2. psoriasis Flashcards
PK
epidemiologi psoriasis
3/100
debut < 30, tonåringar vanligat
kan utlösas av infektion (strept, tonsillit) eller stress
hereditet
inflammatorisk systemsjukdom: CVD
två komorbiditeter vid psoriasis
- artrit (30% inte alltid perfekt svullnad)
- tendinit (vandrande värkande triggerpunkter som kan likna fibromyalgi)
viktigaste komplikationen vid psoriasis?
ffa. CVD = STEMI och stroke
- risk gäller ff.a. överviktiga patienter
- patienter har oftare övervikt
- man tror att övervikt bidrar till psoriasis pga fett är inflammatoriskt
- viktigt att jobba med riskfaktorer
Radera
patofysiologi
snabbare avfjällning epidermis
- 5 dagar (30 dagar normalt) innan avfjällning
malignifierar aldrig
P3
ge 4 histopatologiska tecken på psoriasis
- tjockare epitel: akantos
- hyperkeratos stratum corneum
- parakeratos: cellkärnor kvar i epidermis
- mikroabcesser (nästen med neutrofial)
bild ist
psoriasis vulgaris
vad: kronisk nummulär och plaque psoriasis
fjällar, kliar
fynd: välavgränsade flack med fjäll, silvervit hyperkeratos
typiskt: knä, fot, underarm, sakralt, hårbotten
diff psoriasis vulgaris mot atopiskt eksem
få 2 skillnader från listan minst
eksem har:
- torr hud generellt
- mer diffus utbredning
- kliar mer
- Flexorsidan engagerad
Bild!
guttat psoriasis
drabbar ofta folk < 30 år
infektion med GAS kan föregå
- strep superantigen kan stimulera T-celler direkt
- immunologisk korsreaktion (T-celler går på keratin 14)
Bilder ist!
erytrodermisk och generaliserad pustulär psoriasis
inslag av pustler
pustulär psoriasis ovanligt, IL-36 mutation driver sjukdom
ge 2 diffar vid helt röd hud
helt röd hud
* erytrodermisk psoriasis
* LM reaktion
* systemsjukdom
pustulosis palmoplantaris
- stark ass till rökning: niktoin ger ROS som stimulerar cytokinfrisättnig
- ej ass till HLA-C
- pustler på handflator/fotsulor
- pustler under SC
vilka drabbas av pustulosis palmoplantaris
bara rökare
behandling pustulosis palmoplantaris
- steroider III-IV intesivt
- steroider under ocklusion
- ev med kalcipotriol - PUVA-bad
- bucky
nagelpsoriasis
onykolys
gula missfärgningar
punktata hack
etiologi psoriasis
- hereditet
- etiologi: trauma, solljus, infektion, stress
- endogena faktoer: debut tonår, mp
- LM (betablockad, antimalaria), rökning, alk
hereditet
hög
- HLA-C centralt
- delvis samma gener som andra systemsjkdromar (RA, SLE, IBD, astma)
HLA-C
HLA-klass I gen
- självtolerans, immunförsvar
- man tror att antigen uttrycks i melanocyter som HLA-attackerar, dvs får affinitet till psoriasistriggande antigen
- särskilt stark ass till guttat psoriasis
- ingen koppling till pustulosis palmoplantaris
obs
man kan ha psoriasis utan att ha HLA-C
och kan såklart ha genvarianten utan att få psoriasis
patofys
T-cellsdriven sjukdom (TH1/17)
- T-celler aktivers av antigen, expansion/infiltration i plack
- IL 17/23 viktiga signalvägar
- inflammasom viktig (IL-1B, ger utv av TH17)
annat onromalt vid psoriasis
keratinocyter är onormala
- troligen avvikande genetik här med
- reagerar konstigt
- avvikande fenotyp
- UV-ljus ger apoptos
cytokiner
TH17: cytokokiner rekryterar leukocyter till psoriasisområdet
IL-17 påverkar keratinocyter till att producera egna cytokiner som driver inflammationen
hur ger Th17 sjukdom
kemokiner: IL-17
leukocyteror och neutrofila rekryteras
keratonocyter får defekt differentieraing
behandlings-trappa
- topikal
- steroider
- calcipotriol - ljusbeh
- PUVA, UVB - biologiska LM
- mtx
- biologiska lm
- cyklosporin
- retinoider
när ska man till hud
när första stegets beh ej fungerar, dvs kortison+Dvit
lokalbehandlingen
livslång behandling
- stark kortison ej lämpligt mer än korta kurer
vid cvd risk
bör man överväga systembehandling även vid lindrig sjukdom
avfjällande behandling
mjukgörande +- salicylsyra
- förhindrar torr hud
- behandla hyperkeratos som utgör hinder för annan topikal behandling
salicyl 2-5%
försiktig om gravid, ej före ljusbehandling
kortikosteroider
anpassa efter tjocklek och trappa ut
grupp I-II: hudveck, ansikte
grupp III: bål-extremiteter
grupp III-IV: hårbotten
biv kortison
striae
atrofi
eccymos
GRUPP I
hydrokortison, mildison
GRUPP II
emovate
locoid
grupp III
betnovat
elocone
grupp IV
dermovate
risk kortison
toleransutv : takyfylaxi
rebound-effekt om ej trappas ut
D3-analog
kalcipotrol
- en gång per dag, sedan underhåll 2 ggr/vecka
- kan irritera hud ansikt/veck
- kombination med betametason ger synnergi-effekt
- t.ex. enstilar-skum får bårbotten
lokala kalcineurin-hämmare
proptic
- hämmar kalcineurin
- minskar IL-2 vilket påverkar T-cellsaktiviteten
effekt vid psoriasis ansikte, hudveck, genitalt
även godkänd för atopisk dermatit from 2 år
får ej komb med UV-ljus
PUVA
UV-ljus
- 311 nm
- antiinflammatoriskt
- apoptos av T-celler
- används för dermatoser, T-cellslymfom
effektiv behandling
sol och salta bad
- 10% blir sämre av sol
UV-B
311 nm
- 25-30 behandlingar
- 3 ggr/vecka, 10 veckor
- kan kombineras med kalcipotriol men ej steroider
mtx
folsyraantagonist
- hämmar nybildning epitel och inflammation
risk levercirros vid höga doser, bra mot ledbesvär
10-20 mg 1 gg/vecka
biologiska LM
TNF-alfa I
Il-23/17
prover att ta innan biologiska LM
TB
hepatitblock
psoriasisartrit
1/3 av alla med psoiriaiss
- SpA-gruppen
- SI-leder, DIP, entesit/tendinit
- stora leder, assymetri
- RF -
drabbar ofta de med nagelpsoriasis
hud eller led först
hudbesvär föregår artrit, ca 10 år
vet ej vilka som drabbas, men nagelpsoriasis vanligt
typiskt psoriasisartrit
en led ff.a. distala leder händer
flyttar runt: knä, rygg, axel (man klassiskt är fingrar)
kan ha diffus värk över senfästen
