3. ansiktsdermatoser Flashcards
Frågor som dyker upp:
- Förskriver VC eller hud tetracykliner vid akne?
instrument för dermatologisk livskvalitet
DLQI
PK
ansiktsdermatoser och DLQI
höga poäng
- mycket skam
- mer begränsande socialt
- t.ex. akne och rosace
Vilka är hudens adnexstrukturer?
naglar
hår
talgkörtlar
merokrina och apokrina svettkörtlar
Vilka diffar borde finns med vid misstänkt ansiktsdermatos?
Fyll på, men hela föreläsningens sjukdomar faktiskt, till vid rosacasia var till och med akne en diff, sjukdomarna kan uttryckas på många sätt.
var finns inte talgkörtlar
Och också där akne blir omöjligt att ske
- finns på hela kroppen förutom fotsulor/handsulor
def akne vulgaris
vilka 4 grundförutsättningar måste finnas?
kronisk inflammation av talgkörtlar/hårfolliklar pga förändrad keratinisering i utförsgångerna ökad talgproduktion (androgen effekt) OCH bakteriell kolonisering av c. acnes (cutibacterium acnes) –> inflammation
prevalens acne vulgaris
hur stor andel tonåringar beh för akne?
vanligt i tonåren 14-19 år
var 3e tonåringar har behandlingskrävande akne
medelsvår: 15-20%
risk för svår akne: komedoner tidigt, hereditet
pojkar>flickor
Vilka etiologiska faktorer för akne finns?
nämn 3 av 4
- Androgener: androgenproduktion ökar i puberteten → talgkörtlar har många androgenreceptorer och ökar talgproduktionen
- Lipider i huden
- Neuropeptider
- Genetik: korrelation mellan familjär förekomst och svårighetsgraden av akne
Modulerande faktorer: klimat, diet (vissa fetter i kosten enbart), egenmanipulation av huden, läkemedel
Vem har risk att utveckla akne över 25 år?
Ffa. kvinnor (ska ses som eget tillstånd?)
varför kan spädbarn få acne neonatorum?
20% nyfödda
högre nivå DHEA direkt efter födseln
lokalisation acne vulgaris i ansiktet
Vad blir sparad?
Runt ögonen sparas normal hud
PK
patofysiologi acne
androgener stimulerar talgproduktion (seborré)
- mikrokomedoner bildas (hyperproliferation keratinocyter = keratinisreing i utförsgångar)
- stängda/öppna komedoner bildas ur sted 1: pormaskar, ackumulering av keratin, talg = tilltäppning av folliklar pga blockerade utförsgångar.
- ansamling av c. acnes, inflammation –> papler, pustler (neutrofila)
- om svår inflammation fortsätter -> noduli och cystor, ärr
cutibacterium acnes
G infärgning?
G+ anaerob
- normalflora i talgfolliklar
- bryter ner TG till FA
- sänker pH i huden
öppna kommedoner, varför blir de svarta?
oxidering av lipider och melanin i talg/keratinpluggen
olika typer av akne
Vilka 3 har en tydlig ordning av svårighetsgrad?
- komedon-akne
- papulopustulös akne: vanligast
- nodulocystisk akne: ff.a pojkar
- akne fulminans (mycket ovanligt)
- Finns andra “former”:
- acne tarda = vuxenakne
- akne excorrié = hudskadan är lesion som är kvar efter att man klämmer
PK
akne fulminas
AT-påverkan
ledbesvär
feber
LPK
rekommendation vid mörk hy och akne
vad heter tillståndet?
större risk för postinflammatorisk hyperpigmentering i mörjare hud, rekommendera solkräm
generall behandling vid akne utöver LM
- mild tvål och vatten
- ej feta, täckande, tjock salva/smink
- Använda rätt mjukgörande krämer (för lokalbeh torkar ut huden)
- Någonting om när vad ges?
lätt-måttlig akne
Vilka 4 LM kan försrkivas och hur länge?
lokalbehandling, effekt 4-6 v
- bensoylperoxid
- azelainsyra
- adapalen: retinoid (A-vit-syra)
- klindamycin
mekanism bensoyl peroxid kort
ge också en vanlig biverkan!
basiron är ett bensoyl peroxid och är en syra som är tänkt att öppna komedonerna . Har också en kraftig antimikrobiell effekt.
hudirritation är ironiskt nog en vanlig biverkan -> kan behöva ta varannan dag
Vad liknar azelainsyra för annat akne lm?
Liknar bensoylperoxids effekt men mindre hudretande.
- antibakteriell
- hämmar proliferation keratocyter, öppnar porer
skinoren och finaea är läkemedel med denna verkningssubstans.
Adapalen
Mot vilken akne? Mekanism? Viktig biverkan? Vem får det inte förskrivas till?
Främst vid: komedonakne
är en: a-vit-syra derivat som minskar inflammationen
vandlig biverkan: hudretande
får inte förskrivas till: gravida!
-
klindamycin
Hur ges den?
hämmar c. ances och därmed dess proinflammatoriska effekt
ges i:** kombinationsprep** minskar resistens (klinda+bensoylperoxid)
Epiduro är den vanligaste kombinationspreparatet, vad innehåller den?
bensylperoxid och adaptalen
Systemisk behandling vid akne
Säg 2 av 3 LM som kan ges
- tetracykliner: som komb med icke-ab-lokalbehandling (alltså utan klindamycin)
- isotretionin: A-vit-syra
- kombinerade p-piller
indikation systemisk beh akne
Ge 2 av 3
- svår papulopustulösa akne
- terapiresistent papulopustulösa akne
- nodulocystisk akne
isotretinoin:
mekanismens mål? Beh tid? Till kvinnor?
licens-prep
mek: reversibel talgkörtelatrofi (är 13-cis A-vitaminsyra)
beh 6-10 mån
Kvinnor: måste stå på fungerande preventionsbeh pga teratogen
ger mukokutan torrhet som måste förvarnas.
remiss när skickas remiss till hud vid akne?
2 st. 3 månaders kurer med AB utan läkning
Där görs ställningstagande för insättning av isotretinoin
PK
beh trappa acne
- lindrig akne
- azelainsyra (skinoren)
- a-vit derivat (adapalen) - lindrig papulopustulös akne
- epiduo (adapalen+bensylperoxid) - medelsvår
- epiduo
- duac (bensylperoxid+klinda)
- tretinoin+klinda (acnate)
–> 3 månader, kan upprepas - terapisvikt eller svår akne
- tetracyklin
- isotretinoin
rosacea: prevalens (% svenskar) och åldersgrupp som främst drabbas
Prevalens: 10%
åldersgrupp: medelålders-äldre
typiska symtom vid rosacea
ge 4 av 7
flushing
erytem
telangiekatasier
papler, pustler
ögonsymtom
rinofym: förstoring näsan
koppling till trigger
patogenes rosacea
nämn 3 vanliga triggers
- predisponerande faktorer (genetik, ass sjukdomar)
- trigger: UV-ljus, värme/sol, kyla, stress, födoämnen, mikrobiober, krämer (kortison, feta)
- neurovaskulär dysregulation
- substans P, VIP, CGRP - immunologisk dysregulation
- AMP, medfödda/adaptiva
PK
demodex folliculum
är en hårsäckskvalster
kommensal, parasit
kan ge inflammation, hög förekomst vid rosacea
PK stämmer nog inte heller
trolig patofys-cirkel rosacea
trigger: t.ex. UV-ljus, stark/varm mat
–> vaskulära förändringar: dilatation och ödem av kärl
inflammation, proliferation av demodex folliculum
PK
fenotyper av rosacea
- erytemato-telangieektatisk rosacea
- papulopustulös
- rinofyma (ofta män)
- ögonrosacea
diagnoskriterier rosacea, Vilka är de primära?
ge 3 av 4!
- > 1 primär kriterier
- flushing
- bestående erytem
- papler, pustler
- telangieektasier - sek kriterier > 1
- brännande känsla
- plaque
- torr hud
- ödem
- ögonsymtom
- rinofyma
- perifer lokalisation
Dessa måste vara lokaliserade centralt i ansiktet också!
behanding rosacio
vad ges alltid?
alltid mjukgörande kräm + solskydd. Annan beh är per symtom och bekostas inte alltid av offentlig vård.
Hur beh flushattacker i rosacea?
Hitta trigger av flush och undvik detta, går inte det kan propranolol 10-40 mg po ges innan trigger. Tex. föreläsare som ska på sen
hur beh telangieektasier i rosacea?
laser, men ej i offentlig vård
hur beh erytem i rosacea?
