akut obstetrik Flashcards
take home palpation
gv 20: livmoder i höjd med navelplan
eklampsi
generellt krampanfall hos patient med preeklampsi
- sänkt kramptröskel
- kramp under förlossning/grav/pp
- gravid kvinna med kramp är eklampsi tills motsattsen bevisad
åtgärd
ABCDE
antihypertensiva LM
bolus Mg-sulfat
- höjer kramptröskel
- forsätt sedan med infusioner profylaktiskt (samt om svår preeklampsi)
när läget är stabilt
- vaginal förlossning, induktion, sectio
behandla till 24h efter senaste krampanfallet OCH minst 24h pp
hur länge brukar eeklampsi pat ligga inne
3 dygn
- pga har sett risk flera dagar pp för ny kramp
varför ska man helst ej ge stesolid
sederat barn, går ej att skilja från asfyxi
svårt att övervaka barnt
definitioner HT
GHT
- BT >= 140/90 2 gånger med 15 min intervall
- debut efter gv 20
svår HT
- >=160/110
kronisk
- BT före grav eller nytillkommen före gv 20
- dvs >=140/90
varfår för man preeklampsi
multiorgansjukdom med HT och engangemang av ett-flera organsystem och/eller den fetoplacentära enheten
hur ställer man diagnos preeklampsi
HT och mist ett av följande
- njurpåverkan
- proteinuri (alb/krea-kvot >= 8)
- krea > 90, oliguri - leverpåverkan
- transar, svår smärta epigastriellt/arcus utan anan förklaring - hematologisk påverkan
- TPK < 100, hemolys - neurologisk påverkan
- hv, syn, fotklonus, kramp - cirkulationspåverkan
- lungödem, börstsmärta - uteroplacentära dysfunktion
- tillväxthämning
frekvens preeklampsi
5%
- behandling minskar risk eklampsi
- hereditet finns
obs osb krea
gravida har lägre krea, så håll koll på stigande värden från basalvärden, kan ligga inom referens
svår preeklampsi
minst ett av följande
1. svår hypertoni 160/100
2. organpåverkan, kliniska symtom
3. diagnos eller förlossning pga PK före gv 34
obs proteinuri
ej obligat fynd för att få diagnos PK idag
patofysiologi
- placentationen
- implantation, spiralartärer växer till
- vid PK sämre spiralartärer, sämre syrgastilllgång triggar kaskader av endotoxina substanser som påverkar maternellt endotel - maternella faktorer
- sjukdomar/riskfaktorer som ger endotelskada redan innan grav
- grav ökar belastning på endotel
- BT stiger pga endotelskada, organ/placenta påverkas - immunologisk adaptation
- defekt tolerans till grav ger kaskad med organpåverkan - kardiovaskulär funktion
- lägre CO, högre BT och TPR vid baseline
- lägre CO bidrar till dålig placentation
- stöd för teori: lägre CO, högre risk för CVD senare
sammantaget patofysiologi 2-stegsmodellen
- defekt placentabildning
- defekt trofoblastinvasion och ofullständigt omvandlade spiralartärer
- sämre uteroplacentärt blodflöde
- bidrar till ischemi/reperfusionsskador och ROS
- oxidativ stress och vävnadsskada gör att faktorer frigörs från placenta och når cirkulationen - detta ger generellt endotelskada och systemisk inflammation, placentär/maternell endotelskada kännetecken för preeklampsi
- ger vasokonstriktion som drabbar placentäraenheten och organ
centralt i patogenesen
endotelskada pga endotoxiner
defekt cirkulatoriskt adaptation som ger vasokonstriktion, HT, minskad perfusion placenta och njurar
symtom HT/preklampsi
ofta inga
om tillstådet förävrras kan det hota vitala kroppsfunktioner
vanliga symtom: hv, syn, CNS (hyperreflexi)
om illamående/epigastriell smärta
misstänk HELLP
starka riskfaktorer för PK
- AI sjukdom
- SLE, APS - tidigare PK eller eklampsi
- tidigare GH, IUGR, IUGF, ablation
- DM1-2, njursjukdom, kronisk-HT