Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K10 allt > 11. HIV (sek immunnbrist) > Flashcards

11. HIV (sek immunnbrist) Flashcards

1
Q

AIDS

A

aquired immunodeficiency syndrome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

debut hiv

A

1980
- svår immundefekt homosexuella

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

typiskt lab HIV

A

låga CD4+ (Th-celler)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

cancer kopplat till HUV

A

kapsis sarkom
- hudmalignitet ass med HHV8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

virologi HIV

A

retrovirus (lentivirus)
- enkelsträngat RNA-virus
- omvandlar virus RNA till DNA via omvänt transkriptas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

indelning HIV

Var är HIV-1 resp. 2 vanligast globalt?

A

HIV-1: dominerande virus globalt
- grupp M (major) som kan delas in i 10 subgrupper med olika geografiska spridningar
- grupp N

HIV-2: mer Västafrika, långsammare progress till AIDS, mindre smittsamt, mer svårbehandlat
- grupp O/P

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hur används subgrupperna av HIV?

A

lite hjälp för smittspårning pga finns i olika geografiska områden men ingen större betydelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

PK

replikation av HIV-virus

A

GP-120 binder CD4-R på T-celler

fusion (binder koreceptor CCR5, senare CXCR4)

HIV-replikation under hela infektionen i lymfvävnad samt blodceller (CD4=Th, MO)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

vad avgör risken för sjukdomsprogress/AIDS?

A

hög virusnivå bestämmer takten i förbrukningen av T-hjälparceller och AIDS-progress

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

naturalförlopp HIV-infektionen

A

virusnivåer stiger snabbt
= symtom på primärinfektion
=Th-celler sjunker

kompensationsmeklanismer gör att Th-stiger till set-point, kroppen kompenserar så att virusnivå sjunker
= latensfas: kan gå lång tid utan symtom (5-10 år)

långsam förbrukning av Th-celler så att de sjunker, ökande virusnivåer

obehandlat: får tillslut symtom, opp-infektioner, dör

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

PK

epidemiologi HIV

A

38 miljoner lever med HIV

1.7 nyinsjuknar/år

700 000 dödsfall/år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

trend epidemiologi idag globalt

Vad händer med prevalensen?

A

går ner, prevalens stiger, död pga AIDS minskar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

PK

biståndsprogram

A

stora rersurser går åt att öka tillgång HIV-behandling

kraftig utveckling i afrika med större behandlad andel

många västerländer god täckningsgrad (100%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

epidemiologi i sverige

vad är prevalensen?

A

8200 lever med HIV (145 barn/unga)

dominerande smittväg sexuellt (50% heterosexuell smitta, 30% MSM)

5% missbruk!!!

smitta utomlands dominerar (resor, invansing, lika många homo/heterosexuella smittade)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

smittvägar

Kan kyssar smitta?

A

sexuella kontakter: vagina, analt, oralt

blod: iv missbruk, blod (före 1985)

mor-barn: gravid, amma

organ-spermadonator

EJ via socialt umgänge, dela bestick, puss osv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

smittsamhet

Vad är risken normalt samlag? Vad är risken mamma till barn?

A

enskilt vaginal/analt samlag < 1%

nålstick sjukvård
- 0.3%

missbruk iv 0.7%

vertikal smitta dvs mamma barn via vaginal födsel utan profylax 15-25%

amning risk 10-15%

blodtransfusion 90-100%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

när är smittan störst?

Det är två tidpunkter

A

första månaderna efter smitta och i slutfas när IS sviktar

dvs höga virusnivåer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

primärinfektion symtom HIV

Återge 2 st.

A

symtom >= 50%

debut 1-4 v efter smitta

symtom 1-2 v (dagar-4 v)

1: mononukleos-bild: feber, faryngit, oralt sår, lymfkörtelförstoring
2: utslag: makulösa röda efflorescenser thorax/rgg, ansikte/arm/lår
3: ibland serös meningit, meningoencefalit

obs hög virus nivå = hög smittsamhet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

primärinfektion symtom

Hur ser initial labbild ut?

A

symtom >= 50%

debut 1-4 v efter smitta

symtom 1-2 v (dagar-4 v)

  1. mononukleos-bild: feber, faryngit, oralt sår, lymfkörtelförstoring
  2. utslag: makulösa röda efflorescenser thorax/rgg, ansikte/arm/lår
  3. ibland serös meningit, meningoencefalit
    4. lab: anemi, leukopeni, trombocytopeni, transar, crp

obs hög virus nivå = hög smittsamhet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilka är de tidiga manifestationerna vid kronisk HIV infektion?

