Item 221 : HTA Flashcards
Diagnostics à évoquer devant une diplopie binoculaire (2)
Fistule carotido-caverneuse
HTIC
V/F : La néphroangiosclérose bénigne est la 2ème cause la plus fréquente d’IRT
Vrai
Examen non biologique indiqué dans le cadre du bilan de 1ère intention d’une HTA
ECG
Ttt de 1ère intention de l’HTA (3)
Inhibiteurs calciques
Bloqueurs du SRAA
Diurétiques thiazidiques
Anti-hypertenseur à l’origine d’une toux chez + de 10% des patients
IEC
Indication à la recherche d’une HTA secondaire (5)
- Orientation étiologique par anamnèse, l’examen clinique ou paraclinique
- HTA sujet jeune
- HTA + hypoK
- HTA sévère d’emblée : > 180/ 110 mmHg
- Résistance au ttt => Malgré trithérapie dont un thiazidique
V/F : le SAOS peut-être à l’origine d’une HTA secondaire
Vrai
Indications à un ttt d’emblée dans l’HTA, sans même essayer les mesures HD seules (2)
HTA sévère : > 180/ 110 mmHg
Risque CV élevé
Délai avant instauration d’un second ttt anti-hypertenseur devant une HTA persistante
4-6 semaines (excepté pour HTA sévère/ risque CV élevé)
V/F : L’association B-bloquant et diurétique augmente le risque de diabète
Vrai
Indications à un ttt par statine dans le cadre d’une HTA (3)
1 FDR et LDL-c > 1,6 g/L
2 FDR et LDL-c > 1,3 g/L
Diabète/ Prévention secondaire et LDL-c > 1 g/L
=> Dans ce dernier cas, ttt par Apsirine 75 mg/j est également recommandé
Diagnostic à évoquer devant une HTA paroxystique
Phéochromocytome
CI au B-bloquants (5)
Bradycardie < 50/ min BAV 2 et + Asthme BPCO Syndrome de Raynaud
V/F : Risque de syndrome de sevrage coronarien avec angor de novo/ mort subite en cas d’arrêt brutal des B-bloquants
Vrai
V/F : Le caractère résistant d’une HTA doit-être confirmée par un auto-mesure tensionnelle
Vrai
V/F : Le tableau typique de syndrome néphritique aigu comporte des œdèmes
Vrai => Avec HTA, protéinurie et IRA
V/F : Les hypercorticismes ne sont pas à l’origine de tachycardie
Vrai => HTA mais pas tachycardie
V/F : Certains IC sont bradycardisants
Vrai => Idem pour tous les B-bloquants
V/F : Il existe une meilleure sécurité de tous les AOD par rapport aux AVK
Vrai
V/F : Les IEC/ ARA II peuvent être à l’origine d’une HTA
Vrai => En cas de sténose des artères rénales
V/F : En cas d’HTA secondaire à une sténose fibrodysplasique de l’artère rénale, il y a une indication à une angioplastie même en cas de patient aS
Vrai => Alors que dans la SAAR, indication à une angioplastie en cas de sténose S > 60%
Mécanisme physiopathologique principal de l’HTA secondaire à la prise d’une contraception par pilule
Hyperaldostéronisme secondaire
V/F : Les anti-histaminiques peuvent être à l’origine d’une HTA
Vrai
Effets secondaires “génitaux” des anti-aldostérones (3)
Gynécomastie
Impuissance
Tb du cycle menstruel
V/F : Les IEC peuvent être à l’origine d’une dysgueusie
Vrai
Anti-hypertenseur de référence à prescrire devant une poussée hypertensive aigue chez un patient ayant un phéochromocytome
Alpha-bloquant et bêtabloquant => type labetalol
Objectif de TA chez le patient > 80 ans
PA systolique < 150 mmHg sans HTO
=> /!\ Objectif PAS diurne en AMT/ MAPA < 145 mmHg sans HTO
FC cible à l’effort pour un patient hypertendu traité par B-b
< 110 bts/ min
Lesindications à une angioplastie rénale percutanée dans le cadre d’une sténose d’artère rénale (2)
=> Dysplasie fibro-musculaire +++ => Sténose significative > 60 % et S : - OAP flash - HTA résistante - Insuffisance rénale progressive - IR sous IEC/ARAII
V/F : La rétinopathie hypertensive est directement liée à l’HTA et est réversible
Vrai
Origine de l’hypoK dans le phéochromocytome
Entrée cellulaire du K sous l’effet de l’excès d’adrénaline => /!\ Kaliurèse adaptée car pas d’origine rénale à l’hypoK
V/F : Les B-b seuls ne doivent pas être prescrits dans le phéochromocytome
Vrai => Aggrave l’HTA => Prescription d’alpha-bloquant associée systématique : Ex : Labétolol
V/F : On ne peut jamais conclure, même après analyse histologique à la bénignité d’un phéochromocytome
Vrai => Car la malignité d’un phéochromocytome ne peut être affirmée que sur la présence de métastase
Seuils de TA pour parler d’HTA au cours d’une MAPA, selon le moment de la journée
- MAPA diurne : TA > 135 mmHg ou 85 mmHg
- MAPA nocturne : TA > 120 mmHg ou 70 mmHg
- MAPA des 24 h : TA > 130 mmHg ou 80 mmHg
V/F : Les lésions rétiniennes ischémiques sont définitives après environ 90min
Vrai
V/F : L’OACR entraîne un arrêt circulatoire avec des lésions ischémiques définitives de la rétine interne en 90 minutes
Vrai
V/F : L’OACR est rarement bilatéral
Vrai => 1-2% des cas
Physio de la macula rouge cerise au cours de l’OACR
Fovéola vascularisée uniquement par la choroïde et donc paraît plus vascularisé que le reste de l’oeil vascularisée par des artères rétiniennes
V/F : Au stade précoce de l’OACR, le FO est N
Vrai => Aspect de rétrécissement diffus du calibre artériel, parfois courant granuleux
V/F : La maladie de Horton ne peut pas être à l’origine d’une OBACR
Vrai => Car branches artère central de la rétine sont non musculaires
V/F : Différence de pronostic entre OACR et OBACR
Vrai => Pour OACR, récupération rarement > 4/ 10ème et pour OBACR, pronostic bon dans 80% des cas avec AV > 5/ 10ème mais amputation CV séquellaire
Bilan étiologique devant un OACR (5)
Echo-Doppler TSA ECG ETT +/- ETO VS, CRP \+/- Bilan de coagulation
Ttt systématique devant une OACR
Aspirine IV/ oral à 160-325 mg
Indication à un ttt maximal dans le cadre d’une OACR
Sujet jeune avec apparition des tb < 6h :
- Hypotonisant : Acétazolamide IV/ oral : Permet mobilisation d’un éventuel embole IV
- Vasodilatateur IV
- Fibrinolytique IV/ intra-artériel : Précoce +++
V/F : L’anticoagulation n’est pas efficace dans l’OACR
Vrai => Héparine efficace sur les pathologies veineuses (EP/ MTEV) et Aspirine dans les pathologies artérielles (AVC/ SCA)
V/F : Dans l’OACR, la BAV est sévère à type de perception lumineuse
Vrai
V/F : Les hémorragies en flammèche au FO sont superficielles
Vrai => Contrairement aux hémorragies en tâches qui sont profondes
Examen permettant de différencier les formes ischémiques et non ischémiques dans le cadre d’une OVCR
Angiographie à la fluorescéine
/!\ A noter, non-ischémique dans 75% des cas
V/F : La photo-coagulation pan-rétinienne est systématique dans le cadre d’une OVCR
Vrai => Prévention de la néo-vascularisation
Origine de la NOIA
Ischémie de la tête du nerf optique par occlusion des artères ciliaires postérieures ou de leurs branches
Principaux signes du FO faisant évoquer une NOIA (2)
Œdème papillaire avec coloration pâle de la papille
Hémorragies en flammèche sur le bord papillaire
Signe fortement évocateur d’une maladie de Horton à l’angiographie avec fluorescéine dans le cadre d’une NOIA
Signes d’ischémie choroïdienne
V/F : Après une NOIA, il ne faut pas espérer une récupération visuelle
Vrai => Le plus souvent, la résorption de l’œdème papillaire se résorbe en 6-8 semaines et laisse place à une atrophie optique en secteur/ totale
V/F : Dans le cas d’une récidive de NOIA, celle-ci a le plus souvent lieu sur l’oeil controlatéral
Vrai
V/F : En présence d’une HTA contrôlé sans BAV, la réalisation d’un FO de suivi n’est pas systématique
Vrai
Spécificités de la circulation rétinienne devant une HTA (2)
- Occlusions artériolaires dû à une autorégulation active en cas d’augmentation de la PA
- Rupture de la barrière hématorétinienne (lorsque les capacités d’autorégulation sont dépassées)
Classification de Kirkendall (3)
= Classification de la rétinopathie hypertensive :
- I : Rétrécissement artériel disséminé
- II : I + hémorragies rétiniennes/ exsudats secs/ nodules cotonneux
- III : II + œdème papillaire
Classification de l’artériosclérose rétinienne (3)
- I : Signe du croisement artérioveineux
