1. introduktion hud

Question 1

vilka är de vanligaste hudåkommorna?

nämn de 4 vanligaste?

Answer 1

psoriasis 2-3%

atopiska eksem: barn 20%, vuxna 1-3%

handeksem 5%

urtikaria 10 - 20%

(melanom är viktig att kunna dock)

Question 2

vanligate hudcancern?

Answer 2

basaliom: destruktion lokalt, ej metastaer

skivepitelcancer

melanom: 6e vanligaste cancerformen

Question 3

varför ökar cancer

Answer 3

solvanor, resor, lever längre

Question 4

PK

epidermis lager

Answer 4

come lets grab som beer

• corneum
• lucidum
• granulosum
• spinosus
• basale

Question 5

epidermis

Answer 5

saknar kärl, diffusion från dermis, nedbrytning av fosfolipider ger energi

Question 6

PK

epidermis

Answer 6

saknar kärl, diffusion från dermis, nedbrytning av fosfolipider ger energi

keratinocyter, melanocyter, langerhandska celler, merkelceller, T-minnesceller

Question 7

PK

corneum

Answer 7

hornlager, barriär
- cellerna har dehydrerats, saknar cellkärnor/organeller

handflator/fotsulor tjockt lager

korneocyter, intercellulärt lamellärt arrangerat proteiner med massa fett

kornedesmosomer förstärker struktren tills de brys ner av poreas och horncellen stöts bort = deskvamation och sker i samma takt som nybildandet i basale

Question 8

viktigt protein i corenum

Answer 8

fillagrin
- uppbyggnad, funktion
- aggregerar keratinfilament, stärker motståndskraft
- när det bryts ner bildas glutamin/histidin
- glutamin: binder vatten
- histidin: urokansyra som har UV-absorberande effekt

Question 9

deskvamation

Answer 9

sker i takt med nyproduktion av hornceller från basalcelllagret
- långsam deskvamation = tjockt hudlager
- snabbt = psoriasis

normal passage 3-4 veckor, 2 veckor i stratum corneum

Question 10

viktigt för hornlagrets funktion

Answer 10

vatten
- smidighet, flexibilitet
- hydrering från underliggande vävnad
- perspiration

Question 11

ocklusiva förband

Answer 11

hämmar perspiration
- hydrering av epidermis
- kan uttnytjas terapuetiskt

Question 12

ocklusiva förband

Answer 12

hämmar perspiration
- hydrering av epidermis
- kan utnyttjas terapuetiskt

Question 13

ökad infektionsrisk höga fuktighet

Answer 13

sämre kemikaliebarrär, fler mikroorganismer
- motverkas av pH, svett, FA, nedbrytningsprodukter

Question 14

granulosum

Answer 14

2-3 celllager tjockt
- keratin, profillagrin, lorikrin
- cellkärna börjar fragmenteras, cellen förlorar mitokondrie, ER
- lamellära kroppar töms intercellulärt
- förstärkande cellskall bildas (inre proteinskal)

Question 15

spinosum

Answer 15

• keratinfilament
• cellerna innehåller lamellära kroppar fyllda med fett
• defekt i enzymerna/fettbildning kan ge iktyos, eksem

Question 16

stratum basale

Answer 16

ett celllager, pluripotent epidermal stamcell
- återfinns i hårfolliklarna, distribueras sedan till basalcellslagret
- mitos
- vandrar upp genom epidermis
- defekter i proteiner här (laminin, kollagen) ger hudskörhet/blåsor

Question 17

tjockare hud

Answer 17

handflator, fotsoluor
- har ett extra lager mellan graulosum/corneum
- stratum lucidum

Question 18

solexponering

Answer 18

ger elastinförändringar i dermis
- dermis bryts ej ner
- rynkor sitter kvar

Question 19

terminal differentiering

Answer 19

keratinisering
- vandring från basale uppåt
- apoptos, förlorar cellkärna
- cellen är död i corneum

Question 20

keratinfilament

Answer 20

cytoskelett
- viktigt för motståndkraft
- typiskt för epitelceller
- fäster till desmosomer för konrakt mellan celler

Question 21

PK

keratinfunktion

Answer 21

1. mekanisk funktion
   - mot trauma (en av många funktioner)
   - intragerar med desmosomer/hemidesmosomer etc
   - mutation iger sköra keratinocyter, mindre mekanisk resistens
2. icke-mekanisk funktion
   - distribuering av melanosomer och andra organeller i keratinocyten
   - deltar i keratinocytproliferation

