Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

K10 allt > 3. ansiktsdermatoser > Flashcards

3. ansiktsdermatoser Flashcards

1
Q

Frågor som dyker upp:

A
  • Förskriver VC eller hud tetracykliner vid akne?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

instrument för dermatologisk livskvalitet

A

DLQI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

PK

ansiktsdermatoser och DLQI

A

höga poäng
- mycket skam
- mer begränsande socialt
- t.ex. akne och rosace

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka är hudens adnexstrukturer?

A

naglar
hår
talgkörtlar
merokrina och apokrina svettkörtlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka diffar borde finns med vid misstänkt ansiktsdermatos?

A

Fyll på, men hela föreläsningens sjukdomar faktiskt, till vid rosacasia var till och med akne en diff, sjukdomarna kan uttryckas på många sätt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

var finns inte talgkörtlar

Och också där akne blir omöjligt att ske

A
  • finns på hela kroppen förutom fotsulor/handsulor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

def akne vulgaris

vilka 4 grundförutsättningar måste finnas?

A

kronisk inflammation av talgkörtlar/hårfolliklar pga förändrad keratinisering i utförsgångerna ökad talgproduktion (androgen effekt) OCH bakteriell kolonisering av c. acnes (cutibacterium acnes) –> inflammation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

prevalens acne vulgaris

hur stor andel tonåringar beh för akne?

A

vanligt i tonåren 14-19 år

var 3e tonåringar har behandlingskrävande akne

medelsvår: 15-20%

risk för svår akne: komedoner tidigt, hereditet

pojkar>flickor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka etiologiska faktorer för akne finns?

nämn 3 av 4

A
  1. Androgener: androgenproduktion ökar i puberteten → talgkörtlar har många androgenreceptorer och ökar talgproduktionen
  2. Lipider i huden
  3. Neuropeptider
  4. Genetik: korrelation mellan familjär förekomst och svårighetsgraden av akne

Modulerande faktorer: klimat, diet (vissa fetter i kosten enbart), egenmanipulation av huden, läkemedel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vem har risk att utveckla akne över 25 år?

A

Ffa. kvinnor (ska ses som eget tillstånd?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

varför kan spädbarn få acne neonatorum?

A

20% nyfödda
högre nivå DHEA direkt efter födseln

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

lokalisation acne vulgaris i ansiktet

Vad blir sparad?

A

Runt ögonen sparas normal hud

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

PK

patofysiologi acne

A

androgener stimulerar talgproduktion (seborré)

  1. mikrokomedoner bildas (hyperproliferation keratinocyter = keratinisreing i utförsgångar)
  2. stängda/öppna komedoner bildas ur sted 1: pormaskar, ackumulering av keratin, talg = tilltäppning av folliklar pga blockerade utförsgångar.
  3. ansamling av c. acnes, inflammation –> papler, pustler (neutrofila)
  4. om svår inflammation fortsätter -> noduli och cystor, ärr
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

cutibacterium acnes

G infärgning?

A

G+ anaerob
- normalflora i talgfolliklar
- bryter ner TG till FA
- sänker pH i huden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

öppna kommedoner, varför blir de svarta?

A

oxidering av lipider och melanin i talg/keratinpluggen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

olika typer av akne

Vilka 3 har en tydlig ordning av svårighetsgrad?

A
  1. komedon-akne
  2. papulopustulös akne: vanligast
  3. nodulocystisk akne: ff.a pojkar
  • akne fulminans (mycket ovanligt)
  • Finns andra “former”:
  • acne tarda = vuxenakne
  • akne excorrié = hudskadan är lesion som är kvar efter att man klämmer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

PK

akne fulminas

A

AT-påverkan

ledbesvär

feber

LPK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

rekommendation vid mörk hy och akne

vad heter tillståndet?

A

större risk för postinflammatorisk hyperpigmentering i mörjare hud, rekommendera solkräm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

generall behandling vid akne utöver LM

A
  • mild tvål och vatten
  • ej feta, täckande, tjock salva/smink
  • Använda rätt mjukgörande krämer (för lokalbeh torkar ut huden)
  • Någonting om när vad ges?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

lätt-måttlig akne

Vilka 4 LM kan försrkivas och hur länge?

A

lokalbehandling, effekt 4-6 v

  1. bensoylperoxid
  2. azelainsyra
  3. adapalen: retinoid (A-vit-syra)
  4. klindamycin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

mekanism bensoyl peroxid kort

ge också en vanlig biverkan!

