11. HIV (sek immunnbrist) Flashcards
AIDS
aquired immunodeficiency syndrome
debut hiv
1980
- svår immundefekt homosexuella
typiskt lab HIV
låga CD4+ (Th-celler)
cancer kopplat till HUV
kapsis sarkom
- hudmalignitet ass med HHV8
virologi HIV
retrovirus (lentivirus)
- enkelsträngat RNA-virus
- omvandlar virus RNA till DNA via omvänt transkriptas
indelning HIV
Var är HIV-1 resp. 2 vanligast globalt?
HIV-1: dominerande virus globalt
- grupp M (major) som kan delas in i 10 subgrupper med olika geografiska spridningar
- grupp N
HIV-2: mer Västafrika, långsammare progress till AIDS, mindre smittsamt, mer svårbehandlat
- grupp O/P
hur används subgrupperna av HIV?
lite hjälp för smittspårning pga finns i olika geografiska områden men ingen större betydelse
PK
replikation av HIV-virus
GP-120 binder CD4-R på T-celler
fusion (binder koreceptor CCR5, senare CXCR4)
HIV-replikation under hela infektionen i lymfvävnad samt blodceller (CD4=Th, MO)
vad avgör risken för sjukdomsprogress/AIDS?
hög virusnivå bestämmer takten i förbrukningen av T-hjälparceller och AIDS-progress
naturalförlopp HIV-infektionen
virusnivåer stiger snabbt
= symtom på primärinfektion
=Th-celler sjunker
kompensationsmeklanismer gör att Th-stiger till set-point, kroppen kompenserar så att virusnivå sjunker
= latensfas: kan gå lång tid utan symtom (5-10 år)
långsam förbrukning av Th-celler så att de sjunker, ökande virusnivåer
obehandlat: får tillslut symtom, opp-infektioner, dör
PK
epidemiologi HIV
38 miljoner lever med HIV
1.7 nyinsjuknar/år
700 000 dödsfall/år
trend epidemiologi idag globalt
Vad händer med prevalensen?
går ner, prevalens stiger, död pga AIDS minskar
PK
biståndsprogram
stora rersurser går åt att öka tillgång HIV-behandling
kraftig utveckling i afrika med större behandlad andel
många västerländer god täckningsgrad (100%)
epidemiologi i sverige
vad är prevalensen?
8200 lever med HIV (145 barn/unga)
dominerande smittväg sexuellt (50% heterosexuell smitta, 30% MSM)
5% missbruk!!!
smitta utomlands dominerar (resor, invansing, lika många homo/heterosexuella smittade)
smittvägar
Kan kyssar smitta?
sexuella kontakter: vagina, analt, oralt
blod: iv missbruk, blod (före 1985)
mor-barn: gravid, amma
organ-spermadonator
EJ via socialt umgänge, dela bestick, puss osv
smittsamhet
Vad är risken normalt samlag? Vad är risken mamma till barn?
enskilt vaginal/analt samlag < 1%
nålstick sjukvård
- 0.3%
missbruk iv 0.7%
vertikal smitta dvs mamma barn via vaginal födsel utan profylax 15-25%
amning risk 10-15%
blodtransfusion 90-100%
när är smittan störst?
Det är två tidpunkter
första månaderna efter smitta och i slutfas när IS sviktar
dvs höga virusnivåer
primärinfektion symtom HIV
Återge 2 st.
symtom >= 50%
debut 1-4 v efter smitta
symtom 1-2 v (dagar-4 v)
1: mononukleos-bild: feber, faryngit, oralt sår, lymfkörtelförstoring
2: utslag: makulösa röda efflorescenser thorax/rgg, ansikte/arm/lår
3: ibland serös meningit, meningoencefalit
obs hög virus nivå = hög smittsamhet
primärinfektion symtom
Hur ser initial labbild ut?
symtom >= 50%
debut 1-4 v efter smitta
symtom 1-2 v (dagar-4 v)
- mononukleos-bild: feber, faryngit, oralt sår, lymfkörtelförstoring
- utslag: makulösa röda efflorescenser thorax/rgg, ansikte/arm/lår
- ibland serös meningit, meningoencefalit
4. lab: anemi, leukopeni, trombocytopeni, transar, crp
obs hög virus nivå = hög smittsamhet
Vilka är de tidiga manifestationerna vid kronisk HIV infektion?
Ge 1 från mun och 1 från hud
Kolla mun:
* Candida stomatit (sår i mun och slemhinna)
* Hårig leukoplaki (EBV) på tungan, vit randig förändring, går ej att skrapa bort
Kolla hud:
* Varicella zoster
* Seborroiskt eksem (mjälleksemjästsvamp Pityrosporum ovale)
diffar till primärinfektion HIV
är ffa andra virus, ge 3 ex.
mononukleos (EBV)
CMV
serös meningit av annat virus
annan viros (HSV, herpes)
hudåkommma
kronisk HIV-infektion
Vid vilken nivå av CD4 börjar symtom uppträda i kronisk fas?
efter primärinfektionen ofta inga andra symtom förrän CD4 sjunker < 200-300
assymtomatisk 1-15 år
PK
trappa av opportunistiska infektioner vid sjunkande CD4
bakteriell hudinfektion
herpes zoster: bältros
muntorsk (candida), dermatit (sebboriska eksem, dvs mjälleksem med jästsvampar), mollusker (utbrett)
hårig oral leukoplaki (EBV)
tbc
HSV, djupa svampinfektioner, pneumocystis carinii penuomoni, cryptosporidium-infektioner, kryptokock-meningit
CMV, atypiska mykobakteriella infektioner
PK
vad orsakar mjälleksem
pityrosporum ovale