5. sepsis Flashcards
def sepsis
livshotande organdysfunktion som orsakar dysreglerat värdsvar på infektion
- infektion+organpåverkan
kliniska kriterier: infektion med akut försämring av SOFA >= 2 poäng
alla organsystem kan drabbas
skilj på bakteriemi och sepsis
sepsis orsakas ofta av bakterier men måste inte betyda bakterier i blodet, kan även orsakas av viros, parasiter etc
SOFA-poäng
mäter grad av organpåverkan, minst 2 poäng kriterier för sepsis
nackdel sofa
missas pat med sepsis ta man kan svikta i organ som ej tas med, men kan användas retrospektivt för diagnos
när ska man ej använda sofa
i det akuta skedet
finns det tecken på organpåverkan så kan det var asepsis, sepsis är ett förlopp så man vet inte vart man befinner sig
take home
infektion + organpåverkan = handlägg som sepsis
vilka organsystem finns med i sofa
respiration (PaO2/FIO2): partialtryck syre i artärblod genom fraktion inandad oxygen
koagulation (TPK)
lever (bilirubin)
CNS: RLS/GCS
njure: kreatinin/diures
mortalitet sepsi
10% sjukhusmortalitet
40% om chock
septisk chock
inflammatiorisk reaktion är så kraftfull att man utöver organpåverkan får hypotension SOM EJ SVARAR PÅ VÄTSKA
- dvs en undergrupp till sepsis med allvarlig cirkulatoriskt, cellulär, metabol svikt
- hög mortalitet (40%)
- kliniska kriterier: kvarstående hypotension med behov av vasopressorer för att upprätta MAP >= 65 samt laktat > 2 trots adekvat vätskeresucitering
förekomst sepsis
ca 500 fall/100 000/år
chock: 30-50 fall/100 000/år
10% av pat på iva
vanliga agens
G- vanligare
svamp ökar
riskfaktore sepsis
ålder
man
socioekonomi
övervikt
komorbiditet: kronisk hjärtsvikt, lung-njur-leversjukdom, malignitet, IS, DM
- dock saknar 10-30% komorb
vad korr mortalitet till
komorbiditet
grad av organsvikt (antal organ som sviktar)
tid till behandling
vad styr systemisk reaktion
load av bakterie
typ av patogen
balans mellan kontroll/broms av inflammation, aktiveringsgrad av inflammationen
vad påverkar aktiveringsgrad av inflammationen
baketiens load och viruels/typ av agens
genetisk predisposition
underliggande sjukdom
LM
nyligen op, gravid, trauma
om man haft föregående inflammation då?
har man haft en kraftig föregående inflammation så kommer den motas av anti-inflammatoriska reaktioner, får man ny sepsis kanske nettoeffekten inte blir lika kraftfull, dvs organpåverkan inte lika tidigt/tydligt jämfört med fullt funktionellt IF
har man mer friskt/funktionellt IF kan man få kraftig reaktion med tydliga symtom innan den inflammatoriska resposen drar igång
take home 2
→ take home: sepsis ser olika ut kliniskt utifrån vilken patient man har, får ej stirra sig blind på enskild organpåverkan, kolla på helheten och leta efter organpåverkan!
förlopp sepsis
infektion
inflammatorisk svar
- cellulärt/humoralt
- aktierad koagulationskaskasd: mikrotrombotisering
- kärldilatation, permabilitetsökning. ödem
sämre gasutbyte
- störd mikrocirkulation
- IC-störning, vävnadsödem (större avstånd till kapillärer)
- dvs kärl i lungan påverkas och eller stör diffusion till vävnader
- samtidig feber/inflammation ökar syrgasbehov
- DO2<VO2 (syrgabehov större än det som leverars)
organsvikt, negativ spiral
mer om DIC
dissamninerad intravaskulär koagulation
- hemostas störs
- mirkotrombotisering i viktiga kärl till organ (ischemi), KF/TPK förbrukas vilket ger samtidig blödningsproblematik
- dvs paradox med trombotisering och blödningsbenägenhet samtidigt
- allvarliga tillstånd som sepsis gör att prokoagulanter frisätts (TF, bakteriella faktorer som LPS, enzym som aktiverar KF) vilket ger fördel för proppbildning, fibrindegradering som bildas sek till detta påverkar också proppbildning och försvårar hemostas
lab vid DIC
tpk och fibrinogen sjunker
PK/APTT stiger (KF)
d-dimer stiger (fibrinolys)
hur behandla dic
beh underliggande sjukdom
stötta organ: hemodynamisk beh, ventilation
mortalitet och morbiditet vid sepsi
akut handläggning minskar morb/mortaliteten
vad dör man i
akut kardiovaskulär kollaps
- tidigt i förloppet, cirkulatoriskt beh viktigt
- immunologiska och cirkulatorisk orsak, kan påverka detta tidigt (ab, resucitering)
MoS
- senare
- understödjande terapi
- tidigare immunologiska/cirk rubbningar orsak, ej möjlighet att påverka dessa senare i förloppet
att upptäcka sepsis
man vet ej vart man är i förloppet
- subtila tecken på organpåverkan ibland
- måste upprepa mätningar och förlopp med täta kontroller för att värdera riktning
ex på triage-sytem för att upptäcka sepsis
RETTS
- VP
- organge, röd
NEWS
- om >= 5p tänk sepsis
- används för tidig upptäckt sepsis
nationellt sepsis-karm
infektion + RÖD RETSS/NEWS >= 7 poäng
- syfte tidig upptäckt/behandling, samt uppföljning efterförloppet
- man kan dock ha sepsis ändå :)))
allmänna symtom
feber, frossa
andningspåverkan
illamående, kräk, diarre
muskelsvag
smärta: hv, led-muskler, akut lokal smärta
kognitiv påverkan
temp och dödlighet
pat med normotermi-hypotermi högre mortalitet (prog dåligt)
infektionsfokus
obs att fokala symtom kan saknas
pneumoni: hosta, sputa, andfåddhet
bukfokus: buksmärta, illamående, kräk/diarré
pyelonefrit: UVI-symtom, dunkömhet över njurlogerna
eryseplas, abcess, sår, nekrotiserane fasciit: rodnad, svullnad, värmeökning, smärta
meningit: nackstel, ljus-ljuskänslighet, medvetandepåverkan
gyn
när kan fokala symtom saknas
kan saknas, ff.a. vid infektion med virulenta bakterier (pn, s. aureus, GAS, HI, MC, e. coli)
samt om: äldre, IS, IS-beh (kortison)
- kan sakna fokalsymtom, feber, lab-påverkan, dvs MÅSTE HA HÖG GRAD AV MISSTÄNKSAMHET
TLLSTÅND MED HÖGRE RISK FÖR SEPSIS
hög ålder, skör
IS: sjukdom, beh
- dm, blodsjukdom, malignitet, aspleni, kortikosteroider, TNF-hämmare, cyt, mediciner efter tc
kronisk organsvikt
infarter: CVK, kad
nyligen kir eller åtgärd med barriärskada (tand-op, prostatabiopsi)
nyligen förlossning
förekomst av protes/implantat (pm, klaff)
missbruk
anamnes
insjuknande, symtom, tidsförlopp, epidemiologi (andra sjuka i omgivningen, resor, vaccinationer/profylax, risk för resistenta bakterien), tid/nuv sjukdomar, aktuella LM (finns LM som kan påverka symtom/IF eller som ska sättas ut vi sepsis), står pat på kortison (behöver extra då), allergi (ab)
epidemiologi
exponering för smittsam sjukdom
resor nyligen (ab-resistens, infektionspanorama)
nyligen ab-beh (preparat, resistensrisk?)
nyligen sjukhusvårdad (baktrieflora)
bärarskap resistent bakterie?
status
us hela jävla pat, glöm inte hud
- bedöm sjukdomsgrad, organpåverkan
- leta fokus
- så förutom A-E, topp-till-tå
behandling översikt
måste beh snabbt, dysreglerat svar och organsvikt som måste åtgärdas innan sämre, ligger redan efter
sviktande organsystem: stötta, optimera D02 (vätska, vasoaktiva ämnen, syrgas)
infektion: driv diagnostik, behandla (ab, source kontroll)
vad tänka på vid kortison
om står på steroider måste man substituera mer, ökat behov
när ger man immunoglobuliner
vid septisk chock om man tror det är GAS
luftväg och andning
mål pox 93-95%
sug slem
sittande för bättre andning
om man känner radialis
SBT 90
hur starta beh
syrgas
vätska 1000 ml på 15-30 min
- mål MAP > 65
- utvärdera
- obs ger man för långsamt bidrar det snare till vävnadsödem
AB inom en timme vid hotande septisk chock
diagnostik
- basala prover, ABG med laktat
- odlingar
- leta efter fokus, behov av source control?
vem måste man kontakta vid infektion
OBS: krav på att infektionsläkare kontaktas vid sepsis så man kan hjälpas åt i val av AB
vårdprogram vid sepsis: handläggning a till ö
- fri luftväg: mål sat 93-95% (88-92% vid lungsjukdom som svår KOL), vid allvarlig hypoxi kontakta narkos
- vätska
- två grova infarter
- blododla x2
- värdera cirkulation (MAP < 65, SBT < 90) eller tecken nedsatt vävnadsperfusion, obs att BT-fall > 40 utifrån habitual-BT är varningsflagga trots MAP > 65
- vid septisk chock: RA 100 ml/30 min med mål MAP > 65, fortsätt ge kristalloid vätska 30 ml/kg de första 3h med kont utvärdering (om klinisk stabil på mindre vätska kan vätska reduceras till underhållsbehandling)
- kontakta narkos vid utebliven effekt
- om höjt laktat mål sjunkande laktat - ab
- empiriskt
- vid hotande chock ge direkt, i övriga fall diagnostika åtgärder först - prover och odlingar
- fördröj ej ab - samråd infektionsbakjour
- fördjupad anamnes, leta fokus, us hela pat
- akuta åtgärder infektionsfokus
- kontakt annan specialiist
- ev rtg, ulj - beslut om vårdnivå
- övrigt
- kad med timdiures
- ekg
- solu cortef 100 mg iv om pat har/haft nyligen (underhållsbeh prednisolon > 5 mg/dag) - plan
- monitorering vp (af, sat, bt, hf, rls, urinporoduktion)
- initial var 30-60e min (eller oftare)
- individuella larmvärden, plan
- kryssa olämpliga lm
beh mål 1 h
sat 93-95%, kol 88-92%
MAP >= 65 eller SBT > 90
laktat taget
ab given
vad får man ej glömma ab
extra dos betalaktam halva dosintervallet mellan 1-2 dosen
om laktat > 3
ta nytt om 2-4 h
- ska sjunka
vid otillräcklig effekt insatt beh
narkos
- vasopressorer?
diagnostik
- prover
- blodstatus med venös diff
- lever, el
- CRP, glukos
- PK, APTT
- ABG med laktat - mikrobiell diagnostik
- blododla x2
- blododla x3 om endokardit
- odla både central och perifer odling om kärlkateter (CVK): kan ge fokus om det t.ex. växer snabbare i kateter
- urin, sputum/nph, sår
- sticka
- antigen urin: legionella, pneumokocker
- PCR likvor/sputum
- strep A (svalg, nekrotiserande fasciit)
när är egentligen enda gången man behöver ateriell blodgas
andningssvikt
ab dos om krea är högt
take home: vänta inte in krea för att dosera ab, behöver man ge ab akut ska man göra det i adekvat dos oavsett krea, detta för att komma upp i effektiva koncentrationer
utvärdera effekt av det som gjorts
ger riktning på förloppet
- syrgas, vätska, BT, diures, perifer cirkulation, cerebralt status, lab (laktat, acidos)
- vad är näst steg: beh, diagnostik, source kontroll, vårdnivå, annan behandling (transfusion, kirurgi)
- konsult?
mer om laktat
laktat ska mätas hos alla med misstänkt sepsis
bör följas, om >=3 ska den tas om efter 2-4h
ligger ca 10% högre om venös provtagning
varför stiger laktat
hypoperfusion
fysisk aktivitet
stress (biprodukt glykolys)
sämre lever/njurfunktion (eliminaton)
nedbrytning protein, tillförsel glukos, ökade adrenalinnivåer ökar produktion
LM (metformin)
alla med sepsis har ej stigande laktat MEN
förhöjda värden är prognostisk dåligt, sjunkande laktat som behandlingssvar är ass med ökad överlevna
val av AB
fokus
tänk aktuella patogener utifrån fokus
resistensmisstanke (sjukhusvårdas, utomlandsvistelse, känd bärare, nyligen ab)
värdfaktorer (allergi, gravid, IS, hemodialys, infarter/KAD osv)
IS
täck även pseudomonas
hemodialys
täck s. aureus
urologiska problem/KAD
mer resistens
riskfaktorer för candida
typiska agens: luftvägar
pn
HI
atypiska bakterier
(s. aureus)
typiska agens: meningit
mn
pn
listeria
Hi
nedom naveln typiska agens
e. coli eller andra enterobacteriaceae
enterokocker
anaerober
typiska agens: hud
streptokocker (GAS)
s. aureus
typiska agens: tonsillit
GAS
the 5 killers
s. aureus
e. coli
neisseria meningitidis
GAS
pneumokocker
vad ska man alltid täcka vid sepsis
the 5 killers
när bredda ab
vid hot septisk chock med oklat fokus
när smalna av ab
exempel → för en pneumonipat som har gott AT måste man inte täcka in 5-killers om man har koll, kan räcka med riktad beh (pcG då), men VET MAN EJ FOKUS ELLER VART I FÖRLOPPET MAN ÄR SKA MAN TÄCKA 5-KILLERS
initial ab-beh sepsis
cefotaxim 2gx3
eller
pip-taz 4gx3
initial beh misstänkt/hotande septisk chock
cefotaxim 2gx3 + aminoglykosid
pip-taz 4gx4 + aminoglykosid
alt
meropenem 1gx3
hur ges extra dos aminoglykosid
t.ex. gensumycin/tobramycin
- 5-7 mg/kg, lägre dos om njurfunktionsnedsättning
sepsis med buk-fokus
cefotaxim 2gx3 + metronidazol 1.5 g x1 ALT pip-taz 4gx3
- om misstänkt/hotande chock: pip-taz 4g x4 + aminoglykosid eller meropenem 1gx3
sepsis med fokus luftvägar
cefotaxim 2gx3 + ev makrolid/kinolon, biland räcker bencyl-pc 3x3
- om hotande/misstanke chock: cefo + alltid makrolid/kinolon
allvarlig mjukdelsinfektion ab
bencyl-pc/kloxacillin/pip-taz/karbapenem+klindamycin
- meronem + klindamycin vid chock
meningit ab
cefotaxim 3gx4 + ampicillin
alt
meronem 2gx3
för de svårast sjuka lägger man till
aminoglykosid (tobramycin, gensumycin, amikacin)
- vid misstänkt G- septisk chock i de fall som betalaktam ab ges (ej karbapenem)
- vid misstanke om ESBL eller kinolon-R e. coli (amikacin)
när ska man va försiktig aminoglykosid
dålig njurfunktion
när ger man klindamcyin
vid streptokock orsakad septisk chock
- neutraliserar endotoxiner
när ger man makrolid (erytromycin) och kinolon (moxiflox)
vid pneumoni och septisk chock
- dubbelt effekt på pn, samt ökat antimikrobiellt spektrum mot atypiska agen (legionella, mykoplasma, chlamydia)!!!
hur snabbt ska man ge ab
inom en timme vid hotande/misstänkt spetisk chock, påverkar prognos, desto allvarliga sjukdom desto mer bråttom
varför ska man ge ökad dos betalaktam vid spesi
ökad distributationsvolym vid sepsis (ökad mängd interstitiell vätska gör att konc av vattenlösliga ab blir låg), sämre vävnadsperfuson, otillräckliga vävnadskonc = kräver högre initial dos, en extrados efter halva tidsintervallet (för betalaktam ab) för att nå T>MIC snabbt
vad kan kräva modifilkation ab-val
allergi pc
IS (andra agens)
noskomial smitta
resistens (ESBL; MRA; VRE)
resa
grav lever/njursvikt
grav
endokardit
övervakning på vårdenhet
VP: BT, AF, sat, HF, RLS, temp, urinprodukton → minst 1ggr/h de första 3-6h, ange alltid lämpliga beh-mål
vid laktat >=3 nu provtagning inom 2-4h
vad kan narkos tillfära
bedömning: grad av organsvikt, svar på initial beh, IVA vård indicerat?
IVA
- stöd sviktande organ
- resp (öka DO2)
- cirk: vätska, katekolaminer, ca-sensitiserare
- dialys njursvikt
- kontroll infektionskälla: drän, kir
take home: saker som oftast missas
- anamnes
- resor, epidemiologi, allergi
- funnen på golvet/fallskada kan. varaspesis - status
- hela huden
- andingspåvekran inte alltid penumoni
- feber förekommer inte alltid
- nytillkommen konfusion tolka som stroke
- kräkning inte alltid GE
4 prover
- laktat
- prover som avspeglar organsudunktion
- följa upp prover (laktat!!!)
LM
- ab: extrados!!!
- kryssa LM som inte behövs
- steroider till dem som har kortison
plan
-larm gräns
- fortsatt vätskeordination
- nästa steg
- source kontroll