Ge 1 från mun och 1 från hud

A

Kolla mun:
* Candida stomatit (sår i mun och slemhinna)
* Hårig leukoplaki (EBV) på tungan, vit randig förändring, går ej att skrapa bort

Kolla hud:
* Varicella zoster
* Seborroiskt eksem (mjälleksemjästsvamp Pityrosporum ovale)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

diffar till primärinfektion HIV

är ffa andra virus, ge 3 ex.

A

mononukleos (EBV)

CMV

serös meningit av annat virus

annan viros (HSV, herpes)

hudåkommma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

kronisk HIV-infektion

Vid vilken nivå av CD4 börjar symtom uppträda i kronisk fas?

A

efter primärinfektionen ofta inga andra symtom förrän CD4 sjunker < 200-300

assymtomatisk 1-15 år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

PK

trappa av opportunistiska infektioner vid sjunkande CD4

A

bakteriell hudinfektion

herpes zoster: bältros

muntorsk (candida), dermatit (sebboriska eksem, dvs mjälleksem med jästsvampar), mollusker (utbrett)

hårig oral leukoplaki (EBV)

tbc

HSV, djupa svampinfektioner, pneumocystis carinii penuomoni, cryptosporidium-infektioner, kryptokock-meningit

CMV, atypiska mykobakteriella infektioner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

PK

vad orsakar mjälleksem

A

pityrosporum ovale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

PK

vad orsakar molluskker

A

molluscum contagiosum = virus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

PK

hårig oral leukoplaki

A

ebv

vit randig förändring

GÅR EJ ATT SKRAPA BORT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

PK

AIDS

A

slutstadie av HIV med låga Th-celler
- syndrom
- samlingsnamn för opp infektioner, malignitet, allmänsymtom hos HIV-pat med låga CD4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

ge exempel på infektioner som ses vid aids

3 räcker…

A

tbc

ovanliga infektioner
- svåra lunginflammationer
- jästsvampar, hsv, parasiter
1. pneumocystis carinii-pneumoni
2. kryptokock-meningit
3. herpes-simplex
4. cryptosporidium-infektioner
5. djupa svampinfektioner

CMV, atypiska mykobakteriella infektioner (CD4 50)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

PK

“slim disease”

A

dvs kronisk bild vid AIDS
- viktnedgång
- trött
- nattliga svettningar, feber
- återkommande pneumonier
- kronisk diarre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

labbild vid AIDS

A

anemi

SR stiger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

varför vill man upptäcka hiv tidigt

A

svårt att behandla om övergått till AIDS därmed vill man upptäcka tidigt innan svåra infektioner uppstår. Dessa infektioner har hög mortalitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Ändra

när ska man ta HIV-test

A

wasting syndrom
- viktnedgång > 10%
- diarre
- svaghet, feber

tbc
- CD4 < 350

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

vanligaste aids-definierade diagnosen i låginkomstländer?

A

tbc
- ofta milliär form

34
Q

vad är rutin vid HIV-test/TBC

A

ta HIV på alla nya Tb-fall + lung-rtg på alla nya HIV-fall

35
Q

AIDS-def diagnoser: maligniteter

A

kaposis sarkom: HHV 8 ass, drabbar slemhinna, hud

cervixcancer

lymfom (burkitt, B-cells)
lymfom primärt i hjärnan
lymfom immunoblastiskt

36
Q

andra AIDS-def diagnoser

A

candidos (luftvägar, esofagus)

CMV

CMV-retinit

encefalopati

HSV, kronisk sår > 1 månad, bronkit/esofiagit/penumonit

histoplasmos

mykobakterium-infektioner (atypiska, disseminerade eller extrapulmonell)

tbc pulmonell eller extrapulmonell

pneymocystis carinii penumoni

recidiverande bakteriella pneumonier > 2/år

waisting syndrome

toxoplasmos hjärnan

progressiv multifokal leukoencefalopati (PML = JC-virus)

37
Q

hur ter sig kaposis sarkom kliniskt

A

hudlesioner, slemhinnor
- blåskimrande
- endotelcellstumör (kapillärer)
- MoS, hud, inre organ (GI, lungor, mjälte, lever)
- HHV 8
- mer aggressiv form hos IS (AIDS)

behandlas med HIV-beh, ev cytostatika

38
Q

pneumocystis jiroveci pneumoni

A

drabbar 85% med AIDS, 25% mortalitet

smygande debut, feber, dyspné, improduktiv hosta, kan bli iva-mässig

diagnos: rtg (diffusa bilaterala infiltrat), antigen sputum/BAL

beh: trimetoprim-sulfa högdos+kortison

39
Q

profylax PCP

A

inhalation pentamidin (pentacarinat) tom IF hämtar sig mha HIV-beh

40
Q

när får man primärprofylax PCP

A

CD4 > 200

41
Q

tänk till

A

ovanlig pneumoni kan drabba folk med immunbrist (bilaterala diffusa infiltrationer, kan vara pneumocystis)

42
Q

kryptokockmeningit

A

jästsvamp, inhalationssmitta

symtom: hv, kräkning, sällan feber/AT, CN-symtom

diagnostik: direktmikroskopi, antigen-test, ofta kryptokocker i blododling

43
Q

cerebral toxoplasmos

A

CNS-infektion hos AIDS-patienter, reaktiverad latent toxoplasmos CD4 < 100

hjärntumör-symtom, lokaliserad lesion på DT

diagnsos med DT/MR, PCR-likvor

behandling: sulfadiazin+pyrimetamin

44
Q

rtg vid cerebral toxoplasmos

A

ringformad kontrastuppladdning med ödem: svarar inom några dygn på terapi, regress på CT inom 3 veckor, diagnos ex-juvantibus

45
Q

CMV

A

vid CD < 40

retinit: risk blidnhet, behandla i tid
stomatits, esofagit, kolit, encefalit

46
Q

MAC - mykobakterium avium-intracellulare komplexet

A

vid CD4 < 50

feber, avmagring, diarré, muskelvärk, hepatosplenomegali, lgll, anemi

diagnos: blododla, odla BM

BEH: HIV+atypiska ab

47
Q

PML

A

progressiv multifokal leukoencefalopati

48
Q

progressiv multifokal leukoencefalopati klinisk bild

A

JC-virus
- drabbar 4% med AIDS
- kan debutera vid CD4 300
- ofta letal inom månader om man ej sätter in behandling
- diagnostik CT/MR med typisk bild (ser ut som infarkt), PCR-JC likvor
- beh: ART

49
Q

lymfom

A

25% av AIDS-pat

EBV-orsakade

ovanliga lokalisationer: extranodulärt (primära CNS-lymfom, hud, tarm, lever, BM)

högmaligna B-cellslymgom (non-hodgkins –> dålig prognos)

50
Q

HIV-encefalopati

A

AIDS-demens komplexet
- subakut encefalit
- minnessvårigheter, konc, nedstämdhet, apati, känslomässig avtrubbning, psykos, förlamning, ep

51
Q

vad är viktigt vid diagnos

A

CHOCK
- team av läk, ssk, kuratorer
- info, stöd, smittskyddsföreskrifter/smittspårning
- provta kontakter

52
Q

red flag när man ska tänka HIV, sk “indikatorsjukdomar” (europeisk perspektiv)

A

tillstånd med HIV-prevalens > 0.1% –> testa!!!

STI: syfilis, gonorre, genitala sår, klamydia inklusive LGV

TBC

lymfom

cervix, analcancer/dysplasi

herpes zoster < 65 år

hepatit B, C

mononukleosliknande symtom, oklar lymfadenopati

anemi, trombocytopeni, leukopeni > 4 v

sebborisk dermatit, oral candida

53
Q

LGV

A

lymfogranuloma venerum

54
Q

diagnostik

A

gratis för pat!! testa!!

blodprov HIV-serologi + antigen (HIV1-2)

55
Q

risk falskt negativa hiv-test

A

risk för falskt negativ om taget tidigt dvs < 2 v efter smittotillfället, om prov taget < 6 v efter exponering ta om testet då 6 v gått

56
Q

specialfall för provtagning

A

HIV-2: ska tas 3 mån efter exponering

6 v efter avslutad post-expositionsprofylax

snabb-test HIV: mindre känslig, 8v

nyfödda barn till HIV mamma: provta enligt schema, fölher PCR och AK enligt schema

