Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

K10 allt > 14. interkurrenta sjukdomar > Flashcards

14. interkurrenta sjukdomar Flashcards

1
Q

intekurrent sjukdom

A

sjukdom som tillstöter och förändrat förlopp av redan befintlig sjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

graviditet är

A

en stress för kroppen, stor anpassning krävs för kroppen

otillräcklig anpassning ger sjukdom, har man underliggande sjukdom svårare att anpassa sig

IK sjukdom kan ibland vara tecken på sjukdom man har ökad risk för t.ex. HT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vad ska alla med svår interkurrent sjukdom få

A

prekonceptionell rådgivning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

ett LM som ej är bra om gravid

A

NSAIS
- sluter ductus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

när är det KI att va gravid

A

PHT

WHO klass 4 hjärtsjukdom

katastrofalt antifosfolipid-sjukdom

ej optimerad kronisk sjukdom: sträva efter remission 6 mån minst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

blodsockerfysiologi under graviditeten

A

energigradient från mor-foster skapas
- placenta-laktogen (insulin-antagonist) ger IR (även PGH) runt gv 24 mest from gv-30-34
- mängd glukos/lipider ökar

insulinbehov ökar 3-4 ggr 3e trim (kan minska i första trim pga kräkningar)

insulinheov minskar direkt efter förlossningen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

för mycket IR

A

barnet blir stort, barnet har ju ej DM utan producerar insulin för att ta upp näringsämnen
- stort barn ger komplikationer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

take home DM

A

normalt kan kvinnor öka insulinproduktionen, men om DM måste man tillföra MER insulin för balans

insulin kan ej passera placenta utan foster bildar insulin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

förekomst DM/GDM

A

GDM 2.3%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

vilka har stor risk för komplikationer

A

DM1 patienter
- missbildning: dålig glukoskontroll första trimestern (sträva efter HbA1c<48)
- preeklampsi
- IUFD: foster ökad risk för kronisk hypoxi då ökad sockermetabolism kräver syre vilket placenta ej kan svara upp med, EPO stiger för att öka fHB
- hotande fosterasfyxi
- LGA
- SGA: mindre risk generellt, mer om mycket kärlkomplikationer
- plexus bracialis-skada, skulderdystoci (oberoende riskfaktor oavsett fostervikt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

vid hotande förtidsbörd då man ger kortison

A

måste kompensera med insulin, annars risk för DKA

även bricanyl ökar blodsocker
- därmed bättre att ge atosiban (oxytocin-antagonist) vid prematura sammandragningar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

DM2 då?

A

DM1/2 har samma riskfaktorer och hanteras på samma sätt, även om DM2 har lägre risker generellt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

vilka missbildningar ser man vid DM1

A

missbildningar
- ff.a hyperglykemi vid konception och tidig graviditet
- hjärtmissbildningar
- CNS (anencefali, spina bifida, kaudalt regressionssymdrom)
- GI: small left kolon syndrom: ingen mekonium-avgång, benign tillstånd som går över
- gomspalt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

vad vill man att HBa1c ska ligga på för DM

A

< 48

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

kaudalt regressionssyndrom

A

spektrum av defekter
- sakrum, kotpelara lumbalt, korsrygg

förekommer nästan bara vid DM1 (200 gr vanligare)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

DM-fetopati

A

hög insulinproduktion ger fettinlagring –> budda-bebis (fett ff.a. över axlar)
- samtliga organ utom hjärna blir stora
- aktivering av enzym i levern för lipidsyntes: inlagring glykogen levern, muskler, hjärta (hjärtsvikt, kardiomyopati)

OBS skulderdystoci
OBS: asfyxi
OBS: andningsstörning pga bildar mindre surfactant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

def: makrosomi, LGA, SGA

A

makrosomi > 4500 g
LGA > 2 SD
SGA < 2 SD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

risk för stora barn (fetopati)