- II : Signe croisement marqué + rétrécissement artériolaire localisé en regard
- III : II + engainement vasculaire/ OBVCR au niveau d’un croisement
V/F : L’artériosclérose rétiniennes peut être à l’origine d’une OBVCR
Vrai => En cas de thrombus important au niveau d’un signe du croisement entraînant une occlusion de la veine
Paramètre thyroïdien permettant l’adaptation posologique
TSH
V/F : Les besoins thyroxiniques restent élevés pendant l’allaitement
Vrai
Principaux risques d’une insuffisance thyroïdienne au cours de la grossesse (4)
Fausse-couche
Pré-éclampsie
Retard psychomoteur
RCIU
V/F : Le diabète gestationnel expose au risque de RCIU
Vrai
Posologie de l’hydrocortisone dans le cadre de l’insuffisance surrénalienne chronique
15-25 mg/ jour
Examen indiqué pour démontrer le caractère fonctionnel d’un adénome surrénalien
Scintigraphie au Noriodo-cholestérol
Définition du “pseudo-cushing” + principales causes (4)
Stress chronique/ Dysrégulation des mécanismes d'adaptation au stress environnemental susceptible d'activer l'axe corticotrope => Evoquer : - OH chronique - Sd dépressif - Obésité morbide - SIB chronique
V/F : Une fragilité cutanée (et capillaire) entraîne l’apparition d’hématome pour de petits traumatismes
Vrai => Prise de sang par exemple
/!\ Plutôt évocateur d’un hypercorticisme
Scintigraphie utile pour le diagnostic de phéochromocytome
Scintigraphie au MIBG
Triade de Ménard dans le cadre d’un phéochromocytome
Céphalées
Sueurs
Palpitations
V/F : La malignité d’un phéochromocytome ne peut être affirmée que sur la présence de métastase
Vrai => Ainsi on ne peut jamais conclure, même après analyse histologique, à la bénignité d’un phéochromocytome
V/F : La seule conclusion apportée par certaines grandes enquêtes épidémiologiques qui justifie le traitement médicamenteux de toute HTA est la diminution du risque d’AVC
Vrai
Pathologie à rechercher en 1ère intention devant une coarctation aortique chez une patiente jeune
Syndrome de Turner
Pathologie à rechercher en cas d’aggravation d’une HTA lors de l’introduction d’un ttt par B-b
Phéochromocytome
Inhibiteurs calciques bradycardisants (ou non-dihydropyridiques) (2)
Antiarythmiques de classe IV :
- Vérapamil
- Diltiazem
Conditions de réalisation d’une MAPA pour le diagnostic d’HTA
Pose d’un holter tensionnel pendant 24h d’activité habituelle, avec mesure toutes les 15 minutes le jour et toutes les 30 minutes la nuit
=> /!\ HTA si un des paramètres suivant est rempli :
- Moyenne des 24h ≥ 130/ 80 mmHg à
- A l’éveil ≥ 135/ 85 mmHg
- Au sommeil ≥ 120/ 70 mmHg
Conditions de réalisation d’une automesure tensionnelle pour le diagnostic d’HTA
Pendant 3 jours, 3 mesures consécutives par appareil semi-automatique espacées d’1 minute, en position
assise :
- Le matin au petit déjeuner
- Le soir avant le coucher
=> /!\ HTA si moyenne ≥ 135/ 85 mmHg
Ttt médical de l’HTA recommandé en cas d’hyperplasie bilatérale des surrénales
Spironolactone => DEK
V/F : Un TDM N n’élimine pas un adénome de Conn dans le cadre d’une HTA avec hyperaldostéronisme primaire
Vrai => Car souvent de petite taille : < 1 cm
/!\ Intérêt du cathétérisme des veines surrénaliennes
V/F : Pas de surveillance systématique de l’imagerie dans le cadre d’un phéochromocytome opéré
Vrai => Suivi par la clinique et le dosage des métanéphrines urinaires
/!\ Indication à une imagerie en cas de positivité clinico-biologique
Examens d’imagerie pouvant être utiles pour le diagnostic de phéochromocytome
IRM/ TDM surrénales
TEP-FDG : /!\ positivité du TEP =/= phéo malin
Scintigraphie MIBG
V/F : 40% des phéochromocytomes sont secondaires à une anomalie génétique
Vrai => Peuvent être intriqués dans des contextes syndromiques : Neurofibromatose type 1, maladie VHL, NEM2
V/F : Indication au dépistage d’une maladie génétique devant tout phéochromocytome
Vrai => Même en l’absence d’atcd familial évident
