1. introduktion hud Flashcards
vilka är de vanligaste hudåkommorna?
nämn de 4 vanligaste?
psoriasis 2-3%
atopiska eksem: barn 20%, vuxna 1-3%
handeksem 5%
urtikaria 10 - 20%
(melanom är viktig att kunna dock)
vanligate hudcancern?
basaliom: destruktion lokalt, ej metastaer
skivepitelcancer
melanom: 6e vanligaste cancerformen
varför ökar cancer
solvanor, resor, lever längre
PK
epidermis lager
come lets grab som beer
- corneum
- lucidum
- granulosum
- spinosus
- basale
epidermis
saknar kärl, diffusion från dermis, nedbrytning av fosfolipider ger energi
PK
epidermis
saknar kärl, diffusion från dermis, nedbrytning av fosfolipider ger energi
keratinocyter, melanocyter, langerhandska celler, merkelceller, T-minnesceller
PK
corneum
hornlager, barriär
- cellerna har dehydrerats, saknar cellkärnor/organeller
handflator/fotsulor tjockt lager
korneocyter, intercellulärt lamellärt arrangerat proteiner med massa fett
kornedesmosomer förstärker struktren tills de brys ner av poreas och horncellen stöts bort = deskvamation och sker i samma takt som nybildandet i basale
viktigt protein i corenum
fillagrin
- uppbyggnad, funktion
- aggregerar keratinfilament, stärker motståndskraft
- när det bryts ner bildas glutamin/histidin
- glutamin: binder vatten
- histidin: urokansyra som har UV-absorberande effekt
deskvamation
sker i takt med nyproduktion av hornceller från basalcelllagret
- långsam deskvamation = tjockt hudlager
- snabbt = psoriasis
normal passage 3-4 veckor, 2 veckor i stratum corneum
viktigt för hornlagrets funktion
vatten
- smidighet, flexibilitet
- hydrering från underliggande vävnad
- perspiration
ocklusiva förband
hämmar perspiration
- hydrering av epidermis
- kan uttnytjas terapuetiskt
ocklusiva förband
hämmar perspiration
- hydrering av epidermis
- kan utnyttjas terapuetiskt
ökad infektionsrisk höga fuktighet
sämre kemikaliebarrär, fler mikroorganismer
- motverkas av pH, svett, FA, nedbrytningsprodukter
granulosum
2-3 celllager tjockt
- keratin, profillagrin, lorikrin
- cellkärna börjar fragmenteras, cellen förlorar mitokondrie, ER
- lamellära kroppar töms intercellulärt
- förstärkande cellskall bildas (inre proteinskal)
spinosum
- keratinfilament
- cellerna innehåller lamellära kroppar fyllda med fett
- defekt i enzymerna/fettbildning kan ge iktyos, eksem
stratum basale
ett celllager, pluripotent epidermal stamcell
- återfinns i hårfolliklarna, distribueras sedan till basalcellslagret
- mitos
- vandrar upp genom epidermis
- defekter i proteiner här (laminin, kollagen) ger hudskörhet/blåsor
tjockare hud
handflator, fotsoluor
- har ett extra lager mellan graulosum/corneum
- stratum lucidum
solexponering
ger elastinförändringar i dermis
- dermis bryts ej ner
- rynkor sitter kvar
terminal differentiering
keratinisering
- vandring från basale uppåt
- apoptos, förlorar cellkärna
- cellen är död i corneum
keratinfilament
cytoskelett
- viktigt för motståndkraft
- typiskt för epitelceller
- fäster till desmosomer för konrakt mellan celler
PK
keratinfunktion
- mekanisk funktion
- mot trauma (en av många funktioner)
- intragerar med desmosomer/hemidesmosomer etc
- mutation iger sköra keratinocyter, mindre mekanisk resistens - icke-mekanisk funktion
- distribuering av melanosomer och andra organeller i keratinocyten
- deltar i keratinocytproliferation
PK
mutationer i karatingener
Epidermolysis bullbosa simplex K5 = mut i keratin5 som leder till blåsbildning, uttrycks långt ut i huden -> lätta besvär. Keratiner som uttrycks djupare eller bmembran/dermis -> blåsor som inte läker -> skadad barriärfunk -> oundviklig död
melanosom
bildas av melanocyter, övergår till keratinocyter för UV-skydd
PK
intercellulära junctions
- fokal adhesion complex: binder cytoskelett till BM, när koppling upphör triggar det apoptos
- adherence junction
- cellsignalering
- cadherin/catenin - desmosomer: mekaniska
- tight junctions: hudbarriär, ockluderande
- gap-junctions: kanaler
auto-AK mot e-cadherin/desmoglein (adherence junction) - vilken sjukdom?