A

hypoglykemi
- extrauterint så minskar näringstillförsel, barnet är van vid stor insulinproduktion

hyperbilirubinemi
- kompenserar syrebehov med att bilda mer fHb som sen bryts ner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

grav-planering vid DM

A

fler kontroller på MHC, samarbete med endokrinologer
- utökade blodsockerkontroller 6-7 ggr/dygn eller CGM (faste < 5.5, måltid < 7.5)
- många får hypoglykemier pga snävare mål, obs att känsel för det kan va nedsatt
- ögonbottenfotox2, behandla ev retinopati
- kontroll proteinuri
- HBa1c varje månad
- ULJ x flera för tillväxt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

varför är tillväxt-ulj svårare att värdera vid DM

A

svårt pga finns inget mått för skuldrar/axel som ingår varpå lätt att underskatta vikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

förlossningsplanering DM

A

induktion senaste 40+0 om normalstort, om snabbt ökande tillväxt 35+

om > 4.5 kg överväg sectio

tänk alltid skulderdystoci (oavsett barnets vikt): 2 bm på sal, rätt handläggning

undvik sugklocka om stort barn, sectio > sugklocka

kont ctg pga fosterasfyxi risk

avnavla tidigt: minska risk för polycytemi och neonatal ikterus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

post-partum vid DM

A

insulinbehov minskar direkt efter förlossning (1/3 av dosen före förelossningen)

risk för hypoglykemi under amning då mycket socker lämnar med mjölken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

hur har man satt gränsvärden för GDM

A

valt gränsvärden där risk för negativa utfall är 75% högre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

