Item 265 : Troubles de l'équilibre acido-basique et désordres hydro-électrolytiques Flashcards
V/F : Au cours du syndrome néphrotique, il y a une rétention d’eau et de sodium par le rein
Vrai
Signes évoquant une HEC isolée (2)
Oedèmes
HTA
V/F : En cas d’acidose à TA urinaire augmenté, il s’agit d’une acidose d’origine rénale
Vrai => Du à une réponse rénale inadaptée si TA augmenté et donc origine rénale pour l’acidose
Normes du pH
7,38 - 7,42
Calcul du TA urinaire + valeur en situation physiologique
TA urinaire = uK + uNa - uCl
=> Légèrement positif en situation physiologique
Signification d’un TA urinaire < 0
C° de uNH4 élevée => réponse rénale adaptée
Situations où l’alcalinisation par bicarbonate de Na doit être évité dans le ttt d’une acidose (3)
Surcharge hydro-sodée
HypoK
HypoCa sévère
Principales causes d’alcalose métabolique (4)
Alcalose de contraction avec hypoTA
Alcalose avec expansion volémique
Alcalose post-hypercapnique
Excès d’apport alcalin
V/F : En cas d’hyperaldostéronisme primaire, une hypoK est associée uniquement dans 50% des cas
Vrai
Conversion mm^3 => mL pour hématurie et leucocyturie
Diviser par 1 000 et donc :
- Hématurie pathologique si > 10/ mm^3 ou 10 000/ mL
- Leucocyturie pathologique si > 10/ mm^3 ou 10 000/ mL
Capacités normales de concentrations-dilutions des reins + paramètres pris en compte pour cela
Entre 50 et 1200 mOSm/ L
=> Fonction de l’osmolarité plasmatique : Si hyperosmolarité : C° des urines et si hypo-osmolarité : dilution des urines
Localisation de la sécrétion de l’ADH
Système hypothalamo-hypophysaire
Taux du débit cardiaque représenté par le débit rénal
20-25%
=> Diminution du débit rénal et de la filtration glomérulaire lorsque PAS < 80 mmHg
Principale localisation de la réabsorption rénale
Tube contourné proximal
=> 2/3 eau filtré et Na filtré
Seuil maximal de réabsorption du glucose et bicarbonate au sein du TCP
Pour réabsorption à 100%, les C° au niveau du TCP doivent être :
- < 10 mmol/L pour Gly
- < 27 mmol/L pour bicarbonate
Localisation de l’anomalie au cours du syndrome de Bartter
Co-transporteur NaK2Cl de l’anse de Henlé
Localisation de l’anomalie au cours du syndrome de Gitelman
Co-transporteur NaCl du tube contourné distal
Localisation de l’anomalie au cours du syndrome de Liddle
Sous-unité du canal sodique dans le canal collecteur => Augmentation de leur activité
Caractéristiques du syndrome de Liddle (3)
Tableau d’hyperaldostéronisme 1aire :
- /!\ Aldostéronémie basse
- HTA
- HypoK
Ttt du syndrome de Liddle
Amiloride => inhibiteur du canal sodique du canal collecteur
V/F : Les veines plates sont un signe tardif de DEC
Faux
V/F : On observe une confusion au cours de l’insuffisance surrénalienne
Faux
V/F : L’alcalose métabolique aggrave une hypoK
Vrai
V/F : Une acidose métabolique aggrave une hyperK
Vrai => d’où ttt d’une hyperK par alcalinisation plasmatique avec bicarbonate de sodium
V/F : Une hyperCa peut-être à l’origine d’une DEC
Vrai
Evolution de la TA et de la fréquence cardiaque au cours d’une DEC
HypoTA
Tachycardie
V/F : La K a une amplitude de variation limitée
Vrai
Calcul du déficit extracellulaire
20% * poids * ([Ht / 0,45] - 1) => en L
Calcul du déficit en eau dans le cadre d’une hyperNa
60% * poids * ([Na / 140] - 1) => en L
V/F : Au cours de la grossesse, on observe une hypoNa avec HIC dû à un seuil de déclenchement de la sécrétion d’ADH anormalement bas
Vrai
Causes de fausses hypoNa (2)
HypoNa avec osmolalité plasmatique N ou augmenté secondaire à :
- Hyperprotidémie/ hyperlipidémie
- HyperGly
Causes à évoquer devant une HIC avec secteur extracellulaire N (3)
SIADH
Hypercortisolisme
Hypothyroïdie
V/F : L’hypercapnie stimule le système sympathique
Vrai => d’où le fait qu’en cas d’acidose respiratoire, la K augmente seulement modérément, contrairement au cas d’acidose métabolique
V/F : L’hypoTA dans l’hyperK annonce l’ACR
Vrai => Signe tardif de l’hypoexcitabilité cardiaque
Signes neuro-musculaires de l’hyperK (3)
Brûlures
Paresthésies extrémités
Paralysie flasque des MI d’évolution ascendante
Cause la plus fréquente d’hyperK
Iatrogène => IEC/ ARA2 dans un contexte d’hypovolémie efficace
CI au gluconate de Ca + molécule de substitution
Ttt par digitaliques => Cl de Mg
V/F : Dans le ttt de l’hyperK, le bicarbonate de Na ne doit pas être administré en même temps que le gluconate de Ca
Vrai => Sinon risque de précipitation de bicarbonate de Ca
Dose de K/ j à apporter en cas de nutrition parentérale exclusive pour éviter une carence d’apport et donc une hypoK
3 g/ j
Débit maximal de KCl en IV
1,5g/ h et JAMAIS en IVD
Tb induits par la réglisse
Secondaire à l’ac. glycyrrhizique :
- Hyperminéralocorticisme sans hyperaldostéronisme
=> HypoK/ HTA/ Rénine et Aldostérone basse
V/F : Les risques infectieux des KTc à insertion périphérique sont équivalents aux risques des KTc à insertion centrale
Vrai
Taux de complications des abords veineux centraux
15%
V/F : L’IHC peut-être à l’origine d’acidose métabolique à TA augmenté
Vrai
Variations de H+ avec le pH
- Une augmentation du pH correspond à une perte de H+
- Un diminution de pH correspond à un gain de H+
Formule facile pour calculer le pH
pH = HCO3- / PaCO2
Principales intoxications pouvant être à l’origine d’une acidose métabolique à TA augmenté (3)
Aspirine
Ethylène glycol
Méthanol
Définition d’une acidose métabolique aiguë engageant le pronostic vital
pH < 7,10 ou Bicar < 8 mmol/L
V/F : Un hyperaldostéronisme primaire se définit par une aldostérone élevée et une rénine basse
Vrai => Aldostérone et rénine élevés si hyperaldostéronisme secondaire
V/F : Un pH > 7,60 engage le pronostic vital
Vrai => 7,10 pour la valeur inférieure
V/F : Les signes de Trousseau et Chvostek sont tous deux en faveur d’une hypoCa
Vrai
Principale cause d’hypoparathyroïdie avec hypoCa
Post-chirurgie
V/F : Les hypoCa secondaires à une carence en vit D sont associées à une hypoPh
Vrai
V/F : Au cours d’une hypoparathyroïdie, le ttt a comme objectif, une valeur de Ca où le patient est aS et non une valeur de Ca N
Vrai => Pour avoir une Ca N dans cette situation, il faut une hyperCaU +++ avec risque de lithiase et de néphrocalcinose
V/F : L’osmolalité mesurée est supérieure à l’osmolarité efficace car elle tient compte des protides
Vrai
V/F : L’hyperkaliémie stimule la sécrétion d’insuline et d’aldostérone
Vrai
V/F : L’hyperK est à l´origine de troubles conductifs cardiaques alors que l´hypoK conduit à des troubles du rythme
Vrai
V/F : Toute insuffisance d’organe sévère peut entraîner une acidose lactique
Vrai => Par accumulation de lactates
V/F : La prescription de digoxine à la bonne posologie n’entraîne pas de tb de la K
Vrai => HyperK menaçante en cas de surdosage
V/F : Les ondes T amples et pointues sont un signe d’imprégnation mais pas de gravité de l’hyperK
Vrai
V/F : Elargissement du QRS dans l’hyperkaliémie ne répondant pas à la définition du BBD/ BBG
Vrai => Donc ne pas parler d’un bloc de branche en cas d’hyperK
Indication principale du bicarbonate de sodium
Acidose métabolique à TA NORMAL
Paramètre important à évaluer avant évaluation d’un rapport NaU/ KU
Prescription d’un diurétique
V/F : Pas de PBR en urgence chez un patient sous AVK
Vrai
Définition de l’hypoCa sévère
Ca < 1.8 mmol/ L
=> Hyperexcitabilité neuromusculaire et myocardique pouvant engager le pronostic vital
Ttt en urgence d’une hypoCa S
Ca en IVL : 200-300 mg en 5-10 minutes
Puis pendant 6-8 heures : 0.5-2 mg/ kg/ h de Ca
+/- Supplémentation en Mg
/!\ Arrêt de tout ttt allongeant le QT
V/F : L’hyperkaliémie peut être secondaire à une neuropathie autonome
Vrai => Secondaire à une diminution de la sécrétion de rénine (hyperaldostéronisme secondaire) normalement stimulée par le système sympathique du rein
V/F : Chez l’anorexique on peut observer une hypoK
Vrai
Ttt de l’hypoNa < 120 mmol/ L
Sérum salé hypertonique à 20% administré en seringue autopulsée par voie IV : 50 mL sur 12h
/!\ Pas de correction > 10 mmol/ 24h
Définition de la polyurie
V urinaire > 3 000 mL par jour
Anomalie en lien avec l’acidose tubulaire distale de type 4
Hypoaldostéronisme
Lieu de synthèse de l’ADH
Hypothalamus puis transport jusqu’à la post-hypophyse où elle est secrétée
V/F : L’hypotension peut entrainer un SIADH
Vrai
Débit de débit de perfusion maximal de KCl par voie IV dans le cadre d’une hypoK
Maximum 1,5 g/ h
V/F : La fièvre peut-être un signe de déshydratation intracellulaire
Vrai
V/F : L’hyperCa peut-être à l’origine d’une HTA
Vrai
Indications à une PEC chirurgicale de l’hyperparathyroïdie primaire (5)
Âge < 50 ans Hyperparathyroïdie S HyperCa > 2.75 mmol/ L Calciurie > 10 mmol/ 24h Ostéoporose densitométrique
V/F : Les imageries parathyroïdiennes dans le cadre d’une hyperparathyroïdie primaire sont indiqués uniquement en cas de chirurgie prévue
Vrai => Scintigraphie MIBI et échographie des parathyroïdes
V/F : Une hémorragie digestive massive peut être à l’origine d’une hyperK
Vrai => Par catabolisme cellulaire accru : même principe que pour rhabdomyolyse, brûlures …