pemfigus vulgaris
keratinocyter
melanocyter
pigment-producerande celler
- melanin: absorberar UV-ljus
finns i basale, har dendriter som når till stratum spinosus
hudpigmentering
är oberoende av antalet melanocyter
men förmågan att bilda melanin är olika
minskat antal med åldern
epidermal melanin unit
1 melanocyt per 5 keratinocyter
- försörjer keratinocyterna med melanin
- överför melanin via dendriter
- skyddar DNA mot skada
olika pigment (melanin)
- eumelanin: svart, bra skydd UV
- feomelanin: rött, sämre skydd
ljushyad vs mörkhyad
- ljus hy: mindre och mer aggregerade malanosomer
- mörkhyade: större och mer friliggande melanosomer
tyreosinasaktivitet
hastighetsbegränsande enzym i melaninsyntesen
- ökad aktivitet vid UV-ljus
- ger pigmentökning
- startas ett dygn efter solexp
vad mer än UV kan påverka pigmentsyntes
Namnge 3 hormon
MSH
ACTH
östrogen/progesteron = melasma
PK
cancer-samband ljuskänslighet
Det finns direkt samband mellan ljuskänslighet och risk att utveckla hudcancer.
mut som ger albinism?
Är en tyrosinkinas som behövs vid melaninproduktionen
- saknar pigment helt
vad ger pigmentskillnader?
- tyrosinas-aktivitet
- typ av melanin
- melanosomerna mättnadsgrad/storlek
inflamamtion
kan stimulera pigmentbildning
blir mer bestående om BM skadas och melanin fagocyters i dermis (post-inf hyperpigmentering)
mer uttalat i melanrik hud
varför ärr vita?
kan även ge postinflammatorisk hypopigmentering
- minskad melaninproduktion eller melanocytskada
PK
skillnad UV A/B
ultraviolett ljus
- UVB > 289 nm
- UVA 315-400
båda är cancerogena
synligt ljus=varmt och vänligt, våglängd > 400
kan ljus passera glas
UVB kan ej
UVA kan
vilket ljus ger hudcancer
UVA/B
PK
langerhandska celler
APC
- 2-8% av alla epidermala celler
- hämmas av UVB
- vandrar till lymfkörtlar för att aktivera T-celler, T-celler translokerar därefter till hud
- finns ff.a. i SS (retikulärt nätverk)
merkeceller
finns mellan keratinocyter i basala epidermis
- merkcellscancer
- ff.a. på hårig yta
- betydelse för beröring
T-minnesceller
epidermis/dermis
finns kvar under lång tid, förklarar varför vissa dermatiter kan aktiveras snabbt på samma ställe som tidigare
ex på 2 sjukdomar ass. med defekt filaggrin
Vilken är homozygot?
- atopisk dermatit: heterocygot defekt
- ichtyosis vulgaris: homozygot defekt
PK
profillagrin
- keratinocyt-calcium-signalering
- kontroll av granules
- enucleation under kornificationen
PK
fillagrin
- minskar vätskeförlust transdermalt
- aggregation av intermediära filament
- bidrar till struktur/funktion SC
PK
aminosyror som bildas av fillgarin
- surhet
- AMP
- skydd mot ljus, IM
- minskar vätskeförlust
hudens IF
- fysisk barriär
- kemisk barriär
- tårar, svett, saliv
- AMP - immunologiskt försvar
- keraratinocyter frisätter cytokiner vilket driver IF i epidermis/dermis
vart finns IF
epidermis, dermis
- keratinocyter
- T-minnesceller
- lymfocyter rör sig hit
normalflorans bakterier
Nämn de 5 valigaste!
staf epidermidis +
mikrokocker +
korynebakterier +
propionebacterium acnes (anaerob) +
s. aureus +
PK
varför är normalflora viktig
bidrar till utveckling av normal funktion av medfödda/förvärvade IF
kommensaler intragerar med IF, T-celler lär sig känna igen skadliga peptider
- skydd: AMP, fria FFA
normalflora påverkas av
hydens fysikaliska miljö
miljö
ålder, kön
systemsjukdom, medicdiner
eksem och hudflora
minskad mångfald
- s. aureus ökar
- minskning kommensaler
gäller även vid t.ex. akne, psoriasis
akral hud
längst ut dvs fotsula
- tjock hud ca 1 mm vs tunn hud 0.05