Question 22

PK

mutationer i karatingener

Answer 22

Epidermolysis bullbosa simplex K5 = mut i keratin5 som leder till blåsbildning, uttrycks långt ut i huden -> lätta besvär. Keratiner som uttrycks djupare eller bmembran/dermis -> blåsor som inte läker -> skadad barriärfunk -> oundviklig död

Question 23

melanosom

Answer 23

bildas av melanocyter, övergår till keratinocyter för UV-skydd

Question 24

PK

intercellulära junctions

Answer 24

1. fokal adhesion complex: binder cytoskelett till BM, när koppling upphör triggar det apoptos
2. adherence junction
   - cellsignalering
   - cadherin/catenin
3. desmosomer: mekaniska
4. tight junctions: hudbarriär, ockluderande
5. gap-junctions: kanaler

Question 25

auto-AK mot e-cadherin/desmoglein (adherence junction) - vilken sjukdom?

Answer 25

pemfigus vulgaris

Question 26

keratinocyter

Answer 26

95% av alla celler i epidermis -

Question 27

melanocyter

Answer 27

pigment-producerande celler - melanin: absorberar UV-ljus finns i basale, har dendriter som når till stratum spinosus

Question 28

hudpigmentering

Answer 28

är oberoende av antalet melanocyter men förmågan att bilda melanin är olika minskat antal med åldern

Question 29

epidermal melanin unit

Answer 29

1 melanocyt per 5 keratinocyter - försörjer keratinocyterna med melanin - överför melanin via dendriter - skyddar DNA mot skada

Question 30

olika pigment (melanin)

Answer 30

1. eumelanin: svart, bra skydd UV 2. feomelanin: rött, sämre skydd

Question 31

ljushyad vs mörkhyad

Answer 31

1. ljus hy: mindre och mer aggregerade malanosomer 2. mörkhyade: större och mer friliggande melanosomer

Question 32

tyreosinasaktivitet

Answer 32

hastighetsbegränsande enzym i melaninsyntesen - ökad aktivitet vid UV-ljus - ger pigmentökning - startas ett dygn efter solexp

Question 33

vad mer än UV kan påverka pigmentsyntes | Namnge 3 hormon

Answer 33

MSH ACTH östrogen/progesteron = **melasma**

Question 34

# PK cancer-samband ljuskänslighet

Answer 34

Det finns direkt samband mellan ljuskänslighet och risk att utveckla hudcancer.

Question 35

mut som ger albinism?

Answer 35

Är en tyrosinkinas som behövs vid melaninproduktionen - saknar pigment helt

Question 36

vad ger pigmentskillnader?

Answer 36

1. tyrosinas-aktivitet 2. typ av melanin 3. melanosomerna mättnadsgrad/storlek

Question 37

inflamamtion

Answer 37

kan stimulera pigmentbildning blir mer bestående om BM skadas och melanin fagocyters i dermis (post-inf hyperpigmentering) mer uttalat i melanrik hud

Question 38

varför ärr vita?

Answer 38

kan även ge postinflammatorisk hypopigmentering - minskad melaninproduktion eller melanocytskada

Question 39

# PK skillnad UV A/B

Answer 39

ultraviolett ljus - UVB > 289 nm - UVA 315-400 båda är cancerogena synligt ljus=varmt och vänligt, våglängd > 400

Question 40

kan ljus passera glas

Answer 40

UVB kan ej UVA kan

Question 41

vilket ljus ger hudcancer

Answer 41

UVA/B

Question 42

# PK langerhandska celler

Answer 42

APC - 2-8% av alla epidermala celler - hämmas av UVB - vandrar till lymfkörtlar för att aktivera T-celler, T-celler translokerar därefter till hud - finns ff.a. i SS (retikulärt nätverk)

Question 43

merkeceller

Answer 43

finns mellan keratinocyter i basala epidermis - merkcellscancer - ff.a. på hårig yta - betydelse för beröring

Question 44

T-minnesceller

Answer 44

epidermis/dermis finns kvar under lång tid, förklarar varför vissa dermatiter kan aktiveras snabbt på samma ställe som tidigare

Question 45

ex på 2 sjukdomar ass. med defekt filaggrin | Vilken är homozygot?

Answer 45

1. atopisk dermatit: heterocygot defekt 2. ichtyosis vulgaris: homozygot defekt

Question 46

# PK profillagrin

Answer 46

1. keratinocyt-calcium-signalering 2. kontroll av granules 3. enucleation under kornificationen

Question 47

# PK fillagrin

Answer 47

1. minskar vätskeförlust transdermalt 2. aggregation av intermediära filament 3. bidrar till struktur/funktion SC

Question 48

# PK aminosyror som bildas av fillgarin

Answer 48

1. surhet 2. AMP 3. skydd mot ljus, IM 4. minskar vätskeförlust

Question 49

hudens IF

Answer 49

1. fysisk barriär 2. kemisk barriär - tårar, svett, saliv - AMP 3. immunologiskt försvar - keraratinocyter frisätter cytokiner vilket driver IF i epidermis/dermis

Question 50

vart finns IF

Answer 50

epidermis, dermis - keratinocyter - T-minnesceller - lymfocyter rör sig hit

Question 51

normalflorans bakterier | Nämn de 5 valigaste!