A

basiron är ett bensoyl peroxid och är en syra som är tänkt att öppna komedonerna . Har också en kraftig antimikrobiell effekt.

hudirritation är ironiskt nog en vanlig biverkan -> kan behöva ta varannan dag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad liknar azelainsyra för annat akne lm?

A

Liknar bensoylperoxids effekt men mindre hudretande.
- antibakteriell
- hämmar proliferation keratocyter, öppnar porer

skinoren och finaea är läkemedel med denna verkningssubstans.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Adapalen
Mot vilken akne? Mekanism? Viktig biverkan? Vem får det inte förskrivas till?

A

Främst vid: komedonakne
är en: a-vit-syra derivat som minskar inflammationen
vandlig biverkan: hudretande
får inte förskrivas till: gravida!

-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

klindamycin

Hur ges den?

A

hämmar c. ances och därmed dess proinflammatoriska effekt

ges i:** kombinationsprep** minskar resistens (klinda+bensoylperoxid)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Epiduro är den vanligaste kombinationspreparatet, vad innehåller den?
bensylperoxid och adaptalen
26
Systemisk behandling vid akne | Säg 2 av 3 LM som kan ges
1. tetracykliner: som komb med icke-ab-lokalbehandling (alltså utan klindamycin) 2. isotretionin: A-vit-syra 3. kombinerade p-piller
27
indikation systemisk beh akne | Ge 2 av 3
1. svår papulopustulösa akne 2. terapiresistent papulopustulösa akne 3. nodulocystisk akne
28
isotretinoin: mekanismens mål? Beh tid? Till kvinnor?
licens-prep mek: **reversibel talgkörtelatrofi** (är 13-cis A-vitaminsyra) beh **6-10 mån** Kvinnor: måste stå på fungerande preventionsbeh pga **teratogen** ger mukokutan torrhet som måste förvarnas.
29
remiss när skickas remiss till hud vid akne?
**2 st. 3 månaders kurer med AB utan läkning** Där görs ställningstagande för insättning av isotretinoin
30
# PK beh trappa acne
1. lindrig akne - azelainsyra (skinoren) - a-vit derivat (adapalen) 2. lindrig papulopustulös akne - epiduo (adapalen+bensylperoxid) 3. medelsvår - epiduo - duac (bensylperoxid+klinda) - tretinoin+klinda (acnate) --> 3 månader, kan upprepas 4. terapisvikt eller svår akne - tetracyklin - isotretinoin
31
rosacea: prevalens (% svenskar) och åldersgrupp som främst drabbas
Prevalens: 10% åldersgrupp: medelålders-äldre
32
typiska symtom vid rosacea | ge 4 av 7
flushing erytem telangiekatasier papler, pustler ögonsymtom rinofym: förstoring näsan koppling till trigger
33
patogenes rosacea | nämn 3 vanliga triggers
1. predisponerande faktorer (genetik, ass sjukdomar) 2. trigger: **UV-ljus, värme/sol, kyla, stress, födoämnen, mikrobiober, krämer (kortison, feta**) 3. neurovaskulär dysregulation - substans P, VIP, CGRP 4. immunologisk dysregulation - AMP, medfödda/adaptiva
34
# PK demodex folliculum
är en hårsäckskvalster kommensal, parasit **kan ge inflammation**, hög förekomst vid rosacea
35
# PK stämmer nog inte heller trolig patofys-cirkel rosacea
trigger: t.ex. UV-ljus, stark/varm mat --> vaskulära förändringar: dilatation och ödem av kärl inflammation, proliferation av demodex folliculum
36
# PK fenotyper av rosacea
1. erytemato-telangieektatisk rosacea 2. papulopustulös 3. rinofyma (ofta män) 4. ögonrosacea
37
diagnoskriterier rosacea, Vilka är de primära? | ge 3 av 4!
1. > 1 primär kriterier - **flushing** - **bestående erytem** - **papler, pustler** - **telangieektasier** 2. sek kriterier > 1 - brännande känsla - plaque - torr hud - ödem - ögonsymtom - rinofyma - perifer lokalisation Dessa måste vara lokaliserade centralt i ansiktet också!
38
behanding rosacio | vad ges alltid?
**alltid mjukgörande kräm + solskydd**. Annan beh är per symtom och bekostas inte alltid av offentlig vård.
39
Hur beh flushattacker i rosacea?
Hitta trigger av flush och undvik detta, går inte det kan propranolol 10-40 mg po ges innan trigger. Tex. föreläsare som ska på sen
40
hur beh telangieektasier i rosacea?
