tentafrågor: gamla kur Flashcards
temp 39
af 38
sat 89%
BT 90/55
= vad misstänker du
sepsis
två akuta åtgärder vid sepsis
2 infarter
vätsketerapi
syrgas
odla
vilka patogener orsakar vanligen luftvägsfokus (sepsis)
pneumokocker: vanligaste orsakaken till samhällsförvärvade allvarliga pneumonier
HI
s. aureus
GAS
K. pneumoniae
atypiska luftvägspatogener
mycoplasma pneumoniae
clamydophilia pneumoniae
legionella pneumoniae
= obs fångas ej med vanlig odling, PCR!!
mikrobiologiska prover (luftvägsfokus)
blododla
odling sputum/nph
PCR: luftvägsblock (nph)
pneumokock och legionella-ag urin
styrker misstanke om sepsis
påverkan flera organsystem
- cirkulation
- koagulation
- respiration
- njurfunktion
misstanke septisk chock
svarar ej bra på vätsketerapi (bolus)
behandlingsval luftvägsfokus sepsis
cefotaxim och erytromycin
vad står N och H för i influensa-serotyping
höljeproteiner som används för att anmne olika cirkulerande influensavirus
1. H=hemagglutinin (cell-receptorbindande protein)
2. N=neuraminidas (viktigt för virusets frisättning från infekterad cell)
varför drabbas man ibland av superinfektion (sek b infektion) efter influensa
influensan har kritiska virulensfaktorer (m2-protein, NS1-protein etc) som tillsammans med inflammatoriska svaret medverkar till att luftvägsepitel infekteras och förstörs (nekros/apoptos). Flimmerhårsaktivieten försämras och därmed det ospecifika skyddet av nedre luftvägarna, vilket ökar risk för bakt infektioner
en G+ kock
pneumokock
Beskriv den resistensmekanism hos S. pneumoniae som leder till nedsatt
känslighet mot penicilliner. (2p)
förvärvade PBP med lägre affinitet för betalaktam ab
svar I på resistensbestämningen (pencillin G): vad göra
vid nedsatt känslighet (I=intermittent) fungerar pencillin i högdos och även cefotaxim i högdos
- man kan behålla regimen i fallet (cefotaxim+erytromycin)
- alt byta till PcG högdos relaterat till njurfunktionen (3gx4 vid normal njurfunktion)
HbsAg +
HbeAg-
Anti-Hbs -
Anti-Hbc +
Anti-HBc IgM-
HBV-DNA-kvantifiering
tolka
troligen smittsam icke akut hepatit
viktiga frågor att ställa vid hepatit-utredning
- vart kommer man från
- familj med misstänkt hepatit, dött av HCC?
- gulsot tidigare i livet
- tatuering, blodtransfusion, iv-droger
- symtom, LM
risk för mor-barn smitta (förlossningen=blodsmitta)
90% beroende på smittsamhetsgrad
- vaccin och ev. immunoglobulin till barnet
- anti-viral terapi till mamman före partis vid höga virusnivåer
–> då kan > 90% av smittsamheten undvikas
vad kan man göra vid hepatit för att ej smitta andra
preventiva åtgärder
- SML föreskifter
hur smittar HBV
blod, inklusive partus
sexuell kontakt
hur gör man med familjemedlemmar vid fynd av hepatit B
partner och barn
- ska provtas och vaccineras om man ej har AK (anti-Hbs)
- alt behandla aktiv sjukdom
faser av hepatit
toleransfas: HbeAg positiv kronisk infektion
immunaktiveringsfas: HBeAg pos kronisk hepatit
övervakningsfas: HbeAg negativ kronisk inf
reaktiveringsfas: HbeAg-neg hepatit (HbeAg neg hepatit: hög viremi och hepatopati)
HbeAg neg
låga HBV-DNA nivåer
inga påverkade leverprover
immunövervakningsfas
mål behandling HBV
minska risk för leverskada och därmed risk för komplikationer (cancer, cirros)
i vissa fall inför förlossning kan behandling ske för att minska smittsamhet (men om låga virusnivåer ej aktuellt), barn kan då istället vaccineras efter förlossning och följas
hur sker HBV-replikationscykel
HBV-DNA polymeras med omvänt transkriptas aktivitet (protein-primer initierad) är viktig för replikationen
antivirala medel (nukleotid/nukleosid-analoger) fungerar som falska byggstenar som integreras via ny-syntes av viralt DNA och därmed ger stopp i DNA-kedjan
sorkfeber: fynd i status
VISTATS I NORRLAND
feber, muskelvärk
hv, illamående, kräkning
sepsisbild i VP
urinsticka: protenuri+mikrohematuri
vad är sorkfeber
nephropathia epidemica
hemorragisk feber med renalt syndrom, dvs blödarfeber med njurpåverkan
sjukdomen orsakas av puumalavirus (hantavirus)
smittas via inandning av damm innehållande virus utsöndrad av smittad skogssork
utredning sorkfebe
puumalavirusserologi
- IgM/IgG ak
efter ab-beh kan man drabbas av
CDI
hur provtar man för CDI
avföringsprov: Clostridium-toxin
hur uppstår CDI
AB ff.a. bredspektrum och AB med anaerob effekt stör tarmfloran och ger möjlighet för tillväxt av CD
CD kan finnas i den egna floran, men sjukhussmitta förekommer
dess enterotoxiner (toxin A) och cytotoxin (toxin B) ger upphov till inflammationen och symtomen. Toxin A är kemotaktiskt för inflammatoriska celler och leder till cytokinfrisättning och vätskeretention. Toxin B depolymeriserar aktin som leder till förstörelse av slemhinnecellernas cytoskelett.
hur behandla CDI (mild)
vid lindrig sjukdom hjälper det att sätta ut AB, men oftast behövs riktad terapi
metronidazol är förstahandsalternativ vid förstagångsinsjuknande
bra frågor att ej missa vid CNS-infektionsmisstanke
AC, aerosolbildande
mygg, fästingbett (TBE?)
analyser på likvor vid misstänkt cns infektion
cellräkning (poly, mono)
albumin (albuminkvott)
laktat, glukos
odling + direktmikroskopi
PCR: neurotropa virus som HSV1/2, enterovirus, VZV
ev. snabbtest för meningitorsakade bakterier (antigen-test och/eller PCR)
obs: tryck, färg likvor
obs: spara ett rör för ev. kompletterande analyser