4. CNS-infektioner ABM Flashcards
bakteriell meningit epidemiologi
jämn könsfördelning, dock drabbas män generellt av fler CNS infektioner
md 64 år (men alla åldrar)
100-150 fall/år
vad ingår ej i ABM
neuroborrelios
post-op meningit = de som inte är samhällsförvärvade
ingångsport ABM, nämn de 3 vanligaste
tonsillit/faryngit
sinuit/parasinuit (per kontinentatum)
pneumoni
skallbasfraktur, likvorré
PURULENT OTIT, mastoidit
bakteriemi (hematogen spridning)
endokardit septisak embolier
patogener ABM, nämn 4 vanligaste
pneumokocker >meningokocker > HI > listeria > alfa/beta-hemolyserande streptokocker > stafylokocker > enterobakterales
pneumokocker och ABM, varför ska vi vaccinera?
luftburen, idag < 50% av fallen (effekt av barnvaccination som minskar risk invasiva infektioner samt kolonisering, skyddar även äldre som är i kontakt med barn)
meningokocker
unga vuxna framföra allt
- munflora
- enbart meningit eller meningokock-sepsis (möjligtvis svagt IF ff.a. komplementsystemet och lektinvägen)
HI ABM
icke-typ b (vi har vaccin mot HiB)
listeria
äldre eller spädbarn, IS
- hög mortalitet, 2-6 fall/år
streptokocker, staffar
hudflora
- bakteriemi ger meningit
klinisk bild av meningit, vanligaste 3 symtomen?
triad: feber, hv, nackstelhet (< 50% har dock meningit)
kvartett: feber, hv, nackstelhet, medvetandesänkning (>90% har meningit om 2/4 symtom)
ospecifika symtom: feber, kräk, hv, stel nacke, ljusskygg, myalgi, trött/slö, konfusion, kramper, foka-lneurologisk påverkan
obs vid IS och meningit,
får inte samma symtom då IF ej reagerar
septisk chock vid ABM, ändra!
chock ej vanligt, men sepsis vanligt
patofysiologi vid ABM, vilket är den viktigaste mekanistiska slutstationen?
FIRSÄTTNING AV BAKTERIELLA KOMPONENTER
1. ökad permabilitet BBB, extracellulära ödem
2. påverkad likvor (LPK, albmun stiger), påverkad livkorcirkulation, nedsatt perfusion cebralt, cytotoxiska ödem
= ICP stiger
- motorisk oro
- medvetandesänk
- pupill-dilatation
- fokala bortfall
- cushing-reflex
- kramp, koma
kompensationsmekanismer vid stigande ICP
vasokonstriktion av cerebrala kärl
- hypoventilation (ger vasokonstriktion)
- snabb utveckling???
ex på cns-påverkan vid meningit (utan ödem) = tidig presentation
RLS 1-2 (slö)
motorisk oro
svårt att hålla i röd tråd
kognitiv påverkan
ödem vid meningit
medvetslös (desto mer ödem desto högre RLS)
risk: inklämning foramen magnum ner mot RM
andra fynd vid meningit, allmänt meningiter eller bara mrningokocker
Cirkulatiriska påverkan?
störd koagulation (DIC)
- blödning/tromboser
mortalitet ABM per h?
mortalitet ökar 30% för varje fördröjd timme med behandling
PK kvalitetsmål ABM
uppgift om vakenhetsgrad (GCS/RLS) hos 100%, > 80% ska få adekvat beh inom 1h, uppföljning med GOS (glasgow outcome scale) efter 2-6 månade
glasgow outcome scale
- död
- vegetative state
- allvarlig morbiditet (kan ej leva självständigt)
- moderat morbiditet (kan leva självständigt, kan ej jobba)
- bra återhämtning (kan återgå arbete)
handläggning enlig ABCDE? Dela upp i fler kort.
Vad är unikt för ABM?
- anamnes: ambulans, anhöriga
- mående senaste tiden
- pågående ab
- utlandsvistelse eller känd ab-resistens
- IS
- predisponerande faktorer: shunt, CNS-trauma - ABCDE med fokus A-C
A: överväg intubering (asp-risk, hypoxi, hyperkapni)
B: behåll pO2 (god effekt på CBF), säkerställ oxygenering
C: ofta septisk, hypotension sek till cushing-reflex/sepsis
- CVP > 8-10 mmHg
- MAP > 65 (problem är högt ICP samt ev sepsis/hypotension, högre MAP före cebral perfusion kan behövas)
- sänk ICP: hög hv 30%, sänk feber, hyperventilera/oxygenera
- vätsketerapi, ev vasopressorer (NA)
D: neurostatus, RLS/GCS, fokalneurologi, nackstel/ljuskänslig, översikt CNS status (pupiller, ögonmuskelpares, hörsel)
E: hudkostym (sår, petekier akralt), leta specifikt efter öroninfektion (perforat AMO), rtg bihålor/lungor, svalg, sår
- LP
- odlingar
- behandla
PK hur räkna ut MAP
→ MAP=DBT+⅓x (SBT-DBT)
hur kan man sänka ICP, 2 interventioner
sänk ICP: hög hv 30%, sänk feber, hyperventilera/oxygenera
LP värde,
diagnostiskt och terapeutiskt
- snabb diagnos
- dränering
- tryckavlastning = lindrar symtom så hjärnan momentant mår bättre
när göra omedelbar LP? vad är KI vid ABM? Kolla FL igen
omedelbart om RLS <= 3 eller fördröjt om RLS >= 4, patient måste alltså vara medvetande
- dvs kan göras på medvetande patient trots misstanke om hög ICP förutsatt att insjuknandet är akut och utan fokal-neurologi (ensidig pupill-dil, pares etc)
varför inte LP på medvetslös, googla
svårt att bedöma fokalitet (fokal vs generell ICP stegring) och därmed risk för inklämning????
fokal vs generell ICP stegring
viktigt att skilja på detta, vid tumör/abcess etc ses fokal tryckstegring med risk för herniering vid LP
vid generell tryckstegring vid ABM finns ej samma risk, vid malign tryckstegring finns dock risk (medvetslös) varpå LP får vänta tills stabilisering
fördröjd LP
pat till IVA/NIVA
- genomodlas
- får ABM
- stabiliseras
- DT-hjärna
- SEN LP
take home LP
behandling får aldrig fördröjas av LP, ab räddar liv
- man har ett fönster på ca 2h där likvor är + efter given ab
fynd LP som talar för ABM, nämn de 3 viktigaste. (vilka måste tolkas tillsammans?)
grumligt livkor: diagnos kan ställas direkt
tryckmätning: viktigt prognostiskt, normalt lumbalt livkortryck hos vuxen 8-18 cmH20, NK-efterfrågar
pleuocytos > 1000x10^6/l (polynukleär domenas=neutrofila)
förhöjt laktat > 3.5 mmol/l (bästa diffen mellan bakt/viral inf), cytotoxiska ämnen skapar acidotisk miljö
kraftig albuminstegring (>1g/l=barriärskada)
lågt likvorglukos < 2 mmol/l
låg glukoskvot < 0.4
blododlingar ABM
+ i 70%
- vanligt med bakteriemi, undantag meningokocker som i vissa fall bara ger meningit
Vad ger LP översiktligt?
odla för resistensbestämning
likvoranalys
CRP: ger bara artbesked
direktmikroskopi: G+-
vad alltid göra innan beh
säkra blododling
övriga odlingar/prover förutom LP/blod
odla/PCR:
NPH, svalg
hörselgång
urin
övrigt:
stansbiopsi petekier
likvor pcr: neutropa virus (enterovirus, HSV1/2, VZV)
luftvägsblock
TBE IgM (snabbtest) samt IgG/M serum
pneumokock ag urin/likvor
empirisk behandling av samhällsförvärvad ABM? (bonus om du kan för IS också)
- samhällsförvärad
- cefotaxim 3gx4 (högdos) + ampicillin 3gx4 (för att täcka listeria)
alt
- meropenem 2gx3 - IS
- meropenem 2gx3 - resa inom 6 mån från land med hög förekomst PNSP
- cefotaxim 3gx4 (högdos) + ampicillin 3gx4 (för att täcka listeria)
alt
- meropenem 2gx3
TILLSAMMANS med linezolid eller vancomycin - allvarlig pc-allergi typ 1
- moxifloxacin 400 mgx1 + linezolid eller vancomycin
PK riktiad behandling efter artbestämning: cefotaxim täcker
pneumokocker
n. meningitidis
HI
enterobacterales
PK riktiad behandling efter artbestämning: listeria monocytogenes
ampicillin+moxi/levofloxacin
PK riktiad behandling efter artbestämning: pseudomonas aeruginosa
meropenem
PK riktiad behandling efter artbestämning: aureus
cefuroxim/cefo+linezolid
PK riktiad behandling efter artbestämning: pyogenes
PcG
Översiktlig behandling ABM, vilka LM ges? Vilka insatser görs?
AB
- empiriskt: meronem 2gx3 eller cefo 3gx4+ampicillin 3gx4
kortison
- ska ges till alla med ABM oavset etiologi
- minskar mort, hörselskador, neurologiska sekvelse
- ges max de 4 första dygnen innan ab, om fynd av listeria kan man avsluta tidigare, annars forsätter man 4 dygn/förbättring
- betametason (0.12 mg/kgx4 iv)/dexametason (0.15 mg/kgx4)
Varför ges kortison vid ABM?
studierat på pn/HI-meningit
- minskar ödem pga är toxinneutraliserande
- sluter BBB (obs påverkar ab penetrans)
- hämmar IF
- minskar resportion av CSF (minskad elimination ab)
Vad kan DT påvisa vid ABM? Vad visar den absolut inte?
för att påvisa ödem, blödning, utesluta masseffekt (empyem, abcess, infarkt)
mer liberal med barn pga mindre subarachnoidalrum
får med öra/sinus: behov av soruce controll om sinuit/mastoidit?
ingen bra metod för att mäta ICP, kan endsast se indirekta tecke på icp-stegring vid höga tryck/medvetslös
vad gör man innan transport till DT, när i handläggningen görs DT?
genomodla
ge första ab/korison-dosen
när måste man ej göra DT-akut???
ej fokala symtom och medvetande kvar, gör LP istället, får ej fördröja annan diagnostik och behandling
diffar vid nytillkomna vs sucessiva symtom.
Ge 2 för varje
nya: meningit, blödning
successivt veckor, månader: abcess, tumör
när intensiv-vård
kraftig psykomotorisk oro, agitation, konfusion
snabbt sjunkande medvetandegrad
RLS 3 eller högre (CGS 10 eller lägre)
progriderande fokala bortfall
kramper: sederas, anti-ep lm ev
lumbalt likvortryck > 40 cmH20
- hyperventilera, osmotisk beh, sedera för att sänka tryck, ev nk-kir
chock, cirk påverkad
nära NIVA öfr avlastande tryckåtgärd
medvetslös pat med höga ICP alt vaken pat med pågående försämring och höga ICP
svårbeh kramp
pupilldilatation (ofta bilat vid ABM)
malign tryckstegring med cushing-reflex
–> nk kan lägga externt ventrikeldrän samt intraparenkymatös tryckmätare för att monitorera ICP och reglera via likvordränage (EVD)
–> ev. kraniotomi på vitalindikation
smittskydssaspekter
smittskyddsanmälan gäller för
- pneumokocker
- HI
- n. meningitidis!!!!!
- listeria monocytogenes
- t. pallidum
- c. tetani
- TBC
smittspårning
meningokocker
listeria
TBC
ab-profylax (post-expositionsprofylax)?
singeldos ciprofloxacin till hushållsnära kontakter vid mc-etiologi!!!
dessa bär på patogen i munflora och riskerar att bli sjuka (även om risk är låg), man tar bort kolonisation i luftvägarna genom en dos ab
uppföljning efter utskrivning, nämn 4 saker som ska göras
4-6 veckor efter hemkomst
1. ta ställning till vaccin efter ABM: PN, MC, HI (TBE ÖVRIGA FAMILJEN)
- IMMUNBRISTUREDNING
- alltid indicerat vid invasiva infektioner av kapselförsedda bakterier (pn, mc, Hi)
- IgG/M/A + subklasser
- komplementfunktion (aktin, klassiska, lektin-vägen)
- lymfocytprofil - neurorehab
- bedömning/rehab under vårdtiden - hörseltest, vanligt med hörselskada
- epilepsi-profylax (neurolog)
- körkortsprövning
- fortsatt sjukskrivning
prognostiska faktorer ABM, ge de två viktigaste!
tid till adekvat beh (!!!!!!!!!)
klinisk bild: grad av med-påverkan/koma, kramp, fokalneurologi, hypotension vid inkomst, intrathekal leukocytos) (!!!)
etiologi: pn (resistens)
hög ålder
underliggande sjukdom (IS, etyliker), riskfaktorer