Vilket LM? mekanism?
brimonidin
selektv alfa-AR agonist
vasokonstirktion
papulopustulös rosacea
Ge 1 lokalbeh som inte finns i aknebeh. Ge 1 systemisk LM
- lokalt: azelainsyra, mentronidazol, ivermectin (mot demodex)
- systemiskt: AB doxycyklin 2-4 månader ( tetracyklin eller isotretionin kan ges)
hur beh fymatös rosacea?
CO2 laser shaving
PK
ögonrosacea
Görs på ögonkliniken:
tårersättning, solglasögon
cyklosporin topikalt
docycyklin po
PK
perioral dermatit
Ses som en form av rosacea runt mun, ögon (periokulär dermatit)
- papulopustulös
alla åldrar, ff.a. kvinnor 20-45 år
demodex folliculorum är relevant
klinik vid perioral dermatit
- perioral dermatit: papler, fjällning, pustler, fri zon närmast läppröda, ingen klåda/sveda
- periorkulär dermatit: papler dominerar
behandling perioral dermatit
rosaceabehandling lokalt
oftast krävs po tetracyklin
måste sätta ut GC även om det ger rebound temporärt
prognos PO-dermatit
envis men går i regress efter månader
eksem
samlingsnamn för grupp sjukdomar med liknande morfologi
T-lymfocytdriven inflammation i hud
KLÅDA
sebboriska eksem
mjälleksem
- spädbarn, vuxna
- ff.a. vuxna män
- överkolonisering av malassezia (jästsvamp)
- hereditet, stress
flukturerande och recividerande
patofysiologi sebboriska eksem
malassezia ingår i normalfloran
- överkolonisering
- förändrad talgproduktion
- inflammation
- barriärskada
vilka sjukdomar är malassezia ass med
seborriska eksem
pityriasis versicolor
atopiska eksem
lokaler av seborriska eksem
talgkörtlar
- ansikte, hårbotten, axill/ljumskar
typisk klinik vid sebboriska eksem
erytem
fet eller torr fjällning ff.a. ögonbryn/nasolabialt
beh sebboriska eksem
ansikte: grupp I steroider och antimykotisk kräm (daktakort=mikonazol)
hår: salisylsyra, antimykotisk shampoo (ketokonazol), elocon/betnovatlösning
atopiska eksem
atopi: predisposition att utv allergisk rekation mot antigen i miljön
förekommer med andra atopiska sjukdomar
genetik + miljö, 20% av alla barn
klinik atopiska eksem
att klåda och torr hud generellt
lokalisation varierar utifrån ålder
barn med atopiska eksem
spädbarn: erytem på kinder/hals
barn: armveck, knäveck, handleder (böjveckseksem)
vuxna: sträcksidor, handeksem, ansikte, bål
typiska fynd vid atopiskaeksem
torr hud
papler, vesiklar
exkoriationer, lichenifiering
fjällning
diagnoskriterier atopiska eksem
kliande utslag >= 3 av följande
1. böjveckslokalisation eller kinder < 10 år
2. astma, rinit
3. generellt torrhud
4. debut < 2 åå
beh eksem
anpassas till svårighet och lokalisation
börja med starka GC-salvor
trappa ner frekvens, dos
vid svåra fall krävs underhållsbeh (2 ggr/vecka)
kutan lupus erytematosus
heterogen inflammatorisk AI-sjukdom
hudengangemang vanligt
akut kutan LE
50% har SLE
- fjärilseksantem
subakut kutan lupus erytematosus
LM
kronisk kutan LE
diskoid LE
- lokaliserad eller generaliserad form
intermittent kutan LE
lupus erytematosus tumidus
diskoid LE
> 10% är ass med SLE
ofta kvinnor, gener, mörkare hud
debut vanligen 20-40 år
förvärras av ljus, rökning, hormoner, viroser, LM
dvs former av kutan lupus erytematosus är
- akut kutan LE: fjärilsexantem
- subakut KLE
- kronisk kutan LE: diskoid LE
- intermittent kutan LE
bild vid diskoid erytematös lupus
diskoida erytematösa plack med hyperkeratos och hyperestesi
lossande fjäll med taggar: spikskofjäll
tendens till ärrläkning
åtgärd vid kutan LE
hudbiopsi
- lymfocytinfiltration dermis, tjockt BM, deposition av IgG i gräns mellan dermis/epidermis = lupusband
prover: blodstatus, SR, njurfunktion+sticka, ANA, dsDNA
behandling cutan LE
steroider grupp III även i ansiktet
solskydd, D-vit
systembehandling: po kortison, hydroxiklorokin, mtx, retinoider
