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QI/DP question non connue > Item 198 : Biothérapies et thérapies ciblées > Flashcards

Item 198 : Biothérapies et thérapies ciblées Flashcards

1
Q

Principaux EI des anti-IL6 (4)

A

Infections (sigmoïdite ++)
Dyslipidémie
Cytolyse hépatique
Neutropénie

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2
Q

Bilan de suivi des anti-IL6 (3)

A

NFS
Transaminases
EAL

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3
Q

Délai pour parler de GVH aiguë

A

S survenant dans les 100 jours après la greffe

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4
Q

Ttt de 1ère intention de la GVH aiguë

A

Corticothérapie

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5
Q

S devant faire suspecter une GVH aiguë dans un contexte de greffe récente (3)

A
  • Atteinte cutanée : Erythème macule-papuleux/ Desquamation en lambeaux
  • Cholestase ictérique
  • Diarrhées et douleurs abdominales
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6
Q

Inhibiteur de la tyrosine kinase de 1ère intention

A

1ère génération : Imatinib

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7
Q

Principaux ttt immunosuppresseurs à risque de favoriser une LEMP (3)

A

Natalizumab : Anti-alpha4 intégrine
Rituximab : anti-CD20
Alemtuzumab : anti-CD52

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8
Q

Effet secondaire du Rituximab visible au niveau de l’EPP

A

Hypogammaglobulinémie

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9
Q

Risques hématologiques du MTX (2)

A

Anémie macrocytaire

Macrocytose

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10
Q

Ac monoclonal le plus utilisé en thérapeutique

A

IgG1

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11
Q

Moyens de prélèvement des allogreffes (2)

A
  • Cytaphérèse : voie sanguine après prise de G-CSF /!\ => Privilégier +++
  • Ponction médullaire
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12
Q

V/F : Les greffons obtenus par cytaphérèse, sont plus riche en lymphocyte T que la moelle osseuse

A

Vrai

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13
Q

Avantage de la cytaphérèse dans le prélèvement de greffon dans le cadre d’une allogreffe

A

Risque moins important de rechute

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14
Q

Inconvénient de la cytaphérèse dans le prélèvement de greffon dans le cadre d’une allogreffe

A

Risque plus élevé de GVH chronique

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15
Q

Délai de prescription des immunosuppresseurs dans le cadre d’une allogreffe

A

Tout de suite après la greffe

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16
Q

V/F : Dans le cadre d’une allogreffe, les immunosuppresseurs ne seront pas à prendre à vie le plus souvent

A

Vrai => Contrairement aux greffes d’organe solide

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17
Q

Durée d’aplasie dans le cadre d’une allogreffe

A

2-3 semaines

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18
Q

V/F : Dans le cadre d’une allogreffe, le greffon est administré 24-48h après la fin du conditionnement

A

Vrai

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19
Q

MM des différents anti-TNF alpha (5)

A

MM : Cet Aladin est inférieur à gollum

  • Certolizumab
  • Adalimumab
  • Etarnercept
  • Infliximab
  • Golimumab
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20
Q

CAT en cas d’ITL découverte avant la mise en place d’une biothérapie

A

Isoniazide ou Isoniazide + Rifampicine pendant 3 semaines avant le début de la biothérapie

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21
Q

Principales manifestations de la réaction greffon versus hôte chronique (5)

A 
Syndrome sec oculaire
Peau sclérodermiforme
Diarrhée chronique
Bronchiolite oblitérante
Tableau de cirrhose biliaire primitive
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22
Q

Ttt de la réaction greffon versus hôte chronique

A

Corticothérapie

23
Q

Mécanisme d’action principal des Ig polyvalentes dans le traitement des cytopénies auto-immunes

A

Saturation des récepteurs Fc présents à la surface des macrophages

24
Q

V/F : Le Rituximab peut-être à l’origine d’une réactivation de LEMP

A

Vrai => Par réactivation du virus JC

25
Q

Caractéristiques de l’antidote aux digitaliques (2)

A

Fragment FAB obtenu avec la papaïne

26
Q

V/F : La probabilité d’avoir un donneur intrafamilial HLA-compatible est théoriquement de 25 %

A

Vrai

27
Q

Marqueur permettant la sélection de cellules souches hématopoïétiques

A

CD34

28
Q

Définition de la maladie veino-occlusive dans un contexte de greffe

A

Obstruction non thrombotique des capillaires sinusoïdes hépatiques
=> Principalement au cours de l’allogreffe

29
Q

Principal FDR de développer une maladie veino-occlusive au cours d’une allogreffe