**laser**, men ej i offentlig vård
41
hur beh erytem i rosacea? | Vilket LM? mekanism?
**brimonidin** selektv alfa-AR agonist **vasokonstirktion**
42
papulopustulös rosacea | Ge 1 lokalbeh som inte finns i aknebeh. Ge 1 systemisk LM
1. lokalt: azelainsyra, **mentronidazol**, **ivermectin** (mot demodex) 2. systemiskt: AB **doxycyklin** 2-4 månader ( tetracyklin eller isotretionin kan ges)
43
hur beh fymatös rosacea?
**CO2 laser shaving**
44
# PK ögonrosacea
Görs på ögonkliniken: tårersättning, solglasögon cyklosporin topikalt docycyklin po
45
# PK perioral dermatit
Ses som en form av rosacea runt mun, ögon (periokulär dermatit) - papulopustulös alla åldrar, ff.a. kvinnor 20-45 år demodex folliculorum är relevant
46
klinik vid perioral dermatit
1. perioral dermatit: papler, fjällning, pustler, fri zon närmast läppröda, ingen klåda/sveda 2. periorkulär dermatit: papler dominerar
47
behandling perioral dermatit
rosaceabehandling lokalt oftast krävs po tetracyklin måste sätta ut GC även om det ger rebound temporärt
48
prognos PO-dermatit
envis men går i regress efter månader
49
eksem
samlingsnamn för grupp sjukdomar med liknande morfologi T-lymfocytdriven inflammation i hud KLÅDA
50
sebboriska eksem
mjälleksem - spädbarn, vuxna - ff.a. vuxna män - överkolonisering av malassezia (jästsvamp) - hereditet, stress flukturerande och recividerande
51
patofysiologi sebboriska eksem
malassezia ingår i normalfloran - överkolonisering - förändrad talgproduktion - inflammation - barriärskada
52
vilka sjukdomar är malassezia ass med
seborriska eksem pityriasis versicolor atopiska eksem
53
lokaler av seborriska eksem
talgkörtlar - ansikte, hårbotten, axill/ljumskar
54
typisk klinik vid sebboriska eksem
erytem fet eller torr fjällning ff.a. ögonbryn/nasolabialt
55
beh sebboriska eksem
ansikte: grupp I steroider och antimykotisk kräm (daktakort=mikonazol) hår: salisylsyra, antimykotisk shampoo (ketokonazol), elocon/betnovatlösning
56
atopiska eksem
atopi: predisposition att utv allergisk rekation mot antigen i miljön förekommer med andra atopiska sjukdomar genetik + miljö, 20% av alla barn
57
klinik atopiska eksem
att klåda och torr hud generellt lokalisation varierar utifrån ålder
58
barn med atopiska eksem
spädbarn: erytem på kinder/hals barn: armveck, knäveck, handleder (böjveckseksem) vuxna: sträcksidor, handeksem, ansikte, bål
59
typiska fynd vid atopiskaeksem
torr hud papler, vesiklar exkoriationer, lichenifiering fjällning
60
diagnoskriterier atopiska eksem
kliande utslag >= 3 av följande 1. böjveckslokalisation eller kinder < 10 år 2. astma, rinit 3. generellt torrhud 4. debut < 2 åå
61
beh eksem
anpassas till svårighet och lokalisation börja med starka GC-salvor trappa ner frekvens, dos vid svåra fall krävs underhållsbeh (2 ggr/vecka)
62
kutan lupus erytematosus
heterogen inflammatorisk AI-sjukdom hudengangemang vanligt
63
akut kutan LE
50% har SLE - fjärilseksantem
64
subakut kutan lupus erytematosus
LM
65
kronisk kutan LE
diskoid LE - lokaliserad eller generaliserad form
66
intermittent kutan LE
lupus erytematosus tumidus
67
diskoid LE
> 10% är ass med SLE ofta kvinnor, gener, mörkare hud debut vanligen 20-40 år förvärras av ljus, rökning, hormoner, viroser, LM
68
dvs former av kutan lupus erytematosus är
1. akut kutan LE: fjärilsexantem 2. subakut KLE 3. kronisk kutan LE: diskoid LE 4. intermittent kutan LE
69
bild vid diskoid erytematös lupus
diskoida erytematösa plack med hyperkeratos och hyperestesi lossande fjäll med taggar: spikskofjäll tendens till ärrläkning
70
åtgärd vid kutan LE
hudbiopsi - lymfocytinfiltration dermis, tjockt BM, deposition av IgG i gräns mellan dermis/epidermis = lupusband prover: blodstatus, SR, njurfunktion+sticka, ANA, dsDNA
71
behandling cutan LE
steroider grupp III även i ansiktet solskydd, D-vit systembehandling: po kortison, hydroxiklorokin, mtx, retinoider

K10 allt (215 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions