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QI/DP question non connue > Item 265 : Troubles de l'équilibre acido-basique et désordres hydro-électrolytiques > Flashcards

Item 265 : Troubles de l'équilibre acido-basique et désordres hydro-électrolytiques Flashcards

1
Q

V/F : Au cours du syndrome néphrotique, il y a une rétention d’eau et de sodium par le rein

A

Vrai

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2
Q

Signes évoquant une HEC isolée (2)

A

Oedèmes

HTA

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3
Q

V/F : En cas d’acidose à TA urinaire augmenté, il s’agit d’une acidose d’origine rénale

A

Vrai => Du à une réponse rénale inadaptée si TA augmenté et donc origine rénale pour l’acidose

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4
Q

Normes du pH

A

7,38 - 7,42

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5
Q

Calcul du TA urinaire + valeur en situation physiologique

A

TA urinaire = uK + uNa - uCl

=> Légèrement positif en situation physiologique

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6
Q

Signification d’un TA urinaire < 0

A

C° de uNH4 élevée => réponse rénale adaptée

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7
Q

Situations où l’alcalinisation par bicarbonate de Na doit être évité dans le ttt d’une acidose (3)

A

Surcharge hydro-sodée
HypoK
HypoCa sévère

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8
Q

Principales causes d’alcalose métabolique (4)

A

Alcalose de contraction avec hypoTA
Alcalose avec expansion volémique
Alcalose post-hypercapnique
Excès d’apport alcalin

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9
Q

V/F : En cas d’hyperaldostéronisme primaire, une hypoK est associée uniquement dans 50% des cas

A

Vrai

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10
Q

Conversion mm^3 => mL pour hématurie et leucocyturie

A

Diviser par 1 000 et donc :

  • Hématurie pathologique si > 10/ mm^3 ou 10 000/ mL
  • Leucocyturie pathologique si > 10/ mm^3 ou 10 000/ mL
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11
Q

Capacités normales de concentrations-dilutions des reins + paramètres pris en compte pour cela

A

Entre 50 et 1200 mOSm/ L

=> Fonction de l’osmolarité plasmatique : Si hyperosmolarité : C° des urines et si hypo-osmolarité : dilution des urines

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12
Q

Localisation de la sécrétion de l’ADH

A

Système hypothalamo-hypophysaire

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13
Q

Taux du débit cardiaque représenté par le débit rénal

A

20-25%

=> Diminution du débit rénal et de la filtration glomérulaire lorsque PAS < 80 mmHg

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14
Q

Principale localisation de la réabsorption rénale

A

Tube contourné proximal

=> 2/3 eau filtré et Na filtré

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15
Q

Seuil maximal de réabsorption du glucose et bicarbonate au sein du TCP

A

Pour réabsorption à 100%, les C° au niveau du TCP doivent être :

  • < 10 mmol/L pour Gly
  • < 27 mmol/L pour bicarbonate
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16
Q

Localisation de l’anomalie au cours du syndrome de Bartter

A

Co-transporteur NaK2Cl de l’anse de Henlé

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17
Q

Localisation de l’anomalie au cours du syndrome de Gitelman

A

Co-transporteur NaCl du tube contourné distal

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18
Q

Localisation de l’anomalie au cours du syndrome de Liddle

A

Sous-unité du canal sodique dans le canal collecteur => Augmentation de leur activité

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19
Q

Caractéristiques du syndrome de Liddle (3)

A

Tableau d’hyperaldostéronisme 1aire :

  • /!\ Aldostéronémie basse
  • HTA
  • HypoK
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20
Q

Ttt du syndrome de Liddle

A

Amiloride => inhibiteur du canal sodique du canal collecteur

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21
Q

V/F : Les veines plates sont un signe tardif de DEC

A

Faux

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22
Q

V/F : On observe une confusion au cours de l’insuffisance surrénalienne

A

Faux

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23
Q

V/F : L’alcalose métabolique aggrave une hypoK

A

Vrai

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24
Q

V/F : Une acidose métabolique aggrave une hyperK

A

Vrai => d’où ttt d’une hyperK par alcalinisation plasmatique avec bicarbonate de sodium

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25
Q

V/F : Une hyperCa peut-être à l’origine d’une DEC

A

Vrai

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26
Q

Evolution de la TA et de la fréquence cardiaque au cours d’une DEC

A

HypoTA

Tachycardie

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27
Q

V/F : La K a une amplitude de variation limitée

A

Vrai

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28
Q

Calcul du déficit extracellulaire

A

20% * poids * ([Ht / 0,45] - 1) => en L

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29
Q

Calcul du déficit en eau dans le cadre d’une hyperNa

A

60% * poids * ([Na / 140] - 1) => en L

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30
Q

V/F : Au cours de la grossesse, on observe une hypoNa avec HIC dû à un seuil de déclenchement de la sécrétion d’ADH anormalement bas

A

Vrai

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31
Q

Causes de fausses hypoNa (2)

A

HypoNa avec osmolalité plasmatique N ou augmenté secondaire à :

  • Hyperprotidémie/ hyperlipidémie
  • HyperGly
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32
Q

Causes à évoquer devant une HIC avec secteur extracellulaire N (3)

A

SIADH
Hypercortisolisme
Hypothyroïdie

33
Q

V/F : L’hypercapnie stimule le système sympathique

A

Vrai => d’où le fait qu’en cas d’acidose respiratoire, la K augmente seulement modérément, contrairement au cas d’acidose métabolique

34
Q

V/F : L’hypoTA dans l’hyperK annonce l’ACR

A

Vrai => Signe tardif de l’hypoexcitabilité cardiaque

35
Q

Signes neuro-musculaires de l’hyperK (3)

A

Brûlures
Paresthésies extrémités
Paralysie flasque des MI d’évolution ascendante

36
Q

Cause la plus fréquente d’hyperK

A

Iatrogène => IEC/ ARA2 dans un contexte d’hypovolémie efficace

37
Q

CI au gluconate de Ca + molécule de substitution

A

Ttt par digitaliques => Cl de Mg

38
Q

V/F : Dans le ttt de l’hyperK, le bicarbonate de Na ne doit pas être administré en même temps que le gluconate de Ca

A

Vrai => Sinon risque de précipitation de bicarbonate de Ca

39
Q

Dose de K/ j à apporter en cas de nutrition parentérale exclusive pour éviter une carence d’apport et donc une hypoK

A

3 g/ j

40
Q

Débit maximal de KCl en IV

A

1,5g/ h et JAMAIS en IVD

41
Q

Tb induits par la réglisse

A

Secondaire à l’ac. glycyrrhizique :
- Hyperminéralocorticisme sans hyperaldostéronisme
=> HypoK/ HTA/ Rénine et Aldostérone basse

42
Q

V/F : Les risques infectieux des KTc à insertion périphérique sont équivalents aux risques des KTc à insertion centrale

A

Vrai

43
Q

Taux de complications des abords veineux centraux

A

15%

44
Q

V/F : L’IHC peut-être à l’origine d’acidose métabolique à TA augmenté

A

Vrai

45
Q

Variations de H+ avec le pH

A
  • Une augmentation du pH correspond à une perte de H+

- Un diminution de pH correspond à un gain de H+

46
Q

Formule facile pour calculer le pH

A

pH = HCO3- / PaCO2

47
Q

Principales intoxications pouvant être à l’origine d’une acidose métabolique à TA augmenté (3)

A

Aspirine
Ethylène glycol
Méthanol

48
Q

Définition d’une acidose métabolique aiguë engageant le pronostic vital

A

pH < 7,10 ou Bicar < 8 mmol/L

49
Q

V/F : Un hyperaldostéronisme primaire se définit par une aldostérone élevée et une rénine basse

A

Vrai => Aldostérone et rénine élevés si hyperaldostéronisme secondaire

50
Q

V/F : Un pH > 7,60 engage le pronostic vital

A

Vrai => 7,10 pour la valeur inférieure

51
Q

V/F : Les signes de Trousseau et Chvostek sont tous deux en faveur d’une hypoCa

A

Vrai

52
Q

Principale cause d’hypoparathyroïdie avec hypoCa

A

Post-chirurgie

53
Q

V/F : Les hypoCa secondaires à une carence en vit D sont associées à une hypoPh

A

Vrai

54
Q

V/F : Au cours d’une hypoparathyroïdie, le ttt a comme objectif, une valeur de Ca où le patient est aS et non une valeur de Ca N

A

Vrai => Pour avoir une Ca N dans cette situation, il faut une hyperCaU +++ avec risque de lithiase et de néphrocalcinose

55
Q

V/F : L’osmolalité mesurée est supérieure à l’osmolarité efficace car elle tient compte des protides

A

Vrai

56
Q

V/F : L’hyperkaliémie stimule la sécrétion d’insuline et d’aldostérone

A

Vrai

57
Q

V/F : L’hyperK est à l´origine de troubles conductifs cardiaques alors que l´hypoK conduit à des troubles du rythme

A

Vrai

58
Q

V/F : Toute insuffisance d’organe sévère peut entraîner une acidose lactique

A

Vrai => Par accumulation de lactates

59
Q

V/F : La prescription de digoxine à la bonne posologie n’entraîne pas de tb de la K

A

Vrai => HyperK menaçante en cas de surdosage

60
Q

V/F : Les ondes T amples et pointues sont un signe d’imprégnation mais pas de gravité de l’hyperK

A

Vrai

61
Q

V/F : Elargissement du QRS dans l’hyperkaliémie ne répondant pas à la définition du BBD/ BBG

A

Vrai => Donc ne pas parler d’un bloc de branche en cas d’hyperK

62
Q

Indication principale du bicarbonate de sodium

A

Acidose métabolique à TA NORMAL

63
Q

Paramètre important à évaluer avant évaluation d’un rapport NaU/ KU

A

Prescription d’un diurétique

64
Q

V/F : Pas de PBR en urgence chez un patient sous AVK

A

Vrai

65
Q

Définition de l’hypoCa sévère

A

Ca < 1.8 mmol/ L

=> Hyperexcitabilité neuromusculaire et myocardique pouvant engager le pronostic vital

66
Q

Ttt en urgence d’une hypoCa S

A

Ca en IVL : 200-300 mg en 5-10 minutes
Puis pendant 6-8 heures : 0.5-2 mg/ kg/ h de Ca
+/- Supplémentation en Mg
/!\ Arrêt de tout ttt allongeant le QT

67
Q

V/F : L’hyperkaliémie peut être secondaire à une neuropathie autonome

A

Vrai => Secondaire à une diminution de la sécrétion de rénine (hyperaldostéronisme secondaire) normalement stimulée par le système sympathique du rein

68
Q

V/F : Chez l’anorexique on peut observer une hypoK

A

Vrai

69
Q

Ttt de l’hypoNa < 120 mmol/ L

A

Sérum salé hypertonique à 20% administré en seringue autopulsée par voie IV : 50 mL sur 12h
/!\ Pas de correction > 10 mmol/ 24h

70
Q

Définition de la polyurie

A

V urinaire > 3 000 mL par jour

71
Q

Anomalie en lien avec l’acidose tubulaire distale de type 4

A

Hypoaldostéronisme

72
Q

Lieu de synthèse de l’ADH

A

Hypothalamus puis transport jusqu’à la post-hypophyse où elle est secrétée

73
Q

V/F : L’hypotension peut entrainer un SIADH

A

Vrai

74
Q

Débit de débit de perfusion maximal de KCl par voie IV dans le cadre d’une hypoK

A

Maximum 1,5 g/ h

75
Q

V/F : La fièvre peut-être un signe de déshydratation intracellulaire

A

Vrai

76
Q

V/F : L’hyperCa peut-être à l’origine d’une HTA

A

Vrai

77
Q

Indications à une PEC chirurgicale de l’hyperparathyroïdie primaire (5)

A 
Âge < 50 ans 
Hyperparathyroïdie S 
HyperCa > 2.75 mmol/ L
Calciurie > 10 mmol/ 24h 
Ostéoporose densitométrique
78
Q

V/F : Les imageries parathyroïdiennes dans le cadre d’une hyperparathyroïdie primaire sont indiqués uniquement en cas de chirurgie prévue

A

Vrai => Scintigraphie MIBI et échographie des parathyroïdes

79
Q

V/F : Une hémorragie digestive massive peut être à l’origine d’une hyperK

A

Vrai => Par catabolisme cellulaire accru : même principe que pour rhabdomyolyse, brûlures …

QI/DP question non connue (334 decks)

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