14. interkurrenta sjukdomar Flashcards
intekurrent sjukdom
sjukdom som tillstöter och förändrat förlopp av redan befintlig sjukdom
graviditet är
en stress för kroppen, stor anpassning krävs för kroppen
otillräcklig anpassning ger sjukdom, har man underliggande sjukdom svårare att anpassa sig
IK sjukdom kan ibland vara tecken på sjukdom man har ökad risk för t.ex. HT
vad ska alla med svår interkurrent sjukdom få
prekonceptionell rådgivning
ett LM som ej är bra om gravid
NSAIS
- sluter ductus
när är det KI att va gravid
PHT
WHO klass 4 hjärtsjukdom
katastrofalt antifosfolipid-sjukdom
ej optimerad kronisk sjukdom: sträva efter remission 6 mån minst
blodsockerfysiologi under graviditeten
energigradient från mor-foster skapas
- placenta-laktogen (insulin-antagonist) ger IR (även PGH) runt gv 24 mest from gv-30-34
- mängd glukos/lipider ökar
insulinbehov ökar 3-4 ggr 3e trim (kan minska i första trim pga kräkningar)
insulinheov minskar direkt efter förlossningen
för mycket IR
barnet blir stort, barnet har ju ej DM utan producerar insulin för att ta upp näringsämnen
- stort barn ger komplikationer
take home DM
normalt kan kvinnor öka insulinproduktionen, men om DM måste man tillföra MER insulin för balans
insulin kan ej passera placenta utan foster bildar insulin
förekomst DM/GDM
GDM 2.3%
vilka har stor risk för komplikationer
DM1 patienter
- missbildning: dålig glukoskontroll första trimestern (sträva efter HbA1c<48)
- preeklampsi
- IUFD: foster ökad risk för kronisk hypoxi då ökad sockermetabolism kräver syre vilket placenta ej kan svara upp med, EPO stiger för att öka fHB
- hotande fosterasfyxi
- LGA
- SGA: mindre risk generellt, mer om mycket kärlkomplikationer
- plexus bracialis-skada, skulderdystoci (oberoende riskfaktor oavsett fostervikt)
vid hotande förtidsbörd då man ger kortison
måste kompensera med insulin, annars risk för DKA
även bricanyl ökar blodsocker
- därmed bättre att ge atosiban (oxytocin-antagonist) vid prematura sammandragningar)
DM2 då?
DM1/2 har samma riskfaktorer och hanteras på samma sätt, även om DM2 har lägre risker generellt
vilka missbildningar ser man vid DM1
missbildningar
- ff.a hyperglykemi vid konception och tidig graviditet
- hjärtmissbildningar
- CNS (anencefali, spina bifida, kaudalt regressionssymdrom)
- GI: small left kolon syndrom: ingen mekonium-avgång, benign tillstånd som går över
- gomspalt
vad vill man att HBa1c ska ligga på för DM
< 48
kaudalt regressionssyndrom
spektrum av defekter
- sakrum, kotpelara lumbalt, korsrygg
förekommer nästan bara vid DM1 (200 gr vanligare)
DM-fetopati
hög insulinproduktion ger fettinlagring –> budda-bebis (fett ff.a. över axlar)
- samtliga organ utom hjärna blir stora
- aktivering av enzym i levern för lipidsyntes: inlagring glykogen levern, muskler, hjärta (hjärtsvikt, kardiomyopati)
OBS skulderdystoci
OBS: asfyxi
OBS: andningsstörning pga bildar mindre surfactant
def: makrosomi, LGA, SGA
makrosomi > 4500 g
LGA > 2 SD
SGA < 2 SD
risk för stora barn (fetopati)
hypoglykemi
- extrauterint så minskar näringstillförsel, barnet är van vid stor insulinproduktion
hyperbilirubinemi
- kompenserar syrebehov med att bilda mer fHb som sen bryts ner
grav-planering vid DM
fler kontroller på MHC, samarbete med endokrinologer
- utökade blodsockerkontroller 6-7 ggr/dygn eller CGM (faste < 5.5, måltid < 7.5)
- många får hypoglykemier pga snävare mål, obs att känsel för det kan va nedsatt
- ögonbottenfotox2, behandla ev retinopati
- kontroll proteinuri
- HBa1c varje månad
- ULJ x flera för tillväxt
varför är tillväxt-ulj svårare att värdera vid DM
svårt pga finns inget mått för skuldrar/axel som ingår varpå lätt att underskatta vikt
förlossningsplanering DM
induktion senaste 40+0 om normalstort, om snabbt ökande tillväxt 35+
om > 4.5 kg överväg sectio
tänk alltid skulderdystoci (oavsett barnets vikt): 2 bm på sal, rätt handläggning
undvik sugklocka om stort barn, sectio > sugklocka
kont ctg pga fosterasfyxi risk
avnavla tidigt: minska risk för polycytemi och neonatal ikterus
post-partum vid DM
insulinbehov minskar direkt efter förlossning (1/3 av dosen före förelossningen)
risk för hypoglykemi under amning då mycket socker lämnar med mjölken
hur har man satt gränsvärden för GDM
valt gränsvärden där risk för negativa utfall är 75% högre
grav-DM
- alla screenas på MHV v 29
- riskbaserad screening vanligast: fetma, hereditet, tidigare GDM –> OGTT v 29
- alla kontrolleras dock med glukos på MHV, om högt glukos gör man OGTT
- enbart några gör generellt screening
kriterier för GDM
venöst fP-glukos >= 5.1
venöst glukos 2h efter OGTT: >= 8.5
slump p-glukos >= 12.2 (behöver ej OGTT)
handläggning av GDM
- livsstil: kost, motion
- kontroll u-odling, HBA1c, dietist, remiss spec-MHV
- metformin, basinsulin, ev. måltidsinsulin
- extra tillväxt-ULJ
- uppföljning 6 mån pp: OGTT eller Hba1c/glukos
- kontroll en gång per år
- råd för att förebygga DM2
hur många med GDM får DMII
10% inom 5 år
70% inom 10 år
tyreoidea under grav
hormonproduktion ökar med 50%
foster är beroende av moderns produktion tom gv 16-18
TBG ökar, därmed måste hormonproduktion öka, hCG kan stimulera TSH-R så att T4 stiger (låga TSH första trim)
förekomst av tyreoidea-sjukdom vid grav
1.2%
- alla gravida screenas för TSH/T4
jodbrist
behov ökar under grav pga utsöndrar mer jod i urin vid graviditet
- kan leda till hypotyreos och struma
- vet ej ännu om man ska rek jodtillskott till gravida
uttalad jodbrist eller kogenital hypotyreos
- kretinism = kongenitalt jodbristsyndrom
- dvärgväxt, funktionsnedsättning med nedsatt IQ
- hittas med PKU
varför behövs tyreoidea till barnet
för utveckling av CNS/nerver (myelinisering)
tillväxt
skeletttillväxt
screening tyreoideafunktion
om känd tyreoidea-sjukdom
- ta prov direkt eller vänta om nyligen justerad dos
alla: prover vid inskrivning
