föreläsning 4: neonatal asfyxi Flashcards
PK
definition fetal asfyxi
upphävd eller försvårat gasutbyte över placenta
Syrebrist helt enkelt
- låg syrehalt, högt CO2 i blod, acidos
hur ser blodflödet ut i placenta?
Kort svar
en ven: v. umbilicalis = 500 ml syrerikt blod/h
2 artärer (a. umbilicalis) = syrefattigt
Detta är mer eller mindre fostrets lungkretslopp
(tillför: syre, hormon, nutrienter
tar bort: restprodukter, Co2)
4 grupper av fetal asfyxi, vilka?
Vilken är vanligast?
- prepartal asfyxi = innan förlossningen
- intrapartal vanligast 35%
- postnatal
- blandform
orsaker till prepartal asfyxi
Nämn 3
- navelsträngskomplikaioner: knut, vasa previa (som kan ge fetal anami också???)
- ablatio = Ablatio placenta, för tidig avlossning av moderkakan
- fetomaternell transfusion = foster RBC kommer över placenta = bad
- placentainsuff = riskfaktorer mor -> dålig placenta
- fetal anemi, etiologi: immunisering, tvillingtransfusion (ena ungen snor från andra), fetal blödning
- svår hjärtsjukdom mamman
orsaker till intrapartal asfyxi
Nämn 4
- navelsträngskomplikationer
- onormal bjudning, skulderdystoci
- uterusuptur
- ablatio
- LM (hittar inte vilka…)
orsaker till postnatal asfyxi
Nämn 2
- medfödda missbildningar luftväg, hjärta, cns
- primär muskelsjukdom
- LM
- blandform
P3
maternella riskfaktorer för fetal asfyxi
uteroplacentär insufficiens: t.ex. vid PK, rökning
- minskad perfusion placenta
- otillräckligt blodflöde navelsträng
maternell hypoxi (hjärt-lungsjukdom)
fetala riskfaktorer asfyxi
Nämn 3
CHD - kongentitala hjärtmissbildningar
fosterarytmi
tvilling-tranfusionssyndrom
anemi: infektion, RH-immunisering, fetomaternell transfusion
P3
förlossningsrealterade riskfaktoer fetal asfyxi
navelsträng
- prolaps
- kompression
- knut
värkar: överstimulering
antestesi: EDA ger BT-fall
analgesi: morfin
ett resultat av asfyxi
Tillväxthämning
aerob metabolism krävs för tillväxt/aktivitet
anaerob metabolism ger 5% av energin jmf med aerob metabolism, krävs stora mängder glukos varpå glykogenlager förbrukas, restprodukter med laktat bildas
all energi går tilll basal aktivitet
Fler viktiga?
fostrets försvar mot asfyxi, första steget vid hypoxemi och vad blir 3 fysiologiska svar?
alla 3 krävs
sympaticusaktivering/adrenergt påslag ->
ökat BT/HF och vasokonstriktion för att maximera gasutbyte ->
centralisering av blod till centrala organ: CNS, hjärta, binjurar
strikt distribuering av ductus arteriosus-flödet till vänster hjärthalva = minimera förlust till lungorna
aktivering av glykogenolys och anaerob glykolys
PK
hypoxi utveckling
- hypoxemi
- effektivare syreupptag
- minskad aktivitet och tillväxt
- minskad syrehalt, påverkar bara syrgasmättnaden i blodet
- bevarad energibalans - hypoxi
- insöndring stresshormon
- omfördelat blodflöde
- anaerob metabolism perifer vävnad
- bevarad energibelans - asfyxi
- alarm
- generell syrebrist, anaerob metabolism i centrala organ
- hjärn-hjärtsvikt (mos)
asfyxi på cellnivå (asfyxi-trappan)
syre sjunker, CO2 stiger, pH sjunker
= resp acidos
laktat stiger
- eneriglager förbrukas
organsvikt: metabol acidos (kvarstår så länge man har resp acidos)=
asfyxi-trappan, vilka 3 steg har den?
Vad utmärker varje steg?
- Respiratorisk acidos: syre sjunker, CO2 stiger, pH sjunker
- Mix-acidos: laktat ökar -> tecken på metaboli acidos
- Metabol acidos: går att mäta organsvikt: (kvarstår så länge man har resp acidos)
Vilken fosterövervakning kan utföras intrapartalt för just asfyxi?
nämn 2
- ctg
- skalpprov: pH, laktat = komplement till CTG för att bedömma hypoxi
- fler????
vanliga orsaker till neonatal död
prematura
komp förlossning
allvarlig infektion
viktig åtgärder för att minska barnadödligheten
pre-conception nutrition: minskar neonatal död
mödravård: minskar IUFD
förlossningsvård samt första levnadsveckan: neonatal död, IUFD, maternell dödlighet
vård av små och sjuka nyfödda
dvs grundstenar för hälsosam bebvis
frisk mamma
bra förlossning
bra eftervård efter förlossningen
hörnstenar i neonatal resicitation
- vanligt omhändertagande räcker ofta
- värme - stimulera: 1/10 kräver lite extra knådning
- 1/100 AB: ventilera kortvarigt (cpap/neopuff), suga luftvägar
- ABC 1/1000
- ABCDE
HLR neonatalt har mer fokus på
asfyxi!!
ofta det som ger hjärtstopp
neonatal HLR
- alla bedöms avseende: andning, tonus
- apné, dålig andning
- stimulera, torka torrt, motverka nedkylning - fortsatt dålig andning
- ventilera 60 inblås/min
- koppla ekg/pox
- utvärdera: höjder sig bröstkorg, stiger HF, andningsljud? - säkerställd fungerande ventilation
- om bröstkorg ej höjer sig: korrigera mask/hv, sug luftväg, ta bort andningshinder
- om HF ej stiger: LM eller inubering - om HF < 60/min i 60 s trots intuberad/LM
= hjärtkompressioner 3:1
- infarkt - utvärdera vent/HF var 30 s
- överväg LM: andrenalin, NaCl, erytrocyter (0RhD- blod)
utveckling av hjärnskada
nyfödda tål asfyxi bättre än vuxna
- lägre metabolism, kan centralisera blod
flera organ kan skadas dock (hjärta, njurar, cns)
ofta återhämtar sig organen (CNS skador ofta irrev)
utveckling av hjärnskda flödeschema
asfyxi
- primär energibrist
= återhämtning, ingen skada (nekros) - sekundär energibrist
= primär + sek energibrist ger kaskade i hjärnan (ROS)
= irreversibel skada, apoptos
behandling av svår asfyxi
kylbehandling
- minskar dödlighet
- begränsar hjärnskador
- till fullgångna barn efter svår asfyxi (måttlig-svår encefalopati)
- 72 h till 33-34 grader
- uppvärmning långsamt
hur kyler man
övervakat på stabilt barn
- om instabil cirkulatoriskt dvs går tillbaka till fostercirk avbryter man kylningen
- kräver intensiv neonatal vård
lindrig HIE grad 1
irritabel
normal/ökad tonus
reflexer noramlt-stegrade
takykardi, ökad sympaticus, mydriasis
EEG normal
god prognos > 90%
måttlig HIE grad II
somnolent
måttlig hypotonus
normala-stegrade reflexer
ökad parasympaticus: mios, normal-låg puls, salivering
EEG påverkad, vanligt med anfallsaktivitet
prognos god 60%
svår HIE grad III
medvetslös, slapp
svaga reflexer, saknas
både symp/parasymp är hämmade
EEG patologisk, ibland anfallsaktivitet
prognos god < 10% av fallen
neonatala kramper
debut 12-48h pp
ovanligt med idiopatiska så leta orsak
etiologi neonatala kramper
oftast reaktiva: dvs beror på något
- hypoxi-ischemi
- hypoglykemi
- el rubbning
- metabol sjukdom
- IC blödning, stroke
- CNS infektion
- abstinens
- missbildning
ep neonatalt?
ovanligt, beror snarare på annat (rekativ)
är kramper farligt
ja kramp i sig är farligt för hjärnan
samt kan finnas bakomliggande akut sjukdom
hög mort/morb pga bakomliggande orsak
prognos neonatal kramp
ökad risk neurologiska handikapp
- motoriska
- metal retardation
- ep 10-30%
- mortalitet hela gruppen 20%
vad avgör prognos neonatal kramp
bakomliggande orsak
vid vilka tillstånd ser man avvikande neurologi/funktionsnedsättning
SAB
asfyxi
hypoglykemi
meningit
cerebral blödning
hur ser kramper ut
hjärnan är ej färdigutvecklad och kopplingar ej färdiga
- därmed kanske inte epileptiform aktivitet ses tydligt
- subkliniska kramper = ses på eeg
- kan se tuggningar, konstig blick
obs eeg
kan ibland ej se djupare epileptiform aktivitet
basal utredning vid neonatal kramp
- lab: blod, el, crp, glukos, ABG+laktat, odla, metabol screening
- LP: odling, direktmikroskopi, cellräkning, absorbanskruva, PCR virus
- urin: metabol screening
- radiologi: ulj i första hand
- EEG: monitoera om kramp
behandling neonatala kramper
säkra vitala funktioner, infart
akutprover (b-glukos, el)
överväg anti-epileptika
ab, antiviral terampi? (sämre prognos om infektion, bättre att sätta in en gång för mycket)
koppla aEEG
påbörja utredning