Answer 51

staf epidermidis + mikrokocker + korynebakterier + propionebacterium acnes (anaerob) + s. aureus +

Question 52

# PK varför är normalflora viktig

Answer 52

bidrar till utveckling av normal funktion av medfödda/förvärvade IF kommensaler intragerar med IF, T-celler lär sig känna igen skadliga peptider 1. skydd: AMP, fria FFA

Question 53

normalflora påverkas av

Answer 53

hydens fysikaliska miljö miljö ålder, kön systemsjukdom, medicdiner

Question 54

eksem och hudflora

Answer 54

minskad mångfald - s. aureus ökar - minskning kommensaler gäller även vid t.ex. akne, psoriasis

Question 55

akral hud

Answer 55

längst ut dvs fotsula - tjock hud ca 1 mm vs tunn hud 0.05 mm epidermis

Question 56

Vilka styrkor på kortison finns?

Answer 56

Grad 1-4 = mild, medelstark, stark och extra stark [distriktsläkare](https://distriktslakare.com/kortison-behandling/)

Question 57

Hydrokortison, vilken styrka? | Ge två läkemedel!

Answer 57

Svag kortison, Mildison, Ficortril

Question 58

Hydrokortisonbutyrat, Klobetason ochTriamcinolon, vilken styrka? | Ge läkemedel för varje!

Answer 58

**Medelstark** kortison: Hydrokortisonbutyrat = Locoid® Klobetason = Emovat® Triamcinolon Pevisone® eller KenaCort-T

Question 59

Betametason, Mometason, Flutikason, vilken styrka? | Ge läkemedel för varje!

Answer 59

**Stark** kortison: Betametason (Betnovat®, Daivobet® m.fl. – visa FASS) Mometason (Elocon® – visa FASS, Ovixan® – visa FASS) Flutikason (Flutivate® – visa FASS)

Question 60

Klobetasolpropionat, vilken styrka? | Vad heter läkemedlet?

Answer 60

**Extra starkt** kortison: Klobetasolpropionat = (Dermovat® – visa FASS)

Question 61

Vad är grundprincipen för val av styrka på kortison?

Answer 61

kortison ska anpassas efter lokalisation och svårighetsgrad - svag kortison i ansikte pga tunn hud - starka kortisonsalvor på tjock hud

Question 62

dermis

Answer 62

bindväv viktig för epidermis funktion har papiller som skjuter upp i epidermis fibroblaster/fibrocyteer mastceller MO, DC lymfocyter (stationära T-minnesceller)

Question 63

ärr i dermis

Answer 63

MO fagocyterar pigment som nått dermis - BM-skada - tatuering

Question 64

fibrer i dermis

Answer 64

kollagen - hållfasthet, brist kollagen ger skör hud -

Question 65

ED

Answer 65

defekt i kollagen primärstruktur

Question 66

kollagen

Answer 66

innehåller glycin, hydroxiprolin, hydroxilysin vit C-brist ger dålig kollagen, behövs för hydroxylering av substanser osm ingår i kollagen

Question 67

blodkärl

Answer 67

ytligt i papillära dermis och djupt över subcutis

Question 68

funktion blodkärl dermis

Answer 68

temp-reglering - AV anastomosoer hyperproliferation inflammation

Question 69

lymfkärl

Answer 69

dermis

Question 70

subcutis

Answer 70

bindväv, lipocyter hereditet, nutritioon och hormoner av gör fettlagrets tjocklek skydd trauma, kyla kan få pannikulit: inflammation fett

Question 71

UV-skydd

Answer 71

UV-ljus reflekteras av hud OCH absorberas och sprids i huden absorption via melanin förmåga att reparera DNA viktigt skydd hudcancer, när UV träffar DNA skadas DNA (tyamin) dålig DNA reparation ger skolskada, hudcancer

Question 72

xeroderma pigmentosum

Answer 72

defekta DNA-rep system - hudcancer hos unga

Question 73

ålder

Answer 73

sämre diffusion SC binder vatten sämre pigment ojämnt fördelas kollagen förloras, ger mindre hållfast hud. Elastin minskar (rynkor) hårets pig minskar IF i hud avtar remodellering subcutis