perinatal transition Flashcards
andningsträning
börjar gv 14, styrs av PaCO2, periodiskt
andingsträning i uterus och mycket fostervatten behövs för normal lungutveckling
vätska bildas i lungorna och står för 1/3-1/2 av fostervattenproduktionen
högre tryck mot lungorna driver dess utveckling (de expanderar när de får arbeta mot mekaniska krafter)
hormoner under värkarbete
adrenalin ökar, produktion av lungvätska upphör och resorption påbörjas
kortisol och tyreoidea-hormon behövs för att lungan ska svara på adrenalinökningen
ökad syrgastension i lungorna snabbar på vätskeupptaget
PROM
förtidig vattenavgång gv 37+ utan värkar
kan leda till oligohydramnios och kan ge hypoplasi av lungorna
varför får man lunghypoplasi vid PROM
PROM
vatten läcker ut
trycket i fostervattnet minskar
lungvätska rinner ut i fostervattnet
trycket i lungorna sjunker
lungorna slutar växa
- dvs minskad tryckskillnad mellan fostervatten och lunga, lungvidgande efekt försvinner
PHT
artärerna i lungorna remodulleras de första levnadsveckona pga ökat tryck i kärlen
utebliven remodullering kan ge PHT: andningspåverkan, hjärtpåverkan
lungkärlbädde börjar utvecklas de första dagarna och är sen en fortlöpande progress
luftningar av lungorna
intrauterint är lungorna fyllda med vätska, produktion avstannar vid värkarbete
vätskan kläms ut och absorberas av lungorna via lymfa/kärl samt luftinträde
därmed minskar trycket i lungcirkulationen och blodflödet ökar
ökande blodflöde ökar kärlbädden i lungorna
barnet skriker
ökar intrathorakalt tryck så att vätska pressas ut från lungorna
spontanandning
triggas av avkylning, ljud, beröring, proprioception (ökar arousal i CNS), hypoxi
lungomställning
2h pp sjunker luftvägsresistensen, FRC ökar
compliance forsätter öka allt eftersom lungvätska resorberas
sectio ger
långsammare lungomställning
fetal blodcirkulation
blod kommer via placenta (v. umbilicalis)
ductus venosus shuntar syresatt blod från så att syrerikt blod går till VCI istället för levern
blod kommer till höger förmak, blod går via FO till VF
ductus arteriosus går från a. pulmonalis till aorta, shuntar blod bort från lungorna
blandat blod går ut i kroppen tillbaka till placenta
cirk omställning
hos fostret: enbart 12% når lungcirkulationen
- pga hög resistens i lungorna
- öppetstående ductus
- låg resistens i placentala cirkulationen
vid födsel stängs placentacirkulationen, varpå venöst återflöde till HF minskar
minskat tryck i HF och högt tryck i VF pga högt tryck i lungkretsloppet får foramen ovale att sluta sig
ductus venosus stänger sig inom 3-7 dagar pp (pga förlust venöst återflöde)
pulmonell vaskulär resistens
PVR minskar första minutrarna PP och sedan långsammare över dagar-veckor
sjunkande PVR samt remodullering av kärlvägg ökar blodflöde till lungorna kraftigt
varför sjunker PVR
- lungorna fylls med luft, det öppnar kapillärbädden, PVR sjunker, blödflöde ökar
- sträckreceptorer lungorna: reflex att vasodilatera lungkärlbädden
- ökat tryck i alveoler expanderar små blodkärl
reglering av PVR
hög PVR hos fostret pga låg syrgastension (samt låga nivåer av PG, NO)
friska barn ställer om sin kardiopulmonella hemodynamik på 8h, viss höger-vänster shunting fortsätter efter 12h (högre tryck på högersidan)
ductus arteriosus brukar stänga sig efter 24h, men fördröjs vid andningsstörning/PHT
instabil lungcirkulation neonatalt
asfyxi gör att PVR ökar och kvarstår
= kan ge PPHT hos nyfödda
därmed svårt att få perfusion genom lungkärlbädde och att ventilera barnet
när stängs ductus
ductus: 12h, längre om andingsttörning/PHT
vad mer påverkar PVR
stress ökar resistensen, lung och ro sänker den
luftvägar
näsan står för 1/3 av resistensen, nyfödda är inte obligata näsandare men föredrar det
dykreflex
kemo-R i larynx skyddar trakea mot främmande föremål
- hos vissa väldigt stark, kan sitta kvar i månader och ge apneer
grunting
adduktion av stämbanden ökar laryngeal resistens på in/ut andning för att hålla lungvolymen öppen
= underlättar adningsarbete
hur andas sjuka barn
när man vill öka ventilation/lungvolymer
- andas snabbare (ökar end-expiratoriska lungvolymer, dvs kort utandning)
- interkostal-aktivitet, grunting
andningsmuskler
diafragman!!!
- n. phrenicus
mindre effektiv hos barn pga platt och rör sig assymetriskt, dock mer uthållig pga annan muskelfibersammansättning
syrgasbehov
7 ml/min (dubbel så mycket som vuxna)
- därmed högre minutvolym
- AF 40-60
- kan ej höja tidalvolym pga stela lungor och instabil bröstkorg
nackdel med hög AF
dead-space ventilation, lägre Po2 (PCO2 lågt-normalt)
- ventilations perfusions miss match
- höger-vänster shuntning av blod
Hb
erytrocyter: större, kortare halveringstid, annan struktur
HbF kan bära mer syre och har högre syreaffinitet
Hb 200 normalt
fullgången har 80% HbF (prematura 90%), HbA ökar runt fullgången tid
efter första året < 2% HbF
andningsreglering
- aktiv inspiration, muskelkontraktion
- expiration
- passiv
- fas 2 med aktiv muskelkontraktion utandningsmuskler
när börjar kemoreceptorer reagera på hypoxi
24-48h
hur reagerar omogna barn på hypoxi
med apné
- kardiovaskulära reflexer ger bradykardi och redistribuering av blod till centrala organ
- reflex försvinner dag 12-14, mer uttalat hos tillväxthämmade foster
risk prematura
hypoglykemi
- kontant glukostillförsel via placenta gör glukoneogenes viktigt
- levern lagrar glykogen som kan frisättas de första 24-48 h
- kolhydratlagret byggs på mot slutet av graviditeten
njurar
dåliga på att konc urin
- prematura utsöndrar mycket Na
- fullgångna Na-fri urin men dåliga på att utsöndra överskott
