Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K10 allt > 3. ansiktsdermatoser > Flashcards

3. ansiktsdermatoser Flashcards

1
Q

Frågor som dyker upp:

A
  • Förskriver VC eller hud tetracykliner vid akne?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

instrument för dermatologisk livskvalitet

A

DLQI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

PK

ansiktsdermatoser och DLQI

A

höga poäng
- mycket skam
- mer begränsande socialt
- t.ex. akne och rosace

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka är hudens adnexstrukturer?

A

naglar
hår
talgkörtlar
merokrina och apokrina svettkörtlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka diffar borde finns med vid misstänkt ansiktsdermatos?

A

Fyll på, men hela föreläsningens sjukdomar faktiskt, till vid rosacasia var till och med akne en diff, sjukdomarna kan uttryckas på många sätt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

var finns inte talgkörtlar

Och också där akne blir omöjligt att ske

A
  • finns på hela kroppen förutom fotsulor/handsulor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

def akne vulgaris

vilka 4 grundförutsättningar måste finnas?

A

kronisk inflammation av talgkörtlar/hårfolliklar pga förändrad keratinisering i utförsgångerna ökad talgproduktion (androgen effekt) OCH bakteriell kolonisering av c. acnes (cutibacterium acnes) –> inflammation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

prevalens acne vulgaris

hur stor andel tonåringar beh för akne?

A

vanligt i tonåren 14-19 år

var 3e tonåringar har behandlingskrävande akne

medelsvår: 15-20%

risk för svår akne: komedoner tidigt, hereditet

pojkar>flickor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka etiologiska faktorer för akne finns?

nämn 3 av 4

A
  1. Androgener: androgenproduktion ökar i puberteten → talgkörtlar har många androgenreceptorer och ökar talgproduktionen
  2. Lipider i huden
  3. Neuropeptider
  4. Genetik: korrelation mellan familjär förekomst och svårighetsgraden av akne

Modulerande faktorer: klimat, diet (vissa fetter i kosten enbart), egenmanipulation av huden, läkemedel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vem har risk att utveckla akne över 25 år?

A

Ffa. kvinnor (ska ses som eget tillstånd?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

varför kan spädbarn få acne neonatorum?

A

20% nyfödda
högre nivå DHEA direkt efter födseln

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

lokalisation acne vulgaris i ansiktet

Vad blir sparad?

A

Runt ögonen sparas normal hud

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

PK

patofysiologi acne

A

androgener stimulerar talgproduktion (seborré)

  1. mikrokomedoner bildas (hyperproliferation keratinocyter = keratinisreing i utförsgångar)
  2. stängda/öppna komedoner bildas ur sted 1: pormaskar, ackumulering av keratin, talg = tilltäppning av folliklar pga blockerade utförsgångar.
  3. ansamling av c. acnes, inflammation –> papler, pustler (neutrofila)
  4. om svår inflammation fortsätter -> noduli och cystor, ärr
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

cutibacterium acnes

G infärgning?

A

G+ anaerob
- normalflora i talgfolliklar
- bryter ner TG till FA
- sänker pH i huden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

öppna kommedoner, varför blir de svarta?

A

oxidering av lipider och melanin i talg/keratinpluggen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

olika typer av akne

Vilka 3 har en tydlig ordning av svårighetsgrad?

A
  1. komedon-akne
  2. papulopustulös akne: vanligast
  3. nodulocystisk akne: ff.a pojkar
  • akne fulminans (mycket ovanligt)
  • Finns andra “former”:
  • acne tarda = vuxenakne
  • akne excorrié = hudskadan är lesion som är kvar efter att man klämmer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

PK

akne fulminas

A

AT-påverkan

ledbesvär

feber

LPK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

rekommendation vid mörk hy och akne

vad heter tillståndet?

A

större risk för postinflammatorisk hyperpigmentering i mörjare hud, rekommendera solkräm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

generall behandling vid akne utöver LM

A
  • mild tvål och vatten
  • ej feta, täckande, tjock salva/smink
  • Använda rätt mjukgörande krämer (för lokalbeh torkar ut huden)
  • Någonting om när vad ges?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

lätt-måttlig akne

Vilka 4 LM kan försrkivas och hur länge?

A

lokalbehandling, effekt 4-6 v

  1. bensoylperoxid
  2. azelainsyra
  3. adapalen: retinoid (A-vit-syra)
  4. klindamycin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

mekanism bensoyl peroxid kort

ge också en vanlig biverkan!

A

basiron är ett bensoyl peroxid och är en syra som är tänkt att öppna komedonerna . Har också en kraftig antimikrobiell effekt.

hudirritation är ironiskt nog en vanlig biverkan -> kan behöva ta varannan dag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad liknar azelainsyra för annat akne lm?

A

Liknar bensoylperoxids effekt men mindre hudretande.
- antibakteriell
- hämmar proliferation keratocyter, öppnar porer

skinoren och finaea är läkemedel med denna verkningssubstans.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Adapalen
Mot vilken akne? Mekanism? Viktig biverkan? Vem får det inte förskrivas till?

A

Främst vid: komedonakne
är en: a-vit-syra derivat som minskar inflammationen
vandlig biverkan: hudretande
får inte förskrivas till: gravida!

-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

klindamycin

Hur ges den?

A

hämmar c. ances och därmed dess proinflammatoriska effekt

ges i:** kombinationsprep** minskar resistens (klinda+bensoylperoxid)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Epiduro är den vanligaste kombinationspreparatet, vad innehåller den?

A

bensylperoxid och adaptalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Systemisk behandling vid akne

Säg 2 av 3 LM som kan ges

A
  1. tetracykliner: som komb med icke-ab-lokalbehandling (alltså utan klindamycin)
  2. isotretionin: A-vit-syra
  3. kombinerade p-piller
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

indikation systemisk beh akne

Ge 2 av 3

A
  1. svår papulopustulösa akne
  2. terapiresistent papulopustulösa akne
  3. nodulocystisk akne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

isotretinoin:
mekanismens mål? Beh tid? Till kvinnor?

A

licens-prep

mek: reversibel talgkörtelatrofi (är 13-cis A-vitaminsyra)

beh 6-10 mån

Kvinnor: måste stå på fungerande preventionsbeh pga teratogen

ger mukokutan torrhet som måste förvarnas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

remiss när skickas remiss till hud vid akne?

A

2 st. 3 månaders kurer med AB utan läkning

Där görs ställningstagande för insättning av isotretinoin

30
Q

PK

beh trappa acne

A
  1. lindrig akne
    - azelainsyra (skinoren)
    - a-vit derivat (adapalen)
  2. lindrig papulopustulös akne
    - epiduo (adapalen+bensylperoxid)
  3. medelsvår
    - epiduo
    - duac (bensylperoxid+klinda)
    - tretinoin+klinda (acnate)
    –> 3 månader, kan upprepas
  4. terapisvikt eller svår akne
    - tetracyklin
    - isotretinoin
31
Q

rosacea: prevalens (% svenskar) och åldersgrupp som främst drabbas

A

Prevalens: 10%
åldersgrupp: medelålders-äldre

32
Q

typiska symtom vid rosacea

ge 4 av 7

A

flushing

erytem

telangiekatasier

papler, pustler

ögonsymtom

rinofym: förstoring näsan

koppling till trigger

33
Q

patogenes rosacea

nämn 3 vanliga triggers

A
  1. predisponerande faktorer (genetik, ass sjukdomar)
  2. trigger: UV-ljus, värme/sol, kyla, stress, födoämnen, mikrobiober, krämer (kortison, feta)
  3. neurovaskulär dysregulation
    - substans P, VIP, CGRP
  4. immunologisk dysregulation
    - AMP, medfödda/adaptiva
34
Q

PK

demodex folliculum

A

är en hårsäckskvalster

kommensal, parasit

kan ge inflammation, hög förekomst vid rosacea

35
Q

PK stämmer nog inte heller

trolig patofys-cirkel rosacea

A

trigger: t.ex. UV-ljus, stark/varm mat

–> vaskulära förändringar: dilatation och ödem av kärl

inflammation, proliferation av demodex folliculum

36
Q

PK

fenotyper av rosacea

A
  1. erytemato-telangieektatisk rosacea
  2. papulopustulös
  3. rinofyma (ofta män)
  4. ögonrosacea
37
Q

diagnoskriterier rosacea, Vilka är de primära?

ge 3 av 4!

A
  1. > 1 primär kriterier
    - flushing
    - bestående erytem
    - papler, pustler
    - telangieektasier
  2. sek kriterier > 1
    - brännande känsla
    - plaque
    - torr hud
    - ödem
    - ögonsymtom
    - rinofyma
    - perifer lokalisation

Dessa måste vara lokaliserade centralt i ansiktet också!

38
Q

behanding rosacio

vad ges alltid?

A

alltid mjukgörande kräm + solskydd. Annan beh är per symtom och bekostas inte alltid av offentlig vård.

39
Q

Hur beh flushattacker i rosacea?

A

Hitta trigger av flush och undvik detta, går inte det kan propranolol 10-40 mg po ges innan trigger. Tex. föreläsare som ska på sen

40
Q

hur beh telangieektasier i rosacea?

A

laser, men ej i offentlig vård

41
Q

hur beh erytem i rosacea?

Vilket LM? mekanism?

A

brimonidin
selektv alfa-AR agonist
vasokonstirktion

42
Q

papulopustulös rosacea

Ge 1 lokalbeh som inte finns i aknebeh. Ge 1 systemisk LM

A
  1. lokalt: azelainsyra, mentronidazol, ivermectin (mot demodex)
  2. systemiskt: AB doxycyklin 2-4 månader ( tetracyklin eller isotretionin kan ges)
43
Q

hur beh fymatös rosacea?

A

CO2 laser shaving

44
Q

PK

ögonrosacea

A

Görs på ögonkliniken:

tårersättning, solglasögon
cyklosporin topikalt
docycyklin po

45
Q

PK

perioral dermatit

A

Ses som en form av rosacea runt mun, ögon (periokulär dermatit)
- papulopustulös

alla åldrar, ff.a. kvinnor 20-45 år

demodex folliculorum är relevant

46
Q

klinik vid perioral dermatit

A
  1. perioral dermatit: papler, fjällning, pustler, fri zon närmast läppröda, ingen klåda/sveda
  2. periorkulär dermatit: papler dominerar
47
Q

behandling perioral dermatit

A

rosaceabehandling lokalt

oftast krävs po tetracyklin

måste sätta ut GC även om det ger rebound temporärt

48
Q

prognos PO-dermatit

A

envis men går i regress efter månader

49
Q

eksem

A

samlingsnamn för grupp sjukdomar med liknande morfologi

T-lymfocytdriven inflammation i hud

KLÅDA

50
Q

sebboriska eksem

A

mjälleksem
- spädbarn, vuxna
- ff.a. vuxna män
- överkolonisering av malassezia (jästsvamp)
- hereditet, stress

flukturerande och recividerande

51
Q

patofysiologi sebboriska eksem

A

malassezia ingår i normalfloran
- överkolonisering
- förändrad talgproduktion
- inflammation
- barriärskada

52
Q

vilka sjukdomar är malassezia ass med

A

seborriska eksem

pityriasis versicolor

atopiska eksem

53
Q

lokaler av seborriska eksem

A

talgkörtlar
- ansikte, hårbotten, axill/ljumskar

54
Q

typisk klinik vid sebboriska eksem

A

erytem

fet eller torr fjällning ff.a. ögonbryn/nasolabialt

55
Q

beh sebboriska eksem

A

ansikte: grupp I steroider och antimykotisk kräm (daktakort=mikonazol)

hår: salisylsyra, antimykotisk shampoo (ketokonazol), elocon/betnovatlösning

56
Q

atopiska eksem

A

atopi: predisposition att utv allergisk rekation mot antigen i miljön

förekommer med andra atopiska sjukdomar

genetik + miljö, 20% av alla barn

57
Q

klinik atopiska eksem

A

att klåda och torr hud generellt

lokalisation varierar utifrån ålder

58
Q

barn med atopiska eksem

A

spädbarn: erytem på kinder/hals

barn: armveck, knäveck, handleder (böjveckseksem)

vuxna: sträcksidor, handeksem, ansikte, bål

59
Q

typiska fynd vid atopiskaeksem

A

torr hud

papler, vesiklar

exkoriationer, lichenifiering

fjällning

60
Q

diagnoskriterier atopiska eksem

A

kliande utslag >= 3 av följande
1. böjveckslokalisation eller kinder < 10 år
2. astma, rinit
3. generellt torrhud
4. debut < 2 åå

61
Q

beh eksem

A

anpassas till svårighet och lokalisation

börja med starka GC-salvor

trappa ner frekvens, dos

vid svåra fall krävs underhållsbeh (2 ggr/vecka)

62
Q

kutan lupus erytematosus

A

heterogen inflammatorisk AI-sjukdom

hudengangemang vanligt

63
Q

akut kutan LE

A

50% har SLE
- fjärilseksantem

64
Q

subakut kutan lupus erytematosus

A

LM

65
Q

kronisk kutan LE

A

diskoid LE
- lokaliserad eller generaliserad form

66
Q

intermittent kutan LE

A

lupus erytematosus tumidus

67
Q

diskoid LE

A

> 10% är ass med SLE

ofta kvinnor, gener, mörkare hud

debut vanligen 20-40 år

förvärras av ljus, rökning, hormoner, viroser, LM

68
Q

dvs former av kutan lupus erytematosus är

A
  1. akut kutan LE: fjärilsexantem
  2. subakut KLE
  3. kronisk kutan LE: diskoid LE
  4. intermittent kutan LE
69
Q

bild vid diskoid erytematös lupus

A

diskoida erytematösa plack med hyperkeratos och hyperestesi

lossande fjäll med taggar: spikskofjäll

tendens till ärrläkning

70
Q

åtgärd vid kutan LE

A

hudbiopsi
- lymfocytinfiltration dermis, tjockt BM, deposition av IgG i gräns mellan dermis/epidermis = lupusband

prover: blodstatus, SR, njurfunktion+sticka, ANA, dsDNA

71
Q

behandling cutan LE

A

steroider grupp III även i ansiktet

solskydd, D-vit

systembehandling: po kortison, hydroxiklorokin, mtx, retinoider

K10 allt (215 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions