4. CNS-infektioner ABM Flashcards by Sam Skoglund

bakteriell meningit epidemiologi

jämn könsfördelning, dock drabbas män generellt av fler CNS infektioner

md 64 år (men alla åldrar)

100-150 fall/år

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

vad ingår ej i ABM

neuroborrelios

post-op meningit = de som inte är samhällsförvärvade

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

ingångsport ABM, nämn de 3 vanligaste

tonsillit/faryngit

sinuit/parasinuit (per kontinentatum)

pneumoni

skallbasfraktur, likvorré

PURULENT OTIT, mastoidit

bakteriemi (hematogen spridning)

endokardit septisak embolier

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

patogener ABM, nämn 4 vanligaste

pneumokocker >meningokocker > HI > listeria > alfa/beta-hemolyserande streptokocker > stafylokocker > enterobakterales

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

pneumokocker och ABM, varför ska vi vaccinera?

luftburen, idag < 50% av fallen (effekt av barnvaccination som minskar risk invasiva infektioner samt kolonisering, skyddar även äldre som är i kontakt med barn)

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

meningokocker

unga vuxna framföra allt
- munflora
- enbart meningit eller meningokock-sepsis (möjligtvis svagt IF ff.a. komplementsystemet och lektinvägen)

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

HI ABM

icke-typ b (vi har vaccin mot HiB)

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

listeria

äldre eller spädbarn, IS
- hög mortalitet, 2-6 fall/år

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

streptokocker, staffar

hudflora
- bakteriemi ger meningit

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

klinisk bild av meningit, vanligaste 3 symtomen?

triad: feber, hv, nackstelhet (< 50% har dock meningit)

kvartett: feber, hv, nackstelhet, medvetandesänkning (>90% har meningit om 2/4 symtom)

ospecifika symtom: feber, kräk, hv, stel nacke, ljusskygg, myalgi, trött/slö, konfusion, kramper, foka-lneurologisk påverkan

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

obs vid IS och meningit,

får inte samma symtom då IF ej reagerar

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

septisk chock vid ABM, ändra!

chock ej vanligt, men sepsis vanligt

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

patofysiologi vid ABM, vilket är den viktigaste mekanistiska slutstationen?

FIRSÄTTNING AV BAKTERIELLA KOMPONENTER
1. ökad permabilitet BBB, extracellulära ödem
2. påverkad likvor (LPK, albmun stiger), påverkad livkorcirkulation, nedsatt perfusion cebralt, cytotoxiska ödem

= ICP stiger
- motorisk oro
- medvetandesänk
- pupill-dilatation
- fokala bortfall
- cushing-reflex
- kramp, koma

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

kompensationsmekanismer vid stigande ICP

vasokonstriktion av cerebrala kärl
- hypoventilation (ger vasokonstriktion)
- snabb utveckling???

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

ex på cns-påverkan vid meningit (utan ödem) = tidig presentation

RLS 1-2 (slö)

motorisk oro

svårt att hålla i röd tråd

kognitiv påverkan

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

ödem vid meningit

medvetslös (desto mer ödem desto högre RLS)

risk: inklämning foramen magnum ner mot RM

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

andra fynd vid meningit, allmänt meningiter eller bara mrningokocker

Cirkulatiriska påverkan?

störd koagulation (DIC)
- blödning/tromboser

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

mortalitet ABM per h?

mortalitet ökar 30% för varje fördröjd timme med behandling

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

PK kvalitetsmål ABM

uppgift om vakenhetsgrad (GCS/RLS) hos 100%, > 80% ska få adekvat beh inom 1h, uppföljning med GOS (glasgow outcome scale) efter 2-6 månade

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

glasgow outcome scale

död
vegetative state
allvarlig morbiditet (kan ej leva självständigt)
moderat morbiditet (kan leva självständigt, kan ej jobba)
bra återhämtning (kan återgå arbete)

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

handläggning enlig ABCDE? Dela upp i fler kort.

Vad är unikt för ABM?

anamnes: ambulans, anhöriga
- mående senaste tiden
- pågående ab
- utlandsvistelse eller känd ab-resistens
- IS
- predisponerande faktorer: shunt, CNS-trauma
ABCDE med fokus A-C
A: överväg intubering (asp-risk, hypoxi, hyperkapni)

B: behåll pO2 (god effekt på CBF), säkerställ oxygenering

C: ofta septisk, hypotension sek till cushing-reflex/sepsis
- CVP > 8-10 mmHg
- MAP > 65 (problem är högt ICP samt ev sepsis/hypotension, högre MAP före cebral perfusion kan behövas)
- sänk ICP: hög hv 30%, sänk feber, hyperventilera/oxygenera
- vätsketerapi, ev vasopressorer (NA)

D: neurostatus, RLS/GCS, fokalneurologi, nackstel/ljuskänslig, översikt CNS status (pupiller, ögonmuskelpares, hörsel)

E: hudkostym (sår, petekier akralt), leta specifikt efter öroninfektion (perforat AMO), rtg bihålor/lungor, svalg, sår

LP
odlingar
behandla

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

PK hur räkna ut MAP

→ MAP=DBT+⅓x (SBT-DBT)

hur kan man sänka ICP, 2 interventioner

sänk ICP: hög hv 30%, sänk feber, hyperventilera/oxygenera

LP värde,

diagnostiskt och terapeutiskt
- snabb diagnos
- dränering
- tryckavlastning = lindrar symtom så hjärnan momentant mår bättre

när göra omedelbar LP? vad är KI vid ABM? Kolla FL igen

omedelbart om RLS <= 3 eller fördröjt om RLS >= 4, patient måste alltså vara medvetande - dvs kan göras på medvetande patient trots misstanke om hög ICP förutsatt att insjuknandet är akut och utan fokal-neurologi (ensidig pupill-dil, pares etc)

varför inte LP på medvetslös, googla

svårt att bedöma fokalitet (fokal vs generell ICP stegring) och därmed risk för inklämning????

fokal vs generell ICP stegring

viktigt att skilja på detta, vid tumör/abcess etc ses fokal tryckstegring med risk för herniering vid LP vid generell tryckstegring vid ABM finns ej samma risk, vid malign tryckstegring finns dock risk (medvetslös) varpå LP får vänta tills stabilisering

fördröjd LP

pat till IVA/NIVA - genomodlas - får ABM - stabiliseras - DT-hjärna - SEN LP

take home LP

behandling får aldrig fördröjas av LP, ab räddar liv - man har ett fönster på ca 2h där likvor är + efter given ab

fynd LP som talar för ABM, nämn de 3 viktigaste. (vilka måste tolkas tillsammans?)

grumligt livkor: diagnos kan ställas direkt tryckmätning: viktigt prognostiskt, normalt lumbalt livkortryck hos vuxen 8-18 cmH20, NK-efterfrågar pleuocytos > 1000x10^6/l (polynukleär domenas=neutrofila) förhöjt laktat > 3.5 mmol/l (bästa diffen mellan bakt/viral inf), cytotoxiska ämnen skapar acidotisk miljö kraftig albuminstegring (>1g/l=barriärskada) lågt likvorglukos < 2 mmol/l låg glukoskvot < 0.4

blododlingar ABM

+ i 70% - vanligt med bakteriemi, undantag meningokocker som i vissa fall bara ger meningit

Vad ger LP översiktligt?

odla för resistensbestämning likvoranalys CRP: ger bara artbesked direktmikroskopi: G+-

vad alltid göra innan beh

säkra blododling

övriga odlingar/prover förutom LP/blod

odla/PCR: NPH, svalg hörselgång urin övrigt: stansbiopsi petekier likvor pcr: neutropa virus (enterovirus, HSV1/2, VZV) luftvägsblock TBE IgM (snabbtest) samt IgG/M serum pneumokock ag urin/likvor

empirisk behandling av samhällsförvärvad ABM? (bonus om du kan för IS också)

1. samhällsförvärad - cefotaxim 3gx4 (högdos) + ampicillin 3gx4 (för att täcka listeria) alt - meropenem 2gx3 2. IS - meropenem 2gx3 3. resa inom 6 mån från land med hög förekomst PNSP - cefotaxim 3gx4 (högdos) + ampicillin 3gx4 (för att täcka listeria) alt - meropenem 2gx3 TILLSAMMANS med linezolid eller vancomycin 4. allvarlig pc-allergi typ 1 - moxifloxacin 400 mgx1 + linezolid eller vancomycin

PK riktiad behandling efter artbestämning: cefotaxim täcker

pneumokocker n. meningitidis HI enterobacterales

PK riktiad behandling efter artbestämning: listeria monocytogenes

ampicillin+moxi/levofloxacin

PK riktiad behandling efter artbestämning: pseudomonas aeruginosa

meropenem

PK riktiad behandling efter artbestämning: aureus

cefuroxim/cefo+linezolid

PK riktiad behandling efter artbestämning: pyogenes

PcG

Översiktlig behandling ABM, vilka LM ges? Vilka insatser görs?

AB - empiriskt: meronem 2gx3 eller cefo 3gx4+ampicillin 3gx4 kortison - ska ges till alla med ABM oavset etiologi - minskar mort, hörselskador, neurologiska sekvelse - ges max de 4 första dygnen innan ab, om fynd av listeria kan man avsluta tidigare, annars forsätter man 4 dygn/förbättring - betametason (0.12 mg/kgx4 iv)/dexametason (0.15 mg/kgx4)

Varför ges kortison vid ABM?

studierat på pn/HI-meningit - minskar ödem pga är toxinneutraliserande - sluter BBB (obs påverkar ab penetrans) - hämmar IF - minskar resportion av CSF (minskad elimination ab)

Vad kan DT påvisa vid ABM? Vad visar den absolut inte?

för att påvisa ödem, blödning, utesluta masseffekt (empyem, abcess, infarkt) mer liberal med barn pga mindre subarachnoidalrum får med öra/sinus: behov av soruce controll om sinuit/mastoidit? ingen bra metod för att mäta ICP, kan endsast se indirekta tecke på icp-stegring vid höga tryck/medvetslös

vad gör man innan transport till DT, när i handläggningen görs DT?

genomodla ge första ab/korison-dosen

när måste man ej göra DT-akut???

ej fokala symtom och medvetande kvar, gör LP istället, får ej fördröja annan diagnostik och behandling

diffar vid nytillkomna vs sucessiva symtom. Ge 2 för varje

nya: meningit, blödning successivt veckor, månader: abcess, tumör

när intensiv-vård

kraftig psykomotorisk oro, agitation, konfusion snabbt sjunkande medvetandegrad RLS 3 eller högre (CGS 10 eller lägre) progriderande fokala bortfall kramper: sederas, anti-ep lm ev lumbalt likvortryck > 40 cmH20 - hyperventilera, osmotisk beh, sedera för att sänka tryck, ev nk-kir chock, cirk påverkad

nära NIVA öfr avlastande tryckåtgärd

medvetslös pat med höga ICP alt vaken pat med pågående försämring och höga ICP svårbeh kramp pupilldilatation (ofta bilat vid ABM) malign tryckstegring med cushing-reflex --> nk kan lägga externt ventrikeldrän samt intraparenkymatös tryckmätare för att monitorera ICP och reglera via likvordränage (EVD) --> ev. kraniotomi på vitalindikation

smittskydssaspekter

smittskyddsanmälan gäller för - pneumokocker - HI - n. meningitidis!!!!! - listeria monocytogenes - t. pallidum - c. tetani - TBC

smittspårning

meningokocker listeria TBC

ab-profylax (post-expositionsprofylax)?

singeldos ciprofloxacin till hushållsnära kontakter vid mc-etiologi!!! dessa bär på patogen i munflora och riskerar att bli sjuka (även om risk är låg), man tar bort kolonisation i luftvägarna genom en dos ab

uppföljning efter utskrivning, nämn 4 saker som ska göras

4-6 veckor efter hemkomst 1. ta ställning till vaccin efter ABM: PN, MC, HI (TBE ÖVRIGA FAMILJEN) 2. IMMUNBRISTUREDNING - alltid indicerat vid invasiva infektioner av kapselförsedda bakterier (pn, mc, Hi) - IgG/M/A + subklasser - komplementfunktion (aktin, klassiska, lektin-vägen) - lymfocytprofil 3. neurorehab - bedömning/rehab under vårdtiden 4. hörseltest, vanligt med hörselskada 5. epilepsi-profylax (neurolog) 6. körkortsprövning 7. fortsatt sjukskrivning

prognostiska faktorer ABM, ge de två viktigaste!

tid till adekvat beh (!!!!!!!!!) klinisk bild: grad av med-påverkan/koma, kramp, fokalneurologi, hypotension vid inkomst, intrathekal leukocytos) (!!!) etiologi: pn (resistens) hög ålder underliggande sjukdom (IS, etyliker), riskfaktorer