tentafrågor: gamla kur Flashcards

1
Q

temp 39
af 38
sat 89%
BT 90/55

= vad misstänker du

A

sepsis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

två akuta åtgärder vid sepsis

A

2 infarter

vätsketerapi

syrgas

odla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vilka patogener orsakar vanligen luftvägsfokus (sepsis)

A

pneumokocker: vanligaste orsakaken till samhällsförvärvade allvarliga pneumonier

HI

s. aureus

GAS

K. pneumoniae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

atypiska luftvägspatogener

A

mycoplasma pneumoniae

clamydophilia pneumoniae

legionella pneumoniae

= obs fångas ej med vanlig odling, PCR!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

mikrobiologiska prover (luftvägsfokus)

A

blododla

odling sputum/nph

PCR: luftvägsblock (nph)

pneumokock och legionella-ag urin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

styrker misstanke om sepsis

A

påverkan flera organsystem
- cirkulation
- koagulation
- respiration
- njurfunktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

misstanke septisk chock

A

svarar ej bra på vätsketerapi (bolus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

behandlingsval luftvägsfokus sepsis

A

cefotaxim och erytromycin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

vad står N och H för i influensa-serotyping

A

höljeproteiner som används för att anmne olika cirkulerande influensavirus
1. H=hemagglutinin (cell-receptorbindande protein)
2. N=neuraminidas (viktigt för virusets frisättning från infekterad cell)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

varför drabbas man ibland av superinfektion (sek b infektion) efter influensa

A

influensan har kritiska virulensfaktorer (m2-protein, NS1-protein etc) som tillsammans med inflammatoriska svaret medverkar till att luftvägsepitel infekteras och förstörs (nekros/apoptos). Flimmerhårsaktivieten försämras och därmed det ospecifika skyddet av nedre luftvägarna, vilket ökar risk för bakt infektioner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

en G+ kock

A

pneumokock

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Beskriv den resistensmekanism hos S. pneumoniae som leder till nedsatt
känslighet mot penicilliner. (2p)

A

förvärvade PBP med lägre affinitet för betalaktam ab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

svar I på resistensbestämningen (pencillin G): vad göra

A

vid nedsatt känslighet (I=intermittent) fungerar pencillin i högdos och även cefotaxim i högdos

  1. man kan behålla regimen i fallet (cefotaxim+erytromycin)
  2. alt byta till PcG högdos relaterat till njurfunktionen (3gx4 vid normal njurfunktion)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

HbsAg +
HbeAg-
Anti-Hbs -
Anti-Hbc +
Anti-HBc IgM-
HBV-DNA-kvantifiering

tolka

A

troligen smittsam icke akut hepatit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

viktiga frågor att ställa vid hepatit-utredning

A
  1. vart kommer man från
  2. familj med misstänkt hepatit, dött av HCC?
  3. gulsot tidigare i livet
  4. tatuering, blodtransfusion, iv-droger
  5. symtom, LM
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

risk för mor-barn smitta (förlossningen=blodsmitta)

A

90% beroende på smittsamhetsgrad
- vaccin och ev. immunoglobulin till barnet
- anti-viral terapi till mamman före partis vid höga virusnivåer
–> då kan > 90% av smittsamheten undvikas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

vad kan man göra vid hepatit för att ej smitta andra

A

preventiva åtgärder
- SML föreskifter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

hur smittar HBV

A

blod, inklusive partus
sexuell kontakt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

hur gör man med familjemedlemmar vid fynd av hepatit B

A

partner och barn
- ska provtas och vaccineras om man ej har AK (anti-Hbs)
- alt behandla aktiv sjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

faser av hepatit

A

toleransfas: HbeAg positiv kronisk infektion

immunaktiveringsfas: HBeAg pos kronisk hepatit

övervakningsfas: HbeAg negativ kronisk inf

reaktiveringsfas: HbeAg-neg hepatit (HbeAg neg hepatit: hög viremi och hepatopati)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

HbeAg neg
låga HBV-DNA nivåer
inga påverkade leverprover

A

immunövervakningsfas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

mål behandling HBV

A

minska risk för leverskada och därmed risk för komplikationer (cancer, cirros)

i vissa fall inför förlossning kan behandling ske för att minska smittsamhet (men om låga virusnivåer ej aktuellt), barn kan då istället vaccineras efter förlossning och följas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

hur sker HBV-replikationscykel

A

HBV-DNA polymeras med omvänt transkriptas aktivitet (protein-primer initierad) är viktig för replikationen

antivirala medel (nukleotid/nukleosid-analoger) fungerar som falska byggstenar som integreras via ny-syntes av viralt DNA och därmed ger stopp i DNA-kedjan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

sorkfeber: fynd i status

A

VISTATS I NORRLAND

feber, muskelvärk

hv, illamående, kräkning

sepsisbild i VP

urinsticka: protenuri+mikrohematuri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
vad är sorkfeber
nephropathia epidemica hemorragisk feber med renalt syndrom, dvs blödarfeber med njurpåverkan sjukdomen orsakas av puumalavirus (hantavirus) smittas via inandning av damm innehållande virus utsöndrad av smittad skogssork
26
utredning sorkfebe
puumalavirusserologi - IgM/IgG ak
27
efter ab-beh kan man drabbas av
CDI
28
hur provtar man för CDI
avföringsprov: Clostridium-toxin
29
hur uppstår CDI
AB ff.a. bredspektrum och AB med anaerob effekt stör tarmfloran och ger möjlighet för tillväxt av CD CD kan finnas i den egna floran, men sjukhussmitta förekommer dess enterotoxiner (toxin A) och cytotoxin (toxin B) ger upphov till inflammationen och symtomen. Toxin A är kemotaktiskt för inflammatoriska celler och leder till cytokinfrisättning och vätskeretention. Toxin B depolymeriserar aktin som leder till förstörelse av slemhinnecellernas cytoskelett.
30
hur behandla CDI (mild)
vid lindrig sjukdom hjälper det att sätta ut AB, men oftast behövs riktad terapi metronidazol är förstahandsalternativ vid förstagångsinsjuknande
31
bra frågor att ej missa vid CNS-infektionsmisstanke
AC, aerosolbildande mygg, fästingbett (TBE?)
32
analyser på likvor vid misstänkt cns infektion
cellräkning (poly, mono) albumin (albuminkvott) laktat, glukos odling + direktmikroskopi PCR: neurotropa virus som HSV1/2, enterovirus, VZV ev. snabbtest för meningitorsakade bakterier (antigen-test och/eller PCR) obs: tryck, färg likvor obs: spara ett rör för ev. kompletterande analyser
33
normalt livkortryck
< 18 cmH20
34
beh bakteriell meningit
betametason + meropenem
35
vårdnivå ABM
iva för övervakning
36
G- diplokocker vid meningit
meningokocker (n. meningitidis)
37
G+ bakterier
tjock cellvägg med tjockt lager peptidoglykan färgas lila/blå vid gramfärgning
38
G- bakterier
yttre cellmembran tunt cellager (som finns mellan inre och ytter-membranet i det periplasmatiska rummet) som består av ett fåtal lager peptidoglykan färgas röda/rosa vid G-färgning
39
hur hanterar man patienter i omgivningen till en person sjuk i meningokock meningit
vid varje fall av meningokocksjukdom 1. telefonanmäl till smittskyddsläkare ASAP 2. ab profylax ska ges till hushållskontakter, "saliv-kontakter", ev. lägerdeltagare som sovit i samma rum men ej till vårdpersonal om inte uppenbar exponering skett (mun-mun andning) = singeldos ciprofloxacin 3. smittspårning/utredning
40
vilken immundefekt kan man ha vid meningokock-infektion
efter invasiv MK infektion ska man utredas för immunbrist kopplat till medfödda IF - komplementsystemet - immunoglobuliner (humoralt försvar, t.ex. IgG2=kapsalde bakterier)
41
vad göra vid immunbrist efter MK-infektion
vaccinera sig mot meningokocker överväg utredning av föräldrar/syskon i samråd med immunolog, om komplementsystemsdefekt upptäcks även hos dem ska de också vaccineras
42
hur behandla cystit kvinna
selexid (pivmecillinam) 200 mg x3 5 dagar ingen utredning behövs om okomplicerad
43
hur behandla cystit man
selexid 200 mg x 3 7 dagar urinodling obligat
44
score för sepsismisstanke
SOFA
45
pyelonefrit handläggning (sepsis i fallet)
syrgas 500 ml RA iv som bolus för att stabilisera cirkulationen urin och blododling RS --> sätt kad vb cefotaxim 1gx3 (täcker e. coli)
46
olika steg i infektionsprocessen
adhesion kolonisation (tillväxt) invasion bakteriellt försvar mot IF spridning av bakterie till cirkulationen eller cell-cell
47
LPS
endotoxin bidrar till vävnadsskada vid sepsis via överstimulering av IF
48
bästa försvaret mot urinvägsinfektioner
blödet av urin genom uretra spolar rent och försvårar på mekaniskt sätt bakteriell adhesion vid båsdysfunktion fungerar ej detta optimalt, kvarstående urin i blåsan fungerar som näringslösning för bakterier som lättare kan växa till dessutom kan tidigare ab kurer påverka normalfloran i underlivet (kolonisationsresistens) och underlätta för uropatogener att etablera sig
49
R
resistent, dvs behandling med det ab kommer troligen ej ge effekt trots ökad dos - bakterien har förvärvat resistensmekanismer eller är naturligt resistenta
50
I
susceptible, increased exposure behandlingseffekt kan förväntas om AK exponering ökas genom ändrad dosregim eller koncentration vid infektionshärden förvärvad låggradig resistens mot medlet eller naturligt lägre känslighet
51
hur verkar kinoloner
hämmar supercoiling av kromosomalt DNA genom bindning till DNA gyras/topoisomeras
52
vanligaste resistensmekanismen kinoloner
förändrade receptorer genom mutation i dessa gener, endat 2 mut krävs för resistens Exposition för kinoloner ökar risken för selektion av resistenta mutanter
53
quantiferon-test
IGRA - blodprov - detekterar frisättning av interferon-gamma från lymfocyter då de exponeras för tuberkulösa antigen (ESAT-6, CFP-10) antigenen är specifika för M. tuberculosis-komplexets bakterier
54
anamnes TB-utredning
1. hemland 2. flyktingläger? 3. hälso-us vid ankomst sverige? 4. delat rum med folk? var de sjuka? 5. någon i familjen som haft tb någon gång under uppväxten 6. vaccination mot tb, tid beh tb 7. symtombild: långdragen hosta, B-symtom
55
utredning tb
1. IGRA 2. rtg pulm: infiltrat, hiluspåverkan, pleuravätska? 3. prover: blod, el, lever, urinsticka (steril pyuri) 4. serologi: HIV, hepatit A/B/C
56
hur ska man tolka ett IGRA test + symtom
I avsaknad av symtom eller fynd som tyder på tuberkulos tolkas ett positivt IGRA-test som latent tuberkulos
57
smittvägar för tb
m. tuberculosis smittas ff.a. genom upphostade aerosoler som inandas och når ner i lungorna alveolära MO tar upp bakterien och vandrar in i lungvävnaden med infektionen, om bakterien lyckas replikera inuti MO kommer denna att dö (nekros) med frisättning av cytokiner. Nya fagocyter rekryteras till infektionshärden och infektionen kan spirdas i vävnaden granulom som omges av lymfocyter bilds kring infektionshärdarna, inuti granulomen ansamlas nekrotiska celler och bakterier ruptur av granulom innebär att bakterier drnas i bronkträdet, då kan bakterier hostas upp och transmission går till ny individ mer omfattande inflammation återföljs av vävnadsdestruktion och kavernbildning vilket är starkt kopplat till smittsamthet
58
smittar lantent tbc
nej
59
ska man behandla latent tbc
ja, för att minska risk för reaktivering
60
reseanamnes bra frågor
någon annan sjuk i omgivningen malariprofylax vaccination inför resa
61
feberinsjuknande efter vistelse i tropikerna - vilka diffar - utredning
malaria tyfoidfeber 1. odlar blod, urin 2. fecesdiagnostik (PCR) 3. snabbtest malaria (PCR: malariaplasmodier), blodprov för malariautstryk inklusive tjock droppe
62
vanlig malaria-typ man ska komma ihåg
falciparum-malaria - vanligaste sorten i Kenya - ger allvarligaste bilden
63
lämplig profylax malaria vid resa till afrika
meflokin (lariam) eller atovakvon/proguanil (malarone, malastad) obs: resistens mot klorokinfosfat vanligt i afrika varpå det ej är lämpligt obs: doxyferm kan vara alt (men obs fototoxicitet)
64
andra viktiga åtgärder för skydd malaria (ej LM
myggmedel täckande kläder impregnerade myggnät nattetid
65
viktiga frågor vid CNS-infektio
andra symtom: fokis buk, urin, hud, luftvägar petekier? habitualtillstånd vart vistas de: fästingar? utomlandsresa? Norrland? vaccination TBE
66
om ej nackstyv eller ljusskygg men mer mentalt påverkad vad talar det för då
encefalit
67
start beh CNS-inf
aciklovir 10 mg/kg x3 meropenem 2gx3 steroider --> täcker: pneumokocker, meningokocke, HI, listeria --> virus som HSV1
68
hur verkar aciklovir
LM aktiveras enzymatiskt i celler (tymidinkinas), omvandlas och fungerar som substrat för viral DNA polymeras (falsk byggsten) vilket resulterar i terminering av viral DNA syntes
69
vad ska man komplettera med vid konstaterad herpesencefalit
EEG och MR - för att utreda utbredning av infektionen, utesluta epileptoen aktivitet (då kramper kan vara svåra att upptäcka om sövd)
70
vad visar MR typiskt vid HSV-1 encefalit
temporal förändring
71
pneumoni efter respirator
ventilationsassocierad pneumoni - pip-taz
72
verkningsmekanismer piperacillin/tazobactam
piperacillin är ett betalakta ab med utvidgad spektrum som binder till PBP och därmed förhindrar uppbyggnad av bakteriens cellvägg tazobactam är en inhibitor av flertalet betalaktamaser varpå ab-spektrum breddas ytterligare betalaktam är tiddsberoende ab, dvs tid > MIC är den parameter som bäst korr till avdödning. Lång tid över MIC nås bäst med tät dosering
73
pain out of proportion
nekrotiserande faciit
74
patofys: hur ger bakterier svår infektion
Bakterieinfektion eller bakterietoxiner utlöser en kraftig systeminflammation där makrofager och andra immunokompetenta celler frisätter cytokiner och andra proinflammatoriska substanser Inflammationsmediatorerna tillsammans med neutrofilaktivering utlöser en vasodilatation samt en kraftigt ökad kärlpermeabilitet, vilken i sin tur orsakar extravasering av vätska och hypovolemi. Inflammationsmediatorer ligger också sannolikt bakom den direkta myokarddepression som man ibland ser hos svårt septiska patienter.
75
målvärde vid cirk beh septisk pat
MAP >= 65 mmHg
76
vad ska man kontrollera om vid sepsis
laktat
77
vad kan man lägga till om cirk ej stabiliseras på vätska
vasoaktiva och inotropa lm
78
vilken ab vid nekrotiserande fasciit
meropenem och klindamycin - obs: klindamycin är en proteinsynteshämmare som kan minska toxinbildning/frisättning
79
åtgärd vid misstanke NF
kontakta narkosjour och ortopedjour ställningstgande till akut kir revision
80
andra beh att överväga vid NF
intravenösa immunoglobuliner hyperbar syrgastillförsel (HBO)
81
vanlig patogen NF
Grupp A streptokocker (beta-hemolyserande grupp A)