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QI/DP question non connue > Item 221 : HTA > Flashcards

Item 221 : HTA Flashcards

1
Q

Diagnostics à évoquer devant une diplopie binoculaire (2)

A

Fistule carotido-caverneuse

HTIC

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2
Q

V/F : La néphroangiosclérose bénigne est la 2ème cause la plus fréquente d’IRT

A

Vrai

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3
Q

Examen non biologique indiqué dans le cadre du bilan de 1ère intention d’une HTA

A

ECG

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4
Q

Ttt de 1ère intention de l’HTA (3)

A

Inhibiteurs calciques
Bloqueurs du SRAA
Diurétiques thiazidiques

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5
Q

Anti-hypertenseur à l’origine d’une toux chez + de 10% des patients

A

IEC

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6
Q

Indication à la recherche d’une HTA secondaire (5)

A
  • Orientation étiologique par anamnèse, l’examen clinique ou paraclinique
  • HTA sujet jeune
  • HTA + hypoK
  • HTA sévère d’emblée : > 180/ 110 mmHg
  • Résistance au ttt => Malgré trithérapie dont un thiazidique
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7
Q

V/F : le SAOS peut-être à l’origine d’une HTA secondaire

A

Vrai

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8
Q

Indications à un ttt d’emblée dans l’HTA, sans même essayer les mesures HD seules (2)

A

HTA sévère : > 180/ 110 mmHg

Risque CV élevé

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9
Q

Délai avant instauration d’un second ttt anti-hypertenseur devant une HTA persistante

A

4-6 semaines (excepté pour HTA sévère/ risque CV élevé)

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10
Q

V/F : L’association B-bloquant et diurétique augmente le risque de diabète

A

Vrai

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11
Q

Indications à un ttt par statine dans le cadre d’une HTA (3)

A

1 FDR et LDL-c > 1,6 g/L
2 FDR et LDL-c > 1,3 g/L
Diabète/ Prévention secondaire et LDL-c > 1 g/L
=> Dans ce dernier cas, ttt par Apsirine 75 mg/j est également recommandé

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12
Q

Diagnostic à évoquer devant une HTA paroxystique

A

Phéochromocytome

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13
Q

CI au B-bloquants (5)

A 
Bradycardie < 50/ min
BAV 2 et +
Asthme 
BPCO
Syndrome de Raynaud
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14
Q

V/F : Risque de syndrome de sevrage coronarien avec angor de novo/ mort subite en cas d’arrêt brutal des B-bloquants

A

Vrai

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15
Q

V/F : Le caractère résistant d’une HTA doit-être confirmée par un auto-mesure tensionnelle

A

Vrai

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16
Q

V/F : Le tableau typique de syndrome néphritique aigu comporte des œdèmes

A

Vrai => Avec HTA, protéinurie et IRA

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17
Q

V/F : Les hypercorticismes ne sont pas à l’origine de tachycardie

A

Vrai => HTA mais pas tachycardie

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18
Q

V/F : Certains IC sont bradycardisants

A

Vrai => Idem pour tous les B-bloquants

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19
Q

V/F : Il existe une meilleure sécurité de tous les AOD par rapport aux AVK

A

Vrai

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20
Q

V/F : Les IEC/ ARA II peuvent être à l’origine d’une HTA

A

Vrai => En cas de sténose des artères rénales

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21
Q

V/F : En cas d’HTA secondaire à une sténose fibrodysplasique de l’artère rénale, il y a une indication à une angioplastie même en cas de patient aS

A

Vrai => Alors que dans la SAAR, indication à une angioplastie en cas de sténose S > 60%

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22
Q

Mécanisme physiopathologique principal de l’HTA secondaire à la prise d’une contraception par pilule

A

Hyperaldostéronisme secondaire

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23
Q

V/F : Les anti-histaminiques peuvent être à l’origine d’une HTA

A

Vrai

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24
Q

Effets secondaires “génitaux” des anti-aldostérones (3)

A

Gynécomastie
Impuissance
Tb du cycle menstruel

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25
Q

V/F : Les IEC peuvent être à l’origine d’une dysgueusie

A

Vrai

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26
Q

Anti-hypertenseur de référence à prescrire devant une poussée hypertensive aigue chez un patient ayant un phéochromocytome

A

Alpha-bloquant et bêtabloquant => type labetalol

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27
Q

Objectif de TA chez le patient > 80 ans

A

PA systolique < 150 mmHg sans HTO

=> /!\ Objectif PAS diurne en AMT/ MAPA < 145 mmHg sans HTO

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28
Q

FC cible à l’effort pour un patient hypertendu traité par B-b

A

< 110 bts/ min

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29
Q

Lesindications à une angioplastie rénale percutanée dans le cadre d’une sténose d’artère rénale (2)

A 
=> Dysplasie fibro-musculaire +++ 
=> Sténose significative > 60 % et S :
- OAP flash
- HTA résistante 
- Insuffisance rénale progressive
- IR sous IEC/ARAII
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30
Q

V/F : La rétinopathie hypertensive est directement liée à l’HTA et est réversible

A

Vrai

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31
Q

Origine de l’hypoK dans le phéochromocytome

A

Entrée cellulaire du K sous l’effet de l’excès d’adrénaline => /!\ Kaliurèse adaptée car pas d’origine rénale à l’hypoK

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32
Q

V/F : Les B-b seuls ne doivent pas être prescrits dans le phéochromocytome

A

Vrai => Aggrave l’HTA => Prescription d’alpha-bloquant associée systématique : Ex : Labétolol

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33
Q

V/F : On ne peut jamais conclure, même après analyse histologique à la bénignité d’un phéochromocytome

A

Vrai => Car la malignité d’un phéochromocytome ne peut être affirmée que sur la présence de métastase

34
Q

Seuils de TA pour parler d’HTA au cours d’une MAPA, selon le moment de la journée

A
  • MAPA diurne : TA > 135 mmHg ou 85 mmHg
  • MAPA nocturne : TA > 120 mmHg ou 70 mmHg
  • MAPA des 24 h : TA > 130 mmHg ou 80 mmHg
35
Q

V/F : Les lésions rétiniennes ischémiques sont définitives après environ 90min

A

Vrai

36
Q

V/F : L’OACR entraîne un arrêt circulatoire avec des lésions ischémiques définitives de la rétine interne en 90 minutes

A

Vrai

37
Q

V/F : L’OACR est rarement bilatéral

A

Vrai => 1-2% des cas

38
Q

Physio de la macula rouge cerise au cours de l’OACR

A

Fovéola vascularisée uniquement par la choroïde et donc paraît plus vascularisé que le reste de l’oeil vascularisée par des artères rétiniennes

39
Q

V/F : Au stade précoce de l’OACR, le FO est N

A

Vrai => Aspect de rétrécissement diffus du calibre artériel, parfois courant granuleux

40
Q

V/F : La maladie de Horton ne peut pas être à l’origine d’une OBACR

A

Vrai => Car branches artère central de la rétine sont non musculaires

41
Q

V/F : Différence de pronostic entre OACR et OBACR

A

Vrai => Pour OACR, récupération rarement > 4/ 10ème et pour OBACR, pronostic bon dans 80% des cas avec AV > 5/ 10ème mais amputation CV séquellaire

42
Q

Bilan étiologique devant un OACR (5)

A 
Echo-Doppler TSA
ECG
ETT +/- ETO
VS, CRP 
\+/- Bilan de coagulation
43
Q

Ttt systématique devant une OACR

A

Aspirine IV/ oral à 160-325 mg

44
Q

Indication à un ttt maximal dans le cadre d’une OACR

A

Sujet jeune avec apparition des tb < 6h :

  • Hypotonisant : Acétazolamide IV/ oral : Permet mobilisation d’un éventuel embole IV
  • Vasodilatateur IV
  • Fibrinolytique IV/ intra-artériel : Précoce +++
45
Q

V/F : L’anticoagulation n’est pas efficace dans l’OACR

A

Vrai => Héparine efficace sur les pathologies veineuses (EP/ MTEV) et Aspirine dans les pathologies artérielles (AVC/ SCA)

46
Q

V/F : Dans l’OACR, la BAV est sévère à type de perception lumineuse

A

Vrai

47
Q

V/F : Les hémorragies en flammèche au FO sont superficielles

A

Vrai => Contrairement aux hémorragies en tâches qui sont profondes

48
Q

Examen permettant de différencier les formes ischémiques et non ischémiques dans le cadre d’une OVCR

A

Angiographie à la fluorescéine

/!\ A noter, non-ischémique dans 75% des cas

49
Q

V/F : La photo-coagulation pan-rétinienne est systématique dans le cadre d’une OVCR

A

Vrai => Prévention de la néo-vascularisation

50
Q

Origine de la NOIA

A

Ischémie de la tête du nerf optique par occlusion des artères ciliaires postérieures ou de leurs branches

51
Q

Principaux signes du FO faisant évoquer une NOIA (2)

A

Œdème papillaire avec coloration pâle de la papille

Hémorragies en flammèche sur le bord papillaire

52
Q

Signe fortement évocateur d’une maladie de Horton à l’angiographie avec fluorescéine dans le cadre d’une NOIA

A

Signes d’ischémie choroïdienne

53
Q

V/F : Après une NOIA, il ne faut pas espérer une récupération visuelle

A

Vrai => Le plus souvent, la résorption de l’œdème papillaire se résorbe en 6-8 semaines et laisse place à une atrophie optique en secteur/ totale

54
Q

V/F : Dans le cas d’une récidive de NOIA, celle-ci a le plus souvent lieu sur l’oeil controlatéral

A

Vrai

55
Q

V/F : En présence d’une HTA contrôlé sans BAV, la réalisation d’un FO de suivi n’est pas systématique

A

Vrai

56
Q

Spécificités de la circulation rétinienne devant une HTA (2)

A
  • Occlusions artériolaires dû à une autorégulation active en cas d’augmentation de la PA
  • Rupture de la barrière hématorétinienne (lorsque les capacités d’autorégulation sont dépassées)
57
Q

Classification de Kirkendall (3)

A

= Classification de la rétinopathie hypertensive :

  • I : Rétrécissement artériel disséminé
  • II : I + hémorragies rétiniennes/ exsudats secs/ nodules cotonneux
  • III : II + œdème papillaire
58
Q

Classification de l’artériosclérose rétinienne (3)

A
  • I : Signe du croisement artérioveineux
  • II : Signe croisement marqué + rétrécissement artériolaire localisé en regard
  • III : II + engainement vasculaire/ OBVCR au niveau d’un croisement
59
Q

V/F : L’artériosclérose rétiniennes peut être à l’origine d’une OBVCR

A

Vrai => En cas de thrombus important au niveau d’un signe du croisement entraînant une occlusion de la veine

60
Q

Paramètre thyroïdien permettant l’adaptation posologique

A

TSH

61
Q

V/F : Les besoins thyroxiniques restent élevés pendant l’allaitement

A

Vrai

62
Q

Principaux risques d’une insuffisance thyroïdienne au cours de la grossesse (4)

A

Fausse-couche
Pré-éclampsie
Retard psychomoteur
RCIU

63
Q

V/F : Le diabète gestationnel expose au risque de RCIU

A

Vrai

64
Q

Posologie de l’hydrocortisone dans le cadre de l’insuffisance surrénalienne chronique

A

15-25 mg/ jour

65
Q

Examen indiqué pour démontrer le caractère fonctionnel d’un adénome surrénalien

A

Scintigraphie au Noriodo-cholestérol

66
Q

Définition du “pseudo-cushing” + principales causes (4)

A 
Stress chronique/ Dysrégulation des mécanismes d'adaptation au stress environnemental susceptible d'activer l'axe corticotrope
=> Evoquer : 
- OH chronique 
- Sd dépressif 
- Obésité morbide
- SIB chronique
67
Q

V/F : Une fragilité cutanée (et capillaire) entraîne l’apparition d’hématome pour de petits traumatismes

A

Vrai => Prise de sang par exemple

/!\ Plutôt évocateur d’un hypercorticisme

68
Q

Scintigraphie utile pour le diagnostic de phéochromocytome

A

Scintigraphie au MIBG

69
Q

Triade de Ménard dans le cadre d’un phéochromocytome

A

Céphalées
Sueurs
Palpitations

70
Q

V/F : La malignité d’un phéochromocytome ne peut être affirmée que sur la présence de métastase

A

Vrai => Ainsi on ne peut jamais conclure, même après analyse histologique, à la bénignité d’un phéochromocytome

71
Q

V/F : La seule conclusion apportée par certaines grandes enquêtes épidémiologiques qui justifie le traitement médicamenteux de toute HTA est la diminution du risque d’AVC

A

Vrai

72
Q

Pathologie à rechercher en 1ère intention devant une coarctation aortique chez une patiente jeune

A

Syndrome de Turner

73
Q

Pathologie à rechercher en cas d’aggravation d’une HTA lors de l’introduction d’un ttt par B-b

A

Phéochromocytome

74
Q

Inhibiteurs calciques bradycardisants (ou non-dihydropyridiques) (2)

A

Antiarythmiques de classe IV :

  • Vérapamil
  • Diltiazem
75
Q

Conditions de réalisation d’une MAPA pour le diagnostic d’HTA

A

Pose d’un holter tensionnel pendant 24h d’activité habituelle, avec mesure toutes les 15 minutes le jour et toutes les 30 minutes la nuit

=> /!\ HTA si un des paramètres suivant est rempli :

  • Moyenne des 24h ≥ 130/ 80 mmHg à
  • A l’éveil ≥ 135/ 85 mmHg
  • Au sommeil ≥ 120/ 70 mmHg
76
Q

Conditions de réalisation d’une automesure tensionnelle pour le diagnostic d’HTA

A

Pendant 3 jours, 3 mesures consécutives par appareil semi-automatique espacées d’1 minute, en position
assise :
- Le matin au petit déjeuner
- Le soir avant le coucher

=> /!\ HTA si moyenne ≥ 135/ 85 mmHg

77
Q

Ttt médical de l’HTA recommandé en cas d’hyperplasie bilatérale des surrénales

A

Spironolactone => DEK

78
Q

V/F : Un TDM N n’élimine pas un adénome de Conn dans le cadre d’une HTA avec hyperaldostéronisme primaire

A

Vrai => Car souvent de petite taille : < 1 cm

/!\ Intérêt du cathétérisme des veines surrénaliennes

79
Q

V/F : Pas de surveillance systématique de l’imagerie dans le cadre d’un phéochromocytome opéré

A

Vrai => Suivi par la clinique et le dosage des métanéphrines urinaires
/!\ Indication à une imagerie en cas de positivité clinico-biologique

80
Q

Examens d’imagerie pouvant être utiles pour le diagnostic de phéochromocytome

A

IRM/ TDM surrénales
TEP-FDG : /!\ positivité du TEP =/= phéo malin
Scintigraphie MIBG

81
Q

V/F : 40% des phéochromocytomes sont secondaires à une anomalie génétique

A

Vrai => Peuvent être intriqués dans des contextes syndromiques : Neurofibromatose type 1, maladie VHL, NEM2

82
Q

V/F : Indication au dépistage d’une maladie génétique devant tout phéochromocytome

A

Vrai => Même en l’absence d’atcd familial évident

QI/DP question non connue (334 decks)

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