1. Nedre luftvägsinfektioner Flashcards
<Frågor att skapa:
førændring av labbværden vid pneumoni, Fler frågor om den kliniska bilden ist. Hur diagnostiskt tänka?
skyddsfaktorer luftvägarna
näshår
mucociliära systemet (fram till stämband), sekret hostas upp/sväljs
alveolära makrofager (rekryterar IF, bidrar delvis till patogenes)
patofysiologi
aspiration/inhalation bakterie/virus
delning av patogen
lokalt inflammatoriskt svar alveoler (primärt MO, rekrytering neutrofiler som ger systemiskt svar via cytokiner)
alveolärt ödem = sämre gasutbyte
ödem i parenkym, slem i bronker
atelektas=sämre gasytbye
genombrott i kapillärer (invasiv infektion)
symtom
triad: feber hosta smärta
hosta: retning av luftvägar
hemoptys: från inflammerat parenkym
feber: systemiskt svar
andningsrelaterad smärta: pleuraengangemang (rik på nociceptorer)
takypné: sämre gasutbyte och ventilation pga alvelolärt ödem och atelektas
takykardi: feber, dehydrering, sepsis
hypotoni: dehydrering/sepsis
riskfaktorer för att drabbas
äldre
rökning
lungtumör, KOL (sämre mukociliärt system)
CF, primär ciliedysfunktion PCD
neurologisk skada/sjukdom
intoxikation/missbruk
nedsatt IF (primär/sek)
kronisk sjukdom generellt
cirusinfektion predisponerar för bakteriell invasion (även för unga)
klassifikation samhällsförvärad vs vårdrelaterade
styr vilken sorts agens som kan vara orsak
- samhällsförvärvad: insjuknat i samhället eller < 48h efter inskrivning
- vårdrelaterad > 48 h efter inskrivning eller i anslutning till tidigare sjukhusvistelse
vilka patogener får man vid vårdrelaterad pneumoni
kolonisation av G-
s. aureus
VAP: ventilator associerad pneumoni
epidemiologi samhällsförvärad pneumoni
1%/år
ökande incidens stigande ålder
sjunkande tendens (oklart)
prognos pneumoni
30% sjukhusvårdad
5-10% IVA
12% mortalitet inom 3 månader efter pneumoni (samverkar med ålder/komorb)
- för yngre låg mortalitet
ökande incidens under pandemin
primär patogener samhällsförvärad pneumoni
delvis dynamiskt (covid), i 30-50% av fallen hittar man ej agens (kanske ej provtar osv)
- streptococcus pneumoniae
- h. influenzae
- mykoplasma pneumoniae
- övriga atypiska agens
- legionella pneumophila
- chlamydophila psittaci
- chlamydophila pneumoniae - influensa
- sars-cov-2
- övriga: RSV, metapneumovirus, parainfluensa, rhinovirus, säsongscorona
strep pneumoniae
G+ diplokock
ger: pneumoni, sinuit, otit, meningit
invasiv potential, septisk sjukdom
Pc-känslig, låg incidens PNSP i sverige
ANMÄLNINGSPLIKTIG VID INVASIV SJUKDOM ELLER RESISTENT STAM
vanligaste infektionen innan pandemin (ev sjunkande pga vaccinationseffekt, dock ser man snarare förskjutning av serotyper, nya vacc med bredare täckning på g)
Haemophilus influenzae
G- stav
vanligare vid KOL, rökning (kolonisering)
stigande incidens, 15% betalaktamasbildande
- totalt 20-40% amoxicilinresistenta, 40% resistens PcG (kräver högre dos för effekt)
mykoplasma pneumoniae
atypisk bakterie
- IC
- svårodlad
- saknar cellvägg = ej betalaktamkänslig
smitta: inhalation, omgivningskontakt (snarare än kolonisation egna luftvägar)
vilka: främst personer < 50 år
atypisk klinik: inte lika sjuk, TORRHOSTA, längre symtomduration, interstitiella infiltrat, normalt LPK/lätt stegrat CRP/hög SR
obs: självläkande i stor utsträckning, kan ge resp svikt och omfattande inflammation
risk: hepatit, encefalit (sek inflammatoriskt engangemang)
legionella pneumophila
ca 100-150 fall/år
bakterie förekommer: i sötvatten, jord, smittar i erosolform via luftkonditionering/dusch/bubbelbad vid för låg vattentemperatur
- obs: relaterat till låg vattentemperatur i varmvattenberedare, utbrott förekommer
- resor
inkub: 2-10 (21 dagar)
lindrigare infektion (pontiac feber) eller svåra IVA-krävande pneumonier (10% av alla IVA-krävande pneumonier)
diagnostik: urinantigen (serogrupp 1), odling, PCR luftvägssekret
obs: smittspårning inhemska fall, kontroll kommunala vattenkällor regelbundet
chlamydophilia psittaci
papegojsjukan: fågelsjuka (vilda/bur)
PCR-diagnostik
chlamydophila pneumoniae
TWAR
- drabbar ofta tonåringar/unga vuxna och är självläkande
- ovanligt, enstaka utbrott
chlamydophila pneumoniae
TWAR
- drabbar ofta tonåringar/unga vuxna och är självläkande
- ovanligt, enstaka utbrottin
influensa
RNA-virus
symtom: hög feber, myalgi, hv, torrhosta, rhinokonjuktivit
leukopeni, trombocytopeni!!!