grav-DM

A
  1. alla screenas på MHV v 29
    - riskbaserad screening vanligast: fetma, hereditet, tidigare GDM –> OGTT v 29
    - alla kontrolleras dock med glukos på MHV, om högt glukos gör man OGTT
    - enbart några gör generellt screening
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
kriterier för GDM
venöst fP-glukos >= 5.1 venöst glukos 2h efter OGTT: >= 8.5 slump p-glukos >= 12.2 (behöver ej OGTT)
26
handläggning av GDM
1. livsstil: kost, motion 2. kontroll u-odling, HBA1c, dietist, remiss spec-MHV 3. metformin, basinsulin, ev. måltidsinsulin 4. extra tillväxt-ULJ 5. uppföljning 6 mån pp: OGTT eller Hba1c/glukos - kontroll en gång per år - råd för att förebygga DM2
27
hur många med GDM får DMII
10% inom 5 år 70% inom 10 år
28
tyreoidea under grav
hormonproduktion ökar med 50% foster är beroende av moderns produktion tom gv 16-18 TBG ökar, därmed måste hormonproduktion öka, hCG kan stimulera TSH-R så att T4 stiger (låga TSH första trim)
29
förekomst av tyreoidea-sjukdom vid grav
1.2% - alla gravida screenas för TSH/T4
30
jodbrist
behov ökar under grav pga utsöndrar mer jod i urin vid graviditet - kan leda till hypotyreos och struma - vet ej ännu om man ska rek jodtillskott till gravida uttalad jodbrist eller kogenital hypotyreos - kretinism = kongenitalt jodbristsyndrom - dvärgväxt, funktionsnedsättning med nedsatt IQ - hittas med PKU
31
varför behövs tyreoidea till barnet
för utveckling av CNS/nerver (myelinisering) tillväxt skeletttillväxt
32
screening tyreoideafunktion
om känd tyreoidea-sjukdom - ta prov direkt eller vänta om nyligen justerad dos alla: prover vid inskrivning
33
justering av levaxindos vid hypotyreos
man går från 7 till 9 dyngsdoser/vecka - t.ex. tar man 50 mikrogram/dag så lägger man till 100 ug utspritt på veckan
34
förekomst gestationell hypertyreos
1-3% subklinsik hypotyreos: 2-3%
35
varför ska man behandla med levaxin och inget annat
T4 kan passera placenta, ej T3 (liothyronin)
36
om TRAK + mamma
barnet kan få hypertyreos
37
tyreostatika
propyltiouracil - vid TRAK + hypertyreos - kan passera placenta - okej att använda
38
TPO-ak
finns hos 6-10 av alla friska TPO-AK finns hos ca 80% med klinisk hypotyreos och 50% subklinisk hypotyreos ökad risk för framtida hypotyreos, övergående pp-tyreoidit, missfall/prematuritet
39
viktig diff gestationell hypertyreos
TSH låg, T4 högt MEN TRAK negativt - tillskillnad från hypertyreos som är TRAK+
40
risker vid hypotyreos
missfall prematuritet neuopsykologisk utveckling GDM SGA IUFD
41
subklinisk hypotyreos
missfall infertilitet
42
hypertyreos
missfall ablatio preeklampsi prematuritet tillväxthämning neonatal hypertyreos
43
varför behandla subklinisk hypotyreos
inga symtom men TSH > 10, potentiell risk för neurokognitiva risker hos fostret vill få ner TSH till normalt om tidigare misfall/infertilitet vill man ha TSH < 2.5 --> levaxin
44
hypotyreos: handläggning
levaxindoser kontroll var 4-6 vecka till gv 25 (om stabil) återgå till pregravid levaxindos pp
45
graves sjukdom
TRAK passerar placenta from gv 23 viktigt att vara välbehandlad och euthyroid innan graviditet - TRAK > 5 kan ge hypertyreos hos barnet - följer prover extra tillväxtkontroller så man ej får tillväxthämning BEH: tyreostatika (propyltiouracil), metoprolol för symtomlindring
46
obs graves
prover för tyreoidea-hormon och TRAK ska även tas om tidigare kir/behandlad för hypertyreos pga TRA kan kvarstå hos mamman kontrollerar därmed alla som någon gång haft höga TRAK
47
hur hantera gestationell hypertyreos
hCG medierat ofta inte lika uttalade symtom kan ofta väntas ut - annars: tyreostatika, metoprolol - mediciner brukar kunna seponeras efter några veckor
48
pp-tyreoidit
ökad risk för AI-tyreoidea-sjukdom ömmande tyreoidea 1. hypertyreos-fas: låga TSH, hög T4, TPO-AK 2. hyptoreyos efter 3-12 mån i några veckor
49
IF under grav
IF ändras under graviditeten 1. cellulärt IF försvagas (Th1, IL2) 2. humoralt försvar stärks (Th2, IL4/10)=tolerans
50
reumatoid artrit
50% förbättras --> men inte alla optimera behandling ej ökad risk fosterkomplikationer, men LM som överrensstämer med grav måste ges ec extra tilllväxt-ulj pga medicinering
51
skov RA graviditet
90% blir sämre inom 4 månader pp, påverkar dock inte långtidsprognos
52
LM under grav RA
azatioprin okej TNF-I nej lokala steroider okej NSAID okej enstaka doser tom gv 32 om biologiska lm efter förossning ska man ej amma
53
SLE
artrit, pelurait, perikardit, nefrit 90% kvinnor AK: ANA, anti-ds-DNA (höga nivåer ass med aktiv sjukdom och nefrit)
54
viktigt läkemedel att stå kvar på vid SLE
plaquenil = hydroxiklorokin - SLE behöver inte påverkas om man står kvar på detta LM, sätter man ut kan man få skov (ofte 3e trim)