A

Intensité du conditionnement

30
Q

Triade diagnostique de la maladie veino-occlusive dans le cadre d’une allogreffe

A

Ictère
Hépatomégalie douloureuse
Prise de poids

31
Q

Evolution de la maladie veino-occlusive dans le cadre d’une allogreffe (3)

A

Insuffisance hépatocellulaire
Syndrome hépatorénal
Défaillance multiviscérale => mortalité proche de 50%

32
Q

Ttt possibles de la maladie veino-occlusive dans les suite d’une allogreffe (2)

A
  • S : arrêt des ttt hépatotoxiques/ néphrotoxiques

- Défibrotide : au prix d’un risque hémorragique réel

33
Q

Effets indésirables communs aux différents inhibiteurs de la tyrosine kinase (3)

A

Toxicité :

  • Digestive
  • Cutanée
  • Hématologique
34
Q

Définition de l’ATRA syndrome

A

Syndrome d’activation leucocytaire secondaire à la différenciation des blastes, après introduction d’un ttt par ATRA (dans la LAM 3) entrainant :

  • Augmentation de la perméabilité capillaire
  • Relargage de cytokines
35
Q

Principales manifestations cliniques de l’ATRA syndrome (4)

A

Hyperleucocytose
Fièvre
Insuffisance rénale/ Rétention hydrosodée
Infiltrats pulmonaires/ Epanchements des séreuses

36
Q

Mécanisme d’action de l’autogreffe

A

Conditionnement : effet antitumoral de la chimiothérapie pré-greffe

37
Q

Mécanismes d’action de l’allogreffe (2)

A
  • Conditionnement : effet de la chimiothérapie

- Réaction immunologique allogénique = effet greffon contre tumeur

38
Q

V/F : Pas de ttt immunosuppresseur au décours d’une autogreffe

A

Vrai => Car cellules du patient donc pas de risque de rejet du greffon

39
Q

Principales indications de l’autogreffe (2)

A

Patients < 65 ans présentant :

  • Lymphome : notamment LNH
  • Myélome
40
Q

V/F : L’alopécie est systématique au décours d’une autogreffe

A

Vrai => Egalement souvent une toxicité digestive non spécifique avec diarrhées chez 80% des patients notamment

41
Q

Prophylaxies indiquées dans les suites d’une autogreffe (2)

A

Cotrimoxazole
Valaciclovir
=> Jusqu’à LT CD4 > 500/ mm^3

42
Q

Durée de l’aplasie au cours des allogreffes/ autogreffes

A

Autogreffe : 10-15 jours

Allogreffe : 2-3 semaines

43
Q

V/F : Le recueil de CSH par cytaphérèse (vs ponction médullaire) est associé à un risque moindre de rechute

A

Vrai => Mais risque plus élevé de GVH chronique, car cytaphérèse plus riche en LT que la moelle osseuse

44
Q

V/F : Il existe des chélateur de l’acroléine permettant de diminuer la toxicité vésicale du cyclophosphamide

A

Vrai => = Uromitexan. Car acroléine est un métabolite du cyclophosphamide toxique pour l’épithélium vésical

45
Q

V/F : La maladie du greffon contre l’hôte chronique est plus fréquente en cas de greffe phéno-identique

A

Vrai => 50% des cas dans les phéno-identiques vs 30% des cas dans les géno-identiques

46
Q

V/F : On observe une cataracte très fréquemment après les allogreffes/ autogreffes

A

Vrai => Chez 80% des patients ayant reçu une irradiation corporelle totale

47
Q

Anomalie physiopathologique au cours de la LAM 3, indiquant l’utilisation de l’ATRA

A

t(15;17) à l’origine d’une oncoprotéine chimérique PML-RARalpha
ATRA lève l’inhibition mise en place par PML-RARa

48
Q

Caractéristiques de l’Ac chimérique du Rituximab

A

Isotype IgG1 kappa dirigé contre le CD20

49
Q

Prévention de la réaction “effet de première perfusion” du Rituximab (2)

A

Administration lente de l’Ac

Prémédication par antihistaminiques/ corticoïdes

50
Q

V/F : L’inhibiteur de JAK2 est un inhibiteur de la tyrosine kinase

A

Vrai

51
Q

Indication principale de l’inhibiteur de JAK2

A

Myélofibrose

52
Q

Ttt à associer à la prescription de Thalidomide (2)

A
  • Contraception stricte.

- Ttt préventif du risque thrombo-embolique par HBPM ou AAP

53
Q

V/F : Le Vemurafenib est un inhibiteur de BRAF

A

Vrai

54
Q

Principal EI spécifique de l’Imatinib (par rapport aux autres ITK)

A

Œdèmes

QI/DP question non connue (334 decks)

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