57
Q

behandling HIV

A

ART: anti-retroviral therapi

58
Q

varför ska man behandla tidgit

A

bättre prognos

smittsamhet avtar så färre nysmittas

minskar risk tumörsjukdomar

59
Q

koncept för behandling

A

kombinerar flera HIV-lm

virusreplikatiom hämmas

IF återhämtar sig (CD4 stiger)

60
Q

viktigt för patienten

A

välinformerad: behandlingsmotivation!!!!!!!!!

viktigt med god följsamhet för att ej utveckla resistens

61
Q

vilka får behandling

A

ART rek till alla oavsett CD4-tal
- mortalitet/morbiditet lägre om CD4>500 (vs <350)

62
Q

risk för ökad dödlighet CD4

A

< 200 (200-350)

63
Q

smittsamhet vid välbehandlad pat

A

elimineras

64
Q

när kan man senarelägga beh start

A

om pat ej är förberedd, stabila CD4 >500, låga virusmängder

65
Q

HAART

A

highly active anti-retroviral therapy
- olika kombinationer

66
Q

aktuella grupper av HAART

A
  1. NRTI: nukleosid analog
    - nukleoside reverse transcriptas inhibitor
  2. NNRTI: icke-nukleosid RT-hämmare
  3. proteashämmare
  4. integrashämmare
  5. inträdeshämmare
67
Q

NRTI

A

nukleoside reverse transcriptas inhibitor
- ofta två NRTI i behandlingen
- hämmar enzymet omvänt traskriptas (RT) så HIV-RNA ej kan bilda DNA
- ex: abakavir, lamivudin etc etc
- ofta färdiga kombinationer (abakavir+lamivudin etc)

68
Q

NNRTI

A

non-nukleoside RT-inhibitor

ofta tillsammans med 2 st NRTI, färdiga kombinationer finns

ex: efavirenz, nevirapin

69
Q

biv efavirenz

A

mardrömmar

yrsel

hudutslag

leverpåverkan

70
Q

biv nevirapin

A

hudutsag

leverskada

ska ej ges till pat med höga CD4 vdid start (k>250, m>400)

71
Q

proteashämmare

A

påverkar mognad till färdig viruspartikel

hämmar HIV-proteas

mycket biv och interaktioner (statiner) varpå mindre använt

ritonavir ges ofta med andra proteashämmare för förstärkt effekt (CYP3a4 hämning)

kombinationer med andra lm finns

72
Q

biv PI

A

MEs: bukfetma, blodfetter, IR

diarre

73
Q

integrashämmare

A

påverkar inkorporering i arvsmassan
- hämmar HIV-integras
- ofta lindriga biv
- ex: dolutegravir
- fasta kombinationer

74
Q

inträdeshämmare

A

co-receptor-hämmare CCR5

fusionshämmare T20

75
Q

smittsambet vid välbehandlid HIV

A

obefintlig vid vaginalt/analt samlag
- undetectable=untransmittable

kondom+HIV-lm mycket gott skydd

överföringsrisk mor-barn vid grav/förlossning < 05%

stickbud 0

76
Q

förebygga HIV-transmission

A

information om sjukdom, smittväg

färre oskyddade sex kontakter, KONDOM

manlig omskärelse minskar smittsamhet

HIV-testning

BEH sänker smittsamhet till obefintlig nivå

77
Q

hur sköts beh HIV+ mamma vid förlossning

A

behandla mamma så att risken blir låg för överföring, förebyggande beh barnet första månaderna i livet

78
Q

PEP

A

exponerad får profylax 4 v

t.ex. vid blodsmittotillbud, kondomhaveri osv

79
Q

PrEP

A

pre-expositions-profylax
- förebyggande beh till den som ännu ej exponerats med som löper stor risk att smittas
- truvada (NRTIx2)
- kan tas på olika sätt, 1/dag eller 2 st 2-24h före samlag samt 1st 2 dagar efter samlag
- riskreduktion HIV-överföring!!

80
Q

PrEP LM

A

2 NRTI
- god förebyggande effekt
- kräver compliance, får ej ha förvärvad infektion innan profylax

81
Q

vilka får PrEP

A

rekommenderas till rikutsatta, t.ex. MSM med högt sexuell risktagande eller till andra med risk för smitta som är betydande → ska alltid ske parallellt med andra smittförebyggande åtgärder (råd, kondom, stöd för drogmissbruk etc)

82
Q

vilka skriver ut PrEP

A

läk med erfarenhet på HIV-bmottagning

pat får gå i PREP program

K10 allt (215 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions