typfall nefro Flashcards
vart ligger njauren
th12 (sin lite högre)
GFR barn
krea rel till ålder
- vid födsel är krea som mammans, sjunker sedan till 20
- efter 2 år 85-125 ml/min/1.73
viktigt att man följer samma prover och jämför dessa (krea, cystatin C)
obs obs
GFR måste ej vara sänkt vid njurskada pga stor reservkapacitet
- njurprover säger ej allt
- följ dynamik
tecken på sjukdom i njurar
hematuri, proteinuri
HT, acidos, polyuri, polydipsi, ödem
- eller oliguri
hyper/hypo-kalem/natrem, anemi
tillväxthämmad, bensmärta
trött, allmän sjukdomskänsla
prerenal njursvikt
vanligast
- sämre blodflöde
- hypobvolemi, dehydrering, blödning, sepsis, hjärtsvikt
- vätska som åtgärd
renal njursvikt
påverkat njurparenkym
- orsaker:
1. GN
2. tubulär nekros
2. interstitet (pyelonefrit, LM som ipren)
4. kärl (HUS, vaskulit)
- rikta beh
–> dialys, kortison, BT-beh
vanligate orsak till renal svikt hos barn
HUS
postrenal
obstruktion
1. tubuli: urat t.ex. vid cellsönder fall vid leukemi
2. uretär
3. uretra: uretravalvel
= avlasta
uretravalvel
medfött slemhinenveck i urinrör hos pojkar som förhindrar tömning
vad är farligt
hyperkalemi: arytmi
övervätskning: lungödem
beh akut njursvikt
- kom ihåg att prerenal svikt är vanligast
- ge vätska en stud, obs vätskebalansen, kissar?
- högdos furix om ej vätska hjälper: tyder då på postrenal svikt om ej svar på vätska - bladder, ulj: postrenal svikt?
- korrigera sek symtom: HT, hyperkalemi
- dialys
viktiga akturpover
vikt, BT, vätskebalans
urinsticka: hematuri, proteinuri
syrabas: acidos om svikt
elstatus
krea, cystatin c, urea, fosfat, ca
blodstatus, albumin
HUS
hemolytisk uremiskt syndrom
- mikroangiopati med hemolytisk anemi, trombocytopeni, akut njursvikt (krea, oliguri)
multiorganengangemang
orsak HUS
90% diarresjudkom, dvs EHEC (stx, verotoxin)
- drabbar 15% av alla med EHEC < 15 år
- kan få det av andra patogener som CB/salmonella
10% får atypisk hus: defekt komplementsystem, pneumokocker
hur ger toxin HUS
toxin triggar endotelial komplementdepositon, uppreglerar p-selektin på cellytor som interfererar med komplementsystemet
åtgärder vid HUS
de flesta kräver dialys ca 2 v men återhämtar sig
hematuri orsaker
- UVI vanligast
- trauma, sår
- tumör
- GN
- cystnjurar
- njursten
- njurvenstrombos (nyfödda)
- hydroenfros
- blödningsrubbning
- familjär recidiverande hematuri
- systemsjukdom
saker som inte är blod men som kan feltolkas för hematuri
rödbetor
eosinfärgämnen
lm: laxantia
urater: tegelrött, uratkristaller
myoglobin, hemoglobin (hemolys)
när utreder man hematuri
makroskopisk hematuri ELLER 3 prov med +1 på sticka mensfri perod (mikrohematuri)
bra diff färg urin
porterfärg: njuren = RBC cylindrar
klarrött = uringäar
grundytredning vid hematuri
anamnes: hereditet (cystnjurar, syndrom)
1. ULJ
2. urinsticka, u-odling, u-alb/krea kvot, u-sediment (nivå)
3. BT
4. prover
- blodstatus, el, CRP
- u-ca/krea kvot
- C3/C4
- ANA, anti-dsDSN
- ANCA- antiGBM
saker som kan ge nefrit
postinfektiös GN
henoch schönlein purpura (IgA vaskulit nefrit)
IgA-nefrit
interstitiell sjukdom, systemsjukdom, hereditär form
postinfektiös GN
post-streptokock GN
- 2-12 år
- pojkar 2:1
- ÖLI 1-2 v tidigare eller hudinfektion 3-6 v med GAS (även C/G eller mykoplasma)
ger hematuri, portfärgad urin
ptogenes postinfektiös GN
M-protein på vissa nefritogena streptokockstammar reagerar med IgG
- anti IgG med deposition av immunkomplex i njuren (glomeruli, basalmembranet)
utredning postinfektiös GN
- makrohematuri, u-sticka
- strep A-test svalg, svalgodling (GAS klassiskt)
- krea, serologi streptokocker, C3 sjunker
- prover för diff-diagnos
- ulj, BT
förlopp postinfektiös GN
C3 normaliseras inom 6-8 v
- kolla om
makroskopisk hematuri minskar inom 7 dagar, mikroskopisk inom 6-12 mån
- ibland krävs ACEI/Ca-blockad
- biopsi om avvikande förlopp (makrohematuri kvarstår, mycket proteinuri, krea stegrat)
- finns nämligen C3 nefriter med annan genes
henoch schönlein nefrit
IgA vaskulit nefrit
- hudblödningar: småkärlsvaskulit
- ledsvullnad intermittent/smärta
- buksmärta
- hematuri, proteinuri
epidemiologi henoch schönlein nefrit
IgA vaskulit
- peak 4-5 år, börjar 1-3 v efter ÖLI, oklar genes
fynd vid henoch schönlein nefrit
mikro/makroskopisk hematuri (lindrig till stormande)
- komplement normala
njursymtom inom 4-8 v eller månader
följs med urinsticka 6 mån, expektans
- NSAID om smärta/ledsvullnad
- ACI-E
- kortison, ev IM (cellcept om svår nefrit)
ev biopsi
sämre prognos vid henoch schönlein nefrit
svårare debutsymtom
- värre nefrit om mycket buksmärta/hudlesioner
förlopp henoch schönlein nefrit
brukar gå över av sig själv
- om det inte gör det ska man tänka IgA nefrit istället
- ev. är IgA nefrit och IgA vaskulit samma sjukdom, men separeras idag
- samma bild i mikroskop(biopsi, men vid vaskulit även IgA deposition i huden
IgA-nefrit
1-2 dagar efter ÖLI
- pojkar
risk: 20-40% får njursvikt med tiden
- ska därmed följas livslångt, ger kronisk njurssvikt
prover vid IgA-nefrit
C3 normal
bra diff mellan postinfektiös GN och övriga nefriter (IgA nefrit/vaskulit)
C3 låg vid streptokock GN
- normal vid övriga
åtgärd vid IgA-nefrit
klinisk bild och biopsi ger diagnos
- kan ha smygande/stormande förlopp
biopsi visar: mesangial IgA deposition
beh IgA-nefrit
ACE-I
kortison
cellhämmande kan bli aktuellt (cellcept)
ipren kan ge
tubulointerstitiell nefrit
- TINU: tubulointerstitiell nefrit och uveit syndrom
har man ingen ful sticka fundera på om NSAID kan vara orsak till krea-stegring
svår GN
kraftig proteinuri
krea-stegring
HT
kvarstående hematuri
= öka tempo i utredning
nefritiskt syndrom
hematuri
albuminuri
HT
njurfinktionsnedsättning
nefrotiskt syndrom
uttalad proteinuri > 3.5 g/dygn
- u-alb/krea > 400 mg/mmol
hypoalbuminemi < 25 g/L
hyperlipidemi
ödem
när remiss från vc för utredning vid proteinuri
- akut remiss om: 3+ sticka, ödem eller HT
- bestående 2+ sticka
när måste man INTE utreda proteinuri
övergående proteinuri på sticka (< 3+)
ortostatisk proteinuri, dvs skillnad morogn/kväll
vad signalerar mer allvarlig bild
krea-stegring
hematuri
ödem
HT
3+ sticka
orsaker till proteinuri
feber, ortostatiskt, träning
nefrit, nefros
njurdysplasi
njursvikt
pyelonefrit
UVI
makroskopisk hematur
tubulär proteinuri
proteinfiltration normalt
småprotein filtreras i glomeruli (hormon, enzym, myoglobin)
- återabsroberas i tubuli
albumin som är mellanstort ska ej filtreras, samt stora proteiner (fibrinogen, IgM)
- om de gör de = skada i barriären
grundutredning vid proteinuri
u-albumin/krea-kvot (morgonprov)
s-albumin
u-odla
elstatus, BT, ULJ
behandling proteinuri
bakomliggande orsak, ACE/ARB för HT
nefrotiskt syndrom generellt
brukar generellt ej ge bestående njurskada men kan vara mycket besvärande under längre tid
varför blir man svullen vid nefros
nedsatt osmotiskt tryck, förlorar albumin vilket minskas kolloidosmotiskt tryck
komplikationer till sänkt albumin
dålig cirk
njursvikt
infektion
tromboembolism
lungödem
HT
hyperlipidemi
den vanligaste nefros-diagnosen
minimal change disease
- pojkar 2:1
- 80-90% av barnen är < 12 år
- dominerande orsaken till nefrotisk syndrom barn (80% är barn, men alla kan drabbas)
minimal change glomerulonefrit
podocytskada, ger proteinläckage
- snabb debut med nefrotiskt syndrom
- skada podocytutskott via cytokiner från konstiga T-celler
- idiopatiskt, ass med hodgkins lymfom
symtom
- uttalat nefrotiskt syndrom barn (vuxna mindre dramatiska)
- viktuppgång, ev pleuravätska
vad består filtrationsbarroären av
podocyter
basalmembran
endotel: porer
glykokalyx
patofys vid minimal change
podocyterna skadas genom cytokinfrisättning från abnormala T-celler → sämre barriär → läckage av albumin → proteinuri och nefrotiskt syndrom
diagnostik minimal change
biopsi
- IF ofta normal
- elektronmikroskop: minskat antal podocyter
behandling minimal change
steroider i nedtrappning
saltrestriktion
BT-behandling, ACE (minskar proteinuri), ev furix men försiktigt
trombosprofylax om albumin < 25
statiner
ev IM (cyklosporin, cyklofosfamid)
furix vid minimal change?
risk att förvärra njursjukdom då ödem innebär att vätska finns. påfle ställe
ev kan man ge albumin för att dra in vätska och sedan furix
prognos minimal change
40-50% får bara ett skov, men recidiv är vanligt
- ofta god slutprognos, men vissa fall kräver IM (cyklofosfamid/cyklosporin)
urinvägsinfektion barn
cystit
- temp < 38.5, CRP < 20
pyeklonefrit
- temp > 38.5, CRP> 20
- äldre barn har tydlig flanksmärta, buksmärta, illamående
obs spädbarn med pyelonefrit
ibland otydliga symtom så diff ska finnas på vida indikation
- ff.a. om feber utan andra symtom
diagnostik urinvägsinfektion
uristicka och alltid odling på barn
- elstatus
- ev blododling
farför viktigt med utredning av urinvägsinfektion
farligt: sepsis, njurskada
AB kan behövas
viktiga fynd kan göras
vilka drabbas lättare av UVI
missbildningar urinvägar: reflux
förstoppning
gleskissning
sexdebut
kateter
nyligen ab
prevalens UVI
pojkar vanligt första 6-12 mån, sällan UVI efter. 1åå
- pga missbildningar med reflux
prevalens < 7 åå: 7-8% flickor, 2% pojkar
anamnes vid urinvägsinfktion
feber
miktionssymtom
förstoppning
hereditet
STRÅLE: VALVEL???
SEX-DEBUT, STI
status urinvägsinfektion
yttre genitalia barn
- sammanväxningar, urinrör fel plats?
- buk-palpation?
prover vid urinvägsinfektion
u-sticka och alltid u-odling
- blåspunktion barn < 6 mån
- mittstråleprov (2 odlingar från olika miktioner)
- tappningskateter
nitrit på sticka
positivt kan vara bakteriuri
- falskt + om makroskoisk hematuri, förhudsflora
negativ trots att 50% har bakterieui
LPK sticka
positivt stöder diagnos UVI
kan va falskt + vid feber generellt
neg talar starkt emot UVI
behandling UVI barn
aldrig ab utan odling är grund
1. iv. cefotaxim, meropenem
2. po: cefixim, trim-sulfa
obs kräkningar, AT
riskfaktorer för njurskada vid urinvägsinfektion
högt CRP > 70
annan bakterie än e. coli
stänkt njurfunktion
recidiv av pyelonefrit
= utred
vidare utredning vid recidiv. avurinvägsinfektiner
syfte att hitta bakomliggande orsaker som kan skada njuren
1. ulj: hydronefros?
2. DMSA-scintigrafi (gammakamera, kan se parenkymskada)
3. MUCG miktionsuretrocystografi (kissar ut kontrast som inj via kateter
vad kan man hitta med DMSA-scint vs MUCG
DMSA-scint: parenkymskada
MUCG: reflux, valvel, blåspatologi
reflux
grad 1-5
- höggradig reflux påverkar och dilaterar njuren, ökar risk för UVI
uretravalvel
kongenitalt, slemhinnesegel som kan täppa till uretra helt/delvis i höjd med prostatan
risk för medfödd njursvikt
viktigt med KAD, snar op, stor risk för njursvikt
- får ofta tidigt pyelonefrit
- FRÅGA OM STRÅLE