ökad risk för svår sjukdom: > 65 år, lungsjuk
risk: sek bakt infektion (pneumokock, s. aureus, GAS)
diagnostik: PCR övre luftvägssekret (nph), analys av influensa A/B och A (H1N1)
isoleringsvård vid sjukhusvård
smittsamhet: påverkas av rörelse i samhället, minskning under panemin
när tänka influenza
symtom på NLI under vinterhalvåret
sars-cov-2
betacorona virus
klinisk bild: bred klinisk bild
- utredd lunginflammation flera lober
- hypoxisk resp svikt
- ofta bifasiskt förlopp (viremisk fas, 2 v senare inflammatorisk fas med svår resp svikt ffa. ovaccinerade)
risk: ökad risk VTE vid svår sjukdom
vacc god effekt svår sjukdom
ersatt incidens av många andra sjukdomar under pandemin
viktigt: klinisk bild vid viruspneumoni
hög feber
myalgi
hv
torrhosta
rhinokonjunktivit
leukopeni/trombocytopeni
rel snabbt insjuknande
INTERSTITIELLA INFILTRAT
äldre
sämre IF med åldern, kan ge allvarliga förlopp
luftvägsblock (18 patogener)
adenovirus
bocavirus
bordetella pertussis
influensavirus A/B
metapneumovirus
parainfluensa 1-3
RSV: respiratoriskt syncytial virus
rhino
entero
corona
mycoplasma
chlamydophila pneumoniae
hur kan man provta från luftvägarna
nph, svalgprov
BAL
sputum (nasopharynxaspirat)
övriga bakteriella agens som ej är primärpatogener vid samhällsförvärad pneumoni
- s. aureus
- nosokomialt, sek till influensa, hematogent nedslag, högersidig endokardit - pseudomonas aeurginosa
- VAP, svar lungsjukdom - andra G- tarmbakterier
- nosokomialt, VAP, hematogent nedslag
nosokomial smitta
Nosokomial pneumoni definieras som pneumoni som debuterar mer än 48 timmar efter inkomsten till ett sjukhus.
En av de viktigaste undergrupperna är ventilatorassocierad pneumoni (VAP) som definieras som nosokomial pneumoni som debuterar mer än 48 timmar efter påbörjad respiratorvård
OBS s. aureus
→ obs: s. aureus är ej primär patogen utan ses ff.a. i relation till influensa eller sjukhusförvärvade pneumonier/lungabcesser, men EJ hos pat med samhällsförv okomplicerade pneumonier
obs svår lungsjukdom
OBS; svår lungsjukdom innebär att man ofta är koloniserad med andra bakterien, kräver bredare ab
obs klinisk bild och etiologi
etiologi vid samhällsförvärvad penumoni kan hos enskild patient inte säkert förutsägas med klinisk bild/radiologi
lägg istället upp beh utifrån HUR SJUK PAT ÄR
vad talar för pneumokock-genes
produktiv hosta
lobär eller multilobär pneumoni
snabbt insjuknande
HÖGA LPK
sepsis, septisk chock
vad talar för atypisk genes
längre symtomduration
torrhosta
interstitiella infiltrat
normalt LPK, intermediär CRP-stegring
leverpåverkan, SR-hög (mer inflammatorisk bild)
hepatit, encefalit
lobär pneumoni
en-flera lober (hela loben måste ej vara engagerad)
täta infiltrat som respekterar lobgränser
luftbronkogram: talar för bakteriell infektioner, bronker ses avtäckande mot tätt parenkym
BAKTERIELL INFEKTIONER!!!!!!!!
bronkopneumoni
fläckvisa nodulära infiltrat, ofta bilateralt
tree in bud-mönster: alveoler fylls med pus samt lite av omgivande parenkym
bakteriell infektion, TBC!!!
interstitiell pneumoni
infektion i lungans bindväv, ofta bilateralt, större del av lungvävnaden
förändring: ground-glass
agens: mycoplasma, virus, PCP (pneumocystis pneumoniae: drabbar IS)
ses även vid: lungfibros, AI/autoinflammatorisk lungsjukdom, hypersensitivitetspneumonier
primär handläggning på vc
- anamnes
- symtom, duration, andra sjukdomar, rökning, dubbelinsjuknande, omgivningsfall, utlandsvistelse (pneumokocker med nedsatt känslighet eller andra agens), AB-beh tidigare (allergi, effekt) - status
- nedsatta fokala andningsljud, rassel/krepitationer
- AT, NEWS - diagnostik
- klinisk diagnos, om tydligt lobärt lungengangemang behövs ej CRP/rtg, dvs sätt in ab efter odling
- alltid: sputum, NPH-odling!!!!!!
- nph-pcr vid misstanke om mykoplasma pneumoniae/atypisk genes - vårdnivå
- CRB-65: om >= 1 sjukhusnivå (remiss)
- sjukhusnivå även om sat < 92% tidigare lungfrisk eller andra påverkade parametrar i enlighet med rek
CRB-65
för allvarligretsbedömning och stöd i beslut om vårdnivå
- confusion
- respiration >=30/min
- BT (s<90, d<=60)
- ålder >= 65 år
1 poäng för varje uppfylld markör
- 0=hembehandling lämpligt, beakta önskan och social situation
- 1=sjukhusvård alt öppenvård med uppföljning
- 2: sjukhusvård
- 3-4: överväg IVA
utvidgad diagnostik på sjukhuset
- provtagning
- blodstatus med venös diff
- el
- crp
- om svår pneumoni: PCT, ABG+laktat, leverstatus, PK-INR - mikrobiologisk diagnostik (ALLA)
- SARS-cov-2: PCR nph
- blododla x2
- sputum-odla
- nph-odling
- pneumokockantigen urin
3 mikrobiologisk diagnostik allvarlig penumoni eller specifik anamnes
- luftvägsblock (PCR: baktv/virus)
- legionella pneumophila ag i urin (utlandsvistelse, aerosolkällor t.ex AC)
- odling och/eller PCR nedre luftvägssekret för legionella pneumophila
- slät-rtg –> DT
mer om PCT
tydligt förhöjt procalcitonin är prognostiskt för invasiv sjukdom, mer som diff-diagnostik mot icke-bakteriell infektion, behöver ta upprepade prover (ett värde säger inget), t.ex. bra vid covidsammanhang (covid eller bakt pneumoni), kan ge stöd för sjukhusbehandling med iv ab som tillägg till CRB-65-algoritmen
take home
svårt sjuk = bredare diagnostik om man ej har specifik misstanke
likaså vid terapisvikt
AB-beh empiriskt
all behandling ska täcka pneumokocker
vid KOL ska man täcka H. influenzae
efter influensa/viros samt CRB-65 >= 2 ska man täcka s. aureus
generellt: lindrig = smalt, svår=bred empirisk behandling
empirisk behandling samhällsförvärvade pneumonier
- CRB 0-1
- PcV 1gx3 eller PcG 3gx3 iv
- misstanke om atypiskt agens samt pc-allergi: erytromycin (makrolid: 500 mgx2) eller doxycyklin (200 mgx1x3 sedan 100 mgx1)
- alt: expektans vid atypisk klinik och CRP-65 0-1 (provta, expektans: läker ofta ut spontant, om sjuk flera veckor kan man behöva stötta med ab)
- vid PNSP misstanke (utomlands, kända omgivnignsfall): PcG 3gx4 alt amoxicillin 1gx3 (högdos) - intermediär sjukdom CRB-65 2
- vid samtidigt influensa-infektion: cefotaxim 1-2gx2 (s. aureus)
- allvarlig bakomliggande sjukdom: piperacillin-tazobactam 4gx4 (t.ex. bronkiektasi, CF, lungcancer som innebär risk för kolonisering av G- bakterien)
- pc-allegi: moxifloxacin alt levofloxacin - allvarlig sjukdom CRB 3-4