55
komplikationer på grav vid SLE
nefrit - ökad risk preeklampsi: prematur födsel, sjukt barn skov - ofta 3e trim - kan ge nefrit - kan va svårt att skilja skov från preeklampsi - låga komplement och anti-ds-DNA hög (men TPK, transar normala)
56
risk SLE-pat
5-10% får bestående njurfunktionsnedsättning vaginal förlossning rek
57
graviditetsutfall SLE
beror på sjukdomsaktivitet, måste ej vara sämre om välbehandlad och remission lång tid innan - missfall - IUFD - tillväxthämning - preeklampsi - prematuritet
58
APS
APLA-syndrom: enbart antifosfolipid-AK men inga kliniska kriterier (förekommer i populationen) TAPS: antifosfolipidsyndrom med trombossjukdom O-APS: fosfolipidsyndrom utan trombos men med grav-komplikationer
59
hur får man diagnos TAPS
kliniska kriterier - trombossjukdom lab-mässiga kriteier: antifosfolipid-AK 1. lupus-ak 2. kardiolipin 2. beta-glykoprotein åtgärd 1. trombyl 75 mg + LMHW (olika doser) 2. trombyl 75 mg + högdos LMHW om upprepade VTE eller pågående AK
60
diagnos OAPS
graviditetskomplikationer - tre konsekutiva missfall < gv 10 - IUFD, missfall > gv 10 trots normalt foster - minst en prematur förlossning < gv 34 (preeklampsi, tillväxthämning) + prover tagna 12 v mellanrum (icke-gravid) --> trombyl 75 mg ev tillägg LMWH
61
primär vs sekundär APS
primärt: utan SLE sekundärt: med SLE - 30-40% med SLE har AK, 20% får APS (TAPS, OAPS) - kontrollerar därmed alltid förekomst av antifosfolipider-AK vid graviditet - tromboser, dåliga utfall för grav risk
62
vad kan ge antifosfolipid-AK
infektioner - syfilis, borrelia, EBV, CMV - om HIV, HCV, varicella = kan ge trombos LM
63
när ska AK för SSA/SSB mätas
sjögrens SLE RA
64
när ska AK för SSA/SSB mätas
sjögrens (SSA) SLE (SSA, B) RA (SSA)
65
belastning på hjärtat
ökad plasma, blodvolym perifer vasodilatation blodkärl shuntas, 25% av CO går till placenta
66
orsakar till maternell dödlighet
hjärtsjukdom!!!!!!!!!!!!!! preklampsi tromboembolism sucicid sepsis blödning
67
vanligate orsaken till CVD under grav
CHD
68
vanligate orsaken till CVD under grav
CHD peripartum kardiomyopati (hjärtsvikt, 3e trim/pp) vanligate komplikationen
69
när är ska grav avrådas vid hjärtsjukdom
mWHO klass IV - t.ex PHT - EF < 30% - uttalad AS/MS/CoA = avbryt grav
70
# P3 mWHO klasser
anger risk för mamman i förhållande till död och svår morbiditet
71
vanligaste dödsorsaken vid kardiell död
plötslig hjärtdöd MI dissektion thorakala aorta kardiomyopatier
72
# PK varför är hjärtproblem ett problem idag
många får barn senare, hinner då får CVD-sjukdom
73
mekanisk klaff med waran | rekommendationer graviditet?
1. waran ej förenat med grav = missbildning 2. om låga doser kan man stå på waran första trim, dock brukar dos behöva ökas varpå **LMWH** ska ges - gv 6-12: LMWH - gv 13-35 waran (efter organogenes) - gv 36: LMWH - innan förlossning: heparin (under, efter förlossning) waran måste varit utsatt 2 v innan förlossning, kan ej föda vaginal annars
74
genetisk utredning vid hjärtmissbildning
chorionvilibiopsi - många hjärtfel är genetiska alla erbjuds nackuppklarning första trim - risk för hjärtmissbildning med stigande nackuppklarning > 3.5 utvidgad hjärt-us på foster: eko tillväxt - tillväxt kan va sämre, sämre CO - betablockad ger risk tillväxthämning sköts via spec- MHV
75
inducering vid hjärtfel
BARD i första hand - potentilla biv av PG
76
mild okorrigerad CHD eller korrigerad CHD | Behöver de särhanteras och hur?
hanteras som vanligt
77
viktigt vid hjärtfel: förlossningsplan
1. hur föda: sectio, vaginalt, spontan start 2. induktionsmetod 3. smärtlindring: eda/spinal kan sänka BT 4. grad av monitorering, ev föd på IVA 5. avlasta krystarbete: sugklocka 6. efterbörd: uterotonika kan ge ST-förändringar pga kärlspasm så försiktig med oxytocin
78
sectio eller vaginal förlossning vid hjärtsjukdom?
**vaginal förlossning** brukar ofta rek pga mindre belastning på hjärtat - blödning 200-500 ml - långsammare ökning av CO - uterus atoni mindre vanligt - mer svårkontrolelrat dock
79
# PK fördel sectio/nackdel
generell anestesi, regional blödning 800-900 ml snabb ökning CO uterusatoni vanligt risk post-op för DVT, infektion, blödning
80
när gör man sectio vid hjärtfel
pågående waran marfans + aorta-dm > 45 mm (eller > 45 utan sjukdom pga risk dissektion) akut kronisk aortadissektion akut hjärtsvikt eller icke-optimerad MS med PHT
81
överväg sectio vid
svår AS PHT eisenmenger syndrom
82
pp hjärtfel
det sker en autotransfusion av blod de 2 förstadygnen - livmoder sjunker ihop, vätska som samlats går intavasalt - mät vikt - furix - amma okej - eko pp om CHD

K10 allt (215 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions