14. endokardit Flashcards
akut endokardit symtom
bakteriemi: hög feber, hastigt insjuknande, muskelsmärta, CNS-påverkan ospecifikt, myalgi, organpåverkan
riskgripper för SAB
iv missbruk
hemodialys
intravenös abcess
inkörsport SAB
ofta okänd
ibland från infart, hud, mjukdelsinfektion
komplikationer till SAB
akut IE
- skadar klaffar snabbt
- drabbar även friska klaffar
- ofta saknas tydlig primärinfektion
frekvens IE vid SAB
10%
fynd IE
vegetation eller klaffskada med blåsljud
missbrukare
får ofta högersidig IE
- septiska lungemboliseringar
- kan misstolkas för pneuomini
vänstersidig IE
mer akuta förlopp
hjärtsvikt pga klaffskada
systemiska embolier: hjärna, mjälte, hud, ögon
hematoigen spridning kan ge metastatiska infektioner (artrit, om, spondylodiskit, abcess)
klinisk bild hudembolisering
janeway lesions
diagnostik IE
leta efter inkörsport SAB
tecken till sekundära infektionsfokus (nedslag???)
anamnes, status (fokala infektioner)
alla med SAB: TEE (för pat med låg risk för IE kan TTE räcka)
blododlax3, kontrollodling efter 72h
vad ska man alltid misstänka som inkörsport sab
främmande material/KAD
- us dessa
låg risk för IE där TTE kan räcka
sjukhusförvärvad infektion
negativ blododling efter 72h
inga främmande material hjärtat
ingen dialys
inga tecken på IE
vad göra om odling 72h senare är +
indikerar att det finns IE eller anann fokal infektion
vad måste man göra dagligen vid SAB
auskultera hjärtat, klaff kan skadas och ge insuff
vilken patogen ger akut IE
S. AUREUS
om fokala symtom hjärnan
kan vara septisk embolisering hjärnan, gör DT/MR-hjärna
beh SAB IE
kloxacillin iv empirisk behandling (sab)
- 3gx4
- 4 v
obs dock att man ofta har sepsis så sepsis-beh ges
ca. 40% av pat med akut IE med SAB opereras
okomplicerad sab beh
kloxacillin 2v (dvs utan IE)
indikationer för klaff-kir
hjärtsvikt
kontrollerad infektion: abcess, fortsatt feber och + odlingar
embolisrisk: stor vegetation eller embolisering under behandling
vad gör man vid kir
mitralis: klaffbevarande kir
aorta: mekanisk klaff, biologisk klaff, homograft
PM: ska tas bort för att infektionen ska kunna läka
KI kir
blödning hjärnan eller stor samsjuklighet, MDK beslut
patogtenes s. aureus
s. aureus koloniserar hud/slemhinnor
har förmåga att slå sig ner på främmande material (obs om, klaffprotes) och ge infektion
ytproteiner som binder kollagen/fibronektin, kan aktivera trombocyter och ge vegetationer
högersidig IE
låga tryck
vegetation drabbar tricuspidalis, kan blir stor men ger sällan insuff
embolisering lungor (abcess, empyem)=dränage
vänstersidig IE
höga tryck
vid mitralis hög risk för emboli (ökar med storlek veg)
vid aorta stor risk abcesser (klaffdestuktion, liberal ucg om sämre)
andra patogener än aureus som kan ge akut IE
betahemolyserande streptokocker: grupp C/G
pneumokocker
- PcG
enterokocker
- ampicillin+aminoglykosid
protesklaffsendokardit - klinisk bild
ökad risk för IE (mekaniska, biologiska)
biofilm bildas
symtom som vid naiv klaff
tidigt post-op är KNS vanligt, senare som vid naiv klaff (s. aureus)
varför är protesklaffs-endokardit svår att diagnostisera
bildar sällan stor vegetation, snarare beläggningar längs klaffring
klaffprotes ger sämre bild
= därmed gör man alltid TEE, upprepa vb
kan tom behöva DT (EKG-triggad), PDF-PET-CT
leta efter embolier MR hjärna
beh protes IE
ceftotaxim + vancomycin (aureus+KNS)
vid verifierad sab
- kloxacillin, aminoglykosid, rifampicin (biofilm)
op (abcess, proteslossning) alt konservativ beh
endokardit på PM
pm ligger ofta i venösa system, dvs höger sida hjärtat eller drabbar dosa subkutan på thorax
ökad risk efter dosbyte
kablar: diffusa symtom, som vid EJ
dos-infektion: rodnad, fluktation dosa
ibland subtila symtom, långsammare förlopp, biofilmsbildning
diagnostik pm-endokardit
blododla
TEE alltid
DT-lungor: septiska embolier
PDF-PET-CT
beh empiriskt pm endokardit
cefotaxim+vancomycin
- ta ut systemet
- rikta om ab efter odlingssvar
ab under minst 2 v efter extraktion av pm, ibland kan nytt permanent system implantras i infektionsfritt skede
pm under tiden
tempoära system
vad alltid göra vid sab utan tecken på pm-infektion
konsultera endokardit-team för diskussion kring extraktion
subakut IE
viktnedgång, svettningar, subfebril
- dvs oklart, glöm ej att odla om oklar feber (malignitet, infekton, inflammation)
vilka patogener ger subakut IE
alfa-streptokocker
enterokocker
G+ kocker i kedjor
ofta streptokocker, möjligen enterokocker (ser lika ut)
vad kan enterokocker ge
led-skelettinfektion
abcess
UVI
IE
kliniska symtom subakut IE
låggradig feber flera veckor, CRP stegrat måttligt, nytillkommet blåsljud, hjärtsvikt, embolisering andra organ (hud etc)
stroke i samband med feber
varför ska man kolla på fötter/händer
leta efter septisk embolisering hud
- janeway lesion
Osler node (immunologiska fenomen)
splinterblödningar naglar
diagnostik subakut IE
blododla
EKG: AV-block (ff.a om aortarotsabcess)
neurologstatus, om fynd DT/MR hjärna
ucg: TEE efter bekräftad bakteriemi
fynd TEE subakut IE
→ typiska fynd: vegetation klaff, nytillkommen klaffinsuff, abcess kring klaff
→ obs: neg TTE utesluter ej IE (högre sens TEE)
tilläggs-us på krångloiga fall
DT hjärta (EKG-triggad)
FDG-PET-CT
dukes kriterier för IE
definitiv diagnos: 2 major eller 1 major+3 minor eller 5 minor
misstänkt endokardit: 1 major+1 minor eller 3 minor
major kriterier
2 + blododlingar tydande på IE (alfastreptokocker, s. aureus, enterokocker, HACEK etc)
eko-fynd talande för IE (veg, insuff, abcess, proteslossning)
fynd på FDG-PET-DT eller EKG-triggad DT
minor kriterier
predisponerande faktorer: hjärtsjukdom, iv missbruk
+ blododling som inte uppfyller major kriterier
feber > 38
vaskulära fenomen: arteriella embolier, septisk lunginfarkt, mykotiska aneruysm
immunologiska fenomen: gn, oslers noduli, retinala blödningar, RF
patogener som ger subakut IE
staffar (s. aureus = akut IE)
streptokocker
enterokocker
ex. på hacek
hemofilus spp
kingella kingae
risk för IE vid alfastreptokocker och enterokocker
10% vid bakteriemi
när ovanligt med IE
bakteriemi med enterococcus faecium
beh subakut IE
dominerande etiologi alfa-streptokocker
- bencyl-pc empiriskt
- alfa-streptokocker IE: 4 veckor PcG, ev. + aminoglykosid
- enterokock: 4-6 veckor ampicillin + aminoglykosid
4 veckor!!!!
lm reaktion bm-laktam
bm-påverkan
hudreaktion
feber
vad innebär tillägg av aminoglykosid vid streptokock IE
kan förkorta
annan beh subakut IE
30% genomgår kir
- mekanisk, biologisk, homograft
vid hjärtsvikt, okontrollerad infektion, hör risk embolisering
tandläkarbedömning vid IE
ingår i beh/utredning
god tandhälsa förebygger ny episod
om klaffprotes eller tidigare IE ska man få tandextraktions-profylax
- amoxicillin 2g endos
patogenes vid subakut IE
bakterier som normalt koloniserar mun, tarm, hud ger bakteriemi
slår sig ner på klaff
bildar vegetation
obs vid subakut IE finns ofta underliggande klaffskada
- klaffprotes, degenerativ klaff, RF predisponerar
varför får man symtom vid subakut IE
skadad klaff: hjärtsvikt
embolisering: hud, parenkymatösa organ mjälte/njure, skelett, hjärna=stroke
vad kan ge stroke
ruptur av mykotiska aneruysm
andra komplikationer kärl
klaffrotsabcess
