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QI/DP question non connue > Item 258 : Néphropathies glomérulaires > Flashcards

Item 258 : Néphropathies glomérulaires Flashcards

1
Q

Néphropathies à l’origine d’une consommation de la voie classique du complément : C3, C4 (3)

A
  • Glomérulonéphrite lupique
  • Glomérulonéphrite aiguë : certaines GNRP/ Sd néphritique
  • Cryoglobulinémie
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Q

Etiologies à l’origine d’une néphropathie avec consommation de la voie alterne du complément : C3 (3)

A

SHU atypique
Maladies des emboles de cholestérol
Endocardite infectieuse

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3
Q

Aspect de PBR faisant suspecter une maladie de Goodpasture

A

Prolifération extra-capillaire avec dépôts linéaires d’IgG le long de la MBG => type I des GNRP

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4
Q

V/F : Les substances chargées positivement traversent plus facilement le filtre glomérulaire

A

Vrai

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5
Q

Lésion histologique de base des GNRP

A

Prolifération extra-capillaire avec aspect en croissant

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6
Q

V/F : Les vascularites pauci-immune à l’origine de GNRP sont caractérisées par l’absence de dépôts en immunofluorescence

A

Vrai => type III des GNRP

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7
Q

Ac pouvant être liés à la GEM

A

Ac circulants anti-PLA2R se fixant sur les podocytes
(Ac anti-TSDH7)
=> /!\ A rechercher dans le sang et non sur biospie

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8
Q

V/F : La GEM est plus souvent primitive que secondaire

A

Vrai => 85% des cas (présence des Ac)

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9
Q

V/F : Les GNRP sont classées en 3 groupes, fonction des dépôts retrouvés en IF

A

Vrai

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10
Q

Principale atteinte glomérulaire induite par le VHB

A

GEM

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11
Q

Principale atteinte glomérulaire induite par le VHC

A

Rein de cryoglobulinémie

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12
Q

V/F : CI à la PBR en cas de périartérite noueuse

A

Vrai => anévrismes rénaux

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13
Q

Définition de la corticodépendance (notamment au cours du SN à LGM) + CAT thérapeutique

A

Rechute de la maladie lors de la diminution de la posologie de la corticothérapie ou quelques mois après son arrêt
=> Immunosuppresseur/ Immunomodulateur

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14
Q

Définition de la corticorésistance (notamment au cours du SN à LGM) + CAT thérapeutique

A

Non-réponse aux stéroïdes à doses maximales après 4 semaines de ttt chez enfant/ 8-12 semaines de ttt chez adulte
=> Immunosuppresseur/ Immunomodulateur

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15
Q

Principales causes de SN chez adulte (2)

A

Diabète ++

GEM => le plus souvent impur

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16
Q

Aspect de la PBR dans la GEM

A

Pas de prolifération avec MBG N ou épaissie et spiculée et en IF des dépôts extramembraneux granuleux de C3/ IgG

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17
Q

V/F : En cas d’évolution vers une IRC, celle-ci est lentement progressive dans la GEM

A

Vrai => Dans 25% des cas

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18
Q

V/F : En cas d’évolution vers une IRC, celle-ci est lentement progressive dans la néphropathie à IgA primitive

A

Vrai => Dans 20-30% des cas dans les 20 ans après le diagnostic

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19
Q

Ac de la maladie de Goodpasture

A

Ac anti-MBG

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20
Q

Ttt spécifique de la maladie de Goodpasture

A

Association :

  • Corticothérapie pendant 6-8 semaines
  • Echanges plasmatiques
  • Cyclophosphamide
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21
Q

Ac de la granulomatose avec polyangéite

A

c-ANCA anti-PR3

22
Q

Ac de la polyangéite microscopique

A

p-ANCA anti-MPO

23
Q

Atteintes spécifiques de la granulomatose avec polyangéite (3)

A

/!\ Peut permettre de faire le diagnostic si doute avec une polyangéite microscopique :

  • Nodules pulmonaires
  • Tumeur rétro-orbitaire
  • Signes ORL : rhinite croûteuse, épistaxis, ulcération
24
Q

Ttt de la phase d’attaque des GNRP secondaires à une vascularite pauci-immune (3)

A

Corticothérapie
Cyclophosphamide/ Rituximab
+/- échanges plasmatiques si atteinte rénale sévère

25
Q

Ttt de la phase d’entretien des GNRP secondaires à une vascularite pauci-immune

A

Immunosuppresseur au minimum 2 ans par :

- Azathioprine ou Rituximab

26
Q

V/F : Indication au Bactrim en prophylaxie dans les GNRP dues à la maladie de Goodpasture

A

Faux => indiqué si GNRP secondaire à une vascularite pauci-immune

27
Q

Principale cause d’HSF

A

SN idiopathique => HSF isolée

28
Q

V/F : Au cours de la maladie de Berger, les épisodes d’hématuries macroscopiques n’aggravent pas le pronostic

A

Vrai

29
Q

S faisant évoquer une GNRP (3)

A

IR rapidement progressive en moins de 2 semaines
Hématurie
Protéinurie

30
Q

Histologie faisant évoquer un syndrome néphritique (4)

A

Prolifération endocapillaire
+/- Prolifération extracapillaire si sévère
Dépôts C3 mésangiaux
+/- Dépôts de C3 extramembraneux

31
Q

V/F : Il n’y a pas d’atteinte extra-rénale dans la maladie de Berger

A

Vrai

32
Q

V/F : Le syndrome oedémateux chez l’enfant dans le cadre d’une néphropathies à LGM est d’apparition brutal et diffuse

A

Vrai

33
Q

Complication principale des GEM

A

Evénements thrombotiques

34
Q

Point de départ le plus fréquent des glomérulonéphrite post-streptococcique

A

Cutané

35
Q

Causes secondaires de néphropathies à IgA (5)

A 
Dermatose bulleuse
MICI
Spondylartropathies
Cirrhose
Purpura rhumatoïde
36
Q

V/F : La néphropathie à IgA peut se présenter sous la forme d’une hématurie microscopique isolée

A

Vrai

37
Q

Déclin moyen annuel du DFG au cours des néphropathies glomérulaires

A

5-10 mL/min/an

38
Q

V/F : Une corticothérapie à forte dose est à risque de virage maniaque/ épisode dépressif

A

Vrai

39
Q

V/F : Pas d’hématurie dans la glomérulosclérose diabétique

A

Vrai => Si hématurie : PBR

40
Q

V/F : Un syndrome de levée d’obstacle peut se révéler par l’apparition d’un diabète insipide néphrogénique

A

Vrai => Diagnostiqué par une polyurie hypotonique avec Osm P > Osm U +/- hyperNa en fonction de l’accès à l’eau libre ou non

41
Q

Cible antigénique au cours de la GEM

A

Ag podocytaire via Ac anti-PLA2R

42
Q

V/F : Il n’est pas prouvé que le taux d’acide urique est un facteur de progression de la MRC

A

Vrai => Donc pas de ttt en cas de patient aS

43
Q

Indications aux échanges plasmatiques dans la maladie de Goodpasture (2)

A

IRA rapidement progressive : svt créat > 500 µmol/ L

Hémorragie intra-alvéolaire

44
Q

V/F : Tous les adénocarcinomes sont à risque de GEM

A

Vrai

45
Q

Définition des “humps” en histologie

A

Dépôts granuleux de C3 en extramembraneux

46
Q

V/F : Les dépôts glomérulaires sont majoritairement granuleux

A

Vrai => Par rapport à linéaire

47
Q

Définition de la protU physiologique

A

ProtU < 0.3 g/ jour faite de protéine de bas poids moléculaire (protéine Tamm-Horsfall par exemple)

48
Q

V/F : L’HTA maligne peut-être à l’origine d’un SPUPD

A

Vrai => Par hyperfiltration secondaire à l’HTA sévère

49
Q

Syndrome néphrologique au cours de la néphropathie à LGM

A

Syndrome néphrotique pur

50
Q

V/F : Une hyperparathyroïdie tertiaire est en pratique observée uniquement en cas d’IRC stade 5 ou après greffe rénale

A

Vrai

51
Q

V/F : L’hyperparathyroïdie tertiaire fait suite à une hyperparathyroïdie secondaire et se caractérise par l’apparition d’une hypercalcémie

A

Vrai

52
Q

Objectifs du bilan martial chez le patient IRC (2)

A

CST > 20%

Ferritinémie > 200 ng/ mL

QI/DP question non connue (334 decks)

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