7. svampinfektioner Flashcards
jästsvamp
candida
koloinsation av candida
GI
hud
munhåla
vagina
- total < 0-1% av mikrobiotet
ex på candida arter som koloniserar kroppen
från munhåla-anus
- c. albicans
tropicalis
kursei
glabrata
immunförsvar mot svampar
candida är ofta ej invasiv (hud, slemhinnor, IF som barriär)
inflammatoriskt svar mot invasvia svampar
- komplementsystemet (C5a)
- APC (MO): fagocyterar, proinflammatoriska cytokiner IL-8
- absolut viktigst är neutrofila (fagocytos, avdödning)
- senare rekryteras T-celler
om man saknar neutrofila
dåligt skydd mot svamp (och bakterier)
Th1
TNF-alfa
IFN-gamma
IL-1/12
Th2
IL-4/10
uppdelning invasiva candida infektioner
candida i blod = invasiv infektion
- candidemi utan involvering andra organ
- candidemi ass med djup candida infektion
- djup candidainfektion utan candidemi (ses på rtg/drän)
hur får man ofta candida i blodet
ofta spridning via intravasal kateter
kan vara ass med djupare infektion t.ex. efter kir i tarm/abcess
klinisk bild vid candida-infektion
ab-refraktär feber utan andra symtom
till septisk chock
(bredd spektrum)
vem drabbas av invasiva candida infektioner
- IVA-vårdade: sekudnär/tertiär sepsis (kan ha haft föregående sepsis varpå IF är trött)
- grav IS pat: typ patienten är hematologisk sjuk med cyt-beh och långvarig neutropeni
via tarm
ofta IVA-PAT
hematologiska patienter
post-buk-kir
via kärlkateter
hematologisk pat
IVA pat
missbruk iv
missbrukare
använder osterila injektionsmaterial/vatten
- kan få candidemi och ibland candida endokardit
mekanism för candidainfektion
normal finns candida på slemhinnor och lever i symbios med värden och floran
- mukosa skadas (iatrogent op/cyt eller inflammatorisk) eller via dålig perfusion vid allvarlig sjukdom (IVA, sepsis) –> möjlighet för candida att invadera
- ab: selekterar ut normalflora, candida kan blomma ut och kan invadera vid mukosal skada
- immundefekt: primär eller förvärvad
invasiv candida infektion på IVA
risk för candidemi
- kolonisation
- kir (ff.a. buk men all egentligen)
- IS
- antal sviktande organ, sepsis
- TPN, dialys, resp, CVK
- DM, IS, neutropen
- pankreatit
- bredspektrum ab
där man av sin candida
candidemi fördubblar dödligheten
- drabbar dem med redan hög risk att dö
- ökad risk varpå värt att behandla ändp
sepsis av candida-inf
stor vinst i överlevnad vid tidig behandling, styrker att man ska behandla candidemi
- best effekt om < 12h
vad är viktigt vid behandling av candida sepsis
adekvat antifungoral terapi
soruce kontroll t.ex. drän abcess
ska man ge profylax till alla på IVA som är kolonisrade med candida
enbart 5-30% av koloniserade patienter får invasiv svampsjukdom
- få riskfaktorer och inge kolonisation mycket låg risk för invasiv candida
risk för överandvänding, resistens och biverkningar om behandling
- många koloniserade som aldrig får svampinfektion
NEJ, ingen indikation för profylax således
vilka får profylax
neutropena patienter
för icke-neutropena: vid nyligen buk-kir och tecken på anastomosläckage/perforation (flukonazol)
biomarkörer för svampinfektion
beta-D-glukan (generell svampmarkör)
- jkp har snabbtest
- kan användas för att välja ut vilka riskpatienter som ska ha terapi
stategier för antifungoral beh
empirisk
- riskfaktor + bakteriellt ab + fortsatt feber trots det –> sätt in antifungoral beh
riktad terapi
behandla de som har fynd av candida i odling från blod eller andra sterila lokaler
diagnostik
särskilda blododlingsflaskor för svamp
- sollar ut candida bland bakterier
djupa odlingar
- perioperativt
- dränageodling
fynd av candida i luftvägsodling IVA-pat
indikerar kolonisation
- kräver sällan beh (ger sällan pneunoni)
fynd av candida i djup odling (från drän < 24h efter insättning, bukabcess) eller per-operativ vävnadsodling
ska i regel behandlas
- dvs djup candidainfektion utan candidemi samt intraabdominella candidainfektion