- cefotaxim 2gx3 + erytromycin (abboticin) 1gx3
- eller: PcG 3gx4+moxifloxacin 400 mgx1
- pc-allergi: klindamycin 600 mgx3+moxifloxacin 400 mgx1
- allvarlig bakomliggande lungsjukdom: pip-taz 4x4 + makrolid eller kinolon
PNSP Sverige
låg grad i sverige, obs dock PcV om dåligt tarmupptag
Penicillinresistenta pneumokocker (PNSP) har utvecklat resistens mot penicillin
< 1% höggradig PNSP, dvs MIC > 2 mg/L för PcV
vinst med smal empirisk beh
minskar CDI-infektioner och resistensutveckling
→ vid invasiv sjukdom/misstanke om sepsis:
överlevnadsvinst med 2 preparat av olika grupper med verksamhet mot pneumokocker, viktigt med provtagning för att kunna smalna av senare
tips vid allvarlig bakomliggande lungsjukdom
kan vara koloniserade av G- resistenta baktereier, ofta finns föregående odlingar man kan luta sig mot, prata med infektion
övrig behandling
syrgas, HFNO: högflödesgrimma
- mål 92-96%
motståndsandning
- mini-pep: atelektasprofylax, rekryterar lunga och kan förbättra syresättning, kan ge tidig mobilisering
tidig mobilisering
CPAP: blåser upp atelektas/kolaberat lungparenkym, kan användas regelbundet för att förebygga progress mot resp-svikt
biPAP: eliminerar CO2, ventilationsstöd på intermediärvård/IVA
respirator, ECMO
vätska
steroider: används för dem som kräver respiratorisk vård pga påtaglig inflammation i samband med pneumoni, vid covid kan man förebygga respirator med steroider, idag är det bara inom IVA man överväger kortison vid pneumoni
antiviral terapi vid influensa
tamiflu (oseltamivir): 75 mgx2 5 dagar
- störst effekt om insättning inom 72h från symtomdebut, för riskgrupper ska det sättas in även om tidsfönster passerat:
1. svår sjukdom (sjukhusvård)
2. riskgrupper för svår sjukdom (>65 åå, gravid, kronisk hjärt-lungsjukdom, njur-leversvikt, svår fetma, IS, instabil DM)
nosokomial pneumoni
vid längre sjukhusvistelse risk för kolonisation av ff.a. B- tarmbakterier och s. aureus i luftvägar
riskfaktorer: hög ålder, dålig nut-status, immobilisering, enteral nutritionsbehandling, neuromuskulär sjukdom, VAP
diagnostik
- lung-rtg/CT
- sputum/blododling (om ej bra hoststöd bronkoskopi
empirisk beh
- <= 4 dagar: cefotaxim
- > 4 dagar samt VAP: pip-taz 4gx4 (högre resistensrisk)
AB-val vid känd etiologi: PNEUMOKOCK
PcV 1X3
amoxicillin 1gx3
- se resistensbesked
AB-val vid känd etiologi: HI
amoxicillin 750 mgx3
amoxicillin/klavulansyra 500 mgx3
doxycyclin 200 mgx1
AB-val vid känd etiologi: s. aureus
flukoxacillin 1gx3
AB-val vid känd etiologi: legionella pnemophila
levofloxacin 750 mgx1 alt moxifloxacin 400 mgx1
AB-val vid känd etiologi: mykoplasma p/chlamydophila spp
doxycyklin 200 mgx1 3 dagar, sedan 100 mg 4 dagar
(alt erytromycin)
beh duration pneumoni:
okomplicerad 7 dagar, 10 dagar vi legionella
uppföljning pneumoni
remiss vc generellt
1. efter 6-8 v (mott/telefon), alla unga/vuxna måste ej följas upp
2. rtg om rökare > 40 år, tidigare rökare > 50 år, recidiverande pneumonier, nedsatt IF, malignitetsmisstanke på initial rtg
vid recdidiv
bronkiektasier ger risk för ny pneumoni, detta ger misstanke om immunbrist
- utredning för primär IB kan behövas om annan tydlig orsak till recidiv ej finns
spirometri/lungmott
- sämre lungfunktion, misstanke om bakomliggande lungsjukdom/tumör
- astma/KOL: optimera grundbeh
- om man ej återhämtar sig efter pneumoni hos tid lungfrisk
covid
finns post-covid mott, rehab-mott
varför är rökstopp viktigt
påverkar cilier (mukociliära apparaten)
remiss rökstopp cv
vaccinationer
influensa årligen: > 65 år eller lungsjukdom
pneumokock vaccin: > 65 år eller lungsjukdom
- minskar risk för svår sjukdom/död, tas 0+5 år
- polysackaridvaccin: till alla > 65 år
- polysackarid+konjugerat vaccin (ppv 23-13) till de med lungsjukdom och riskgrupper: aspleni, kronisk njursvikt, hjärt-lungsjukdom, tillstånd med nedsatt lungfunktion/hostkraft, dm, nedsatt IF pga sjukdom/beh, rökning/missbruk
covid-vaccin
terapisvikt
utebliven förbättring, feber, höga infektionsparametrar efter 3 dagars behandling
diff-diagnoser: komplikation, långsamt svar, bristande po upptag
nya prover och odlingar, upprepa radiologi (DT), diskutera diagnostik bronkoskopi (kan vara icke-infektiös inflam sjukdom)
empiriskt byte av AB i väntan på utredning
diff-diagnos pneumoni
bronkit: purulent hosta, feber, ej fokala andningsljud/infiltrat = SKA EJ HA AB
KOL-ex
LE: kan få feber, lunginfarkt an ge andningskorr smärta, hemoptys, hosta ej vanligt –> well score, DT-angio
hjärtsvikt, lungödem: hjärtsvikt kan triggas av infektion, lätt att missta hjärtsvikt-ex för pneumoni
malignitet, lung-abcess
tbc: endemiska områden
inflammatorisk sjukdom: sarkoidos, systemisk vaskulit, allergis alveolit –> svarar ej på ab
ovanliga agens: tänk alltid detta vid terapisvikt, t.ex. tulerami
komplikationer
- pleura infektion
- lungabcess
- sepsis
- nedsdatt lungfunktion, hjärtsvikt, sänkt funktionsnivå
pleural infektion
misstänk: vid terapisvikt, relaps (blir ej bra på 7 dagar, blir bättre men snabbt sjuk igen pga har bakterier i pleurarummet som man ej kommer åt)
- parapneumoniska effusioner (PPE)
- inflammatorisk pleuravätska vid bakteriell pneumoni, ganska vanligt vid sjukhusvårdade pneumonier, kvarstående feber trots ab
- tappa om > 1 cm + analys vätska - komplicerade PPE
- bakteriell infektion pleura, begynnande septering (fibrin)
- förlängd dränagebehandling - empyem
- pus och pleurasvål (förjockad pleura) som laddar kontrast
- hållsmärta, långvarig feber, hosta
- omfattande septering
- förlängd ab-beh (täck G+ och anaeroba empiriskt)
- drän, lokal fibrinolys, kir (dränage kan bli svår pga septering, kommer man ej åt blir kir aktuellt för utrymning)
- odling ofta +, alltid drän dock
vad får man ej missa vid pleural infektion
TB!!!
karaktäristika pleuravätska vid PPE
- klar vätska
- pH > 7.2
- LD < 17
- glukos > 3.4
- odling neg
= ev drän för symtomlindring - klar/grumlig vätska
- pH < 7.2
- LD > 17
- glukos < 3.4
- odling ofta +
= pleuradrän
lungabcess
symtom
- veckor-månader med långvarig hosta (efter underbehandlad primär pneumoni)
obs: risk vid missbruk (söker ej vård, går med underbehandlad pneumoni), IS, TB
obs cancer/TB alltid diff till lungabcess
vad: infektiös process i parenkym med gas-vätskeförande hålrum
diagnostik
- ct
- ev. bronkosopi (får man ej napp på sputum gör man px/BAL för att hitta agens samt utesluta cancer)
vacnlig orsak
- aspiration
- nekrotiserande pneumoni
- abcess
agens: ofta polybakteriellt (olika aberoba baktreier)
beh
- ab: bör täcka G+- aerober och anaerober (samt s. aureus empiriskt), bra penetrerane effekt
- tid ca 6-8 v
- ev kir
vad tänka vid multipla små abcesser lunga
högersidig endokardit
varför ska man ej dränera abcess
bör ej dräneras för diagnostik pga kan ge bronkopleural fistel, dvs kommunikation mellan luftvägar och thorax (gör istället bronkoskopi)
