perinatal transition Flashcards
andningsträning
börjar gv 14, styrs av PaCO2, periodiskt
andingsträning i uterus och mycket fostervatten behövs för normal lungutveckling
vätska bildas i lungorna och står för 1/3-1/2 av fostervattenproduktionen
högre tryck mot lungorna driver dess utveckling (de expanderar när de får arbeta mot mekaniska krafter)
hormoner under värkarbete
adrenalin ökar, produktion av lungvätska upphör och resorption påbörjas
kortisol och tyreoidea-hormon behövs för att lungan ska svara på adrenalinökningen
ökad syrgastension i lungorna snabbar på vätskeupptaget
PROM
förtidig vattenavgång gv 37+ utan värkar
kan leda till oligohydramnios och kan ge hypoplasi av lungorna
varför får man lunghypoplasi vid PROM
PROM
vatten läcker ut
trycket i fostervattnet minskar
lungvätska rinner ut i fostervattnet
trycket i lungorna sjunker
lungorna slutar växa
- dvs minskad tryckskillnad mellan fostervatten och lunga, lungvidgande efekt försvinner
PHT
artärerna i lungorna remodulleras de första levnadsveckona pga ökat tryck i kärlen
utebliven remodullering kan ge PHT: andningspåverkan, hjärtpåverkan
lungkärlbädde börjar utvecklas de första dagarna och är sen en fortlöpande progress
luftningar av lungorna
intrauterint är lungorna fyllda med vätska, produktion avstannar vid värkarbete
vätskan kläms ut och absorberas av lungorna via lymfa/kärl samt luftinträde
därmed minskar trycket i lungcirkulationen och blodflödet ökar
ökande blodflöde ökar kärlbädden i lungorna
barnet skriker
ökar intrathorakalt tryck så att vätska pressas ut från lungorna
spontanandning
triggas av avkylning, ljud, beröring, proprioception (ökar arousal i CNS), hypoxi
lungomställning
2h pp sjunker luftvägsresistensen, FRC ökar
compliance forsätter öka allt eftersom lungvätska resorberas
sectio ger
långsammare lungomställning
fetal blodcirkulation
blod kommer via placenta (v. umbilicalis)
ductus venosus shuntar syresatt blod från så att syrerikt blod går till VCI istället för levern
blod kommer till höger förmak, blod går via FO till VF
ductus arteriosus går från a. pulmonalis till aorta, shuntar blod bort från lungorna
blandat blod går ut i kroppen tillbaka till placenta
cirk omställning
hos fostret: enbart 12% når lungcirkulationen
- pga hög resistens i lungorna
- öppetstående ductus
- låg resistens i placentala cirkulationen
vid födsel stängs placentacirkulationen, varpå venöst återflöde till HF minskar
minskat tryck i HF och högt tryck i VF pga högt tryck i lungkretsloppet får foramen ovale att sluta sig
ductus venosus stänger sig inom 3-7 dagar pp (pga förlust venöst återflöde)
pulmonell vaskulär resistens
PVR minskar första minutrarna PP och sedan långsammare över dagar-veckor
sjunkande PVR samt remodullering av kärlvägg ökar blodflöde till lungorna kraftigt
varför sjunker PVR
- lungorna fylls med luft, det öppnar kapillärbädden, PVR sjunker, blödflöde ökar
- sträckreceptorer lungorna: reflex att vasodilatera lungkärlbädden
- ökat tryck i alveoler expanderar små blodkärl
reglering av PVR
hög PVR hos fostret pga låg syrgastension (samt låga nivåer av PG, NO)
friska barn ställer om sin kardiopulmonella hemodynamik på 8h, viss höger-vänster shunting fortsätter efter 12h (högre tryck på högersidan)
ductus arteriosus brukar stänga sig efter 24h, men fördröjs vid andningsstörning/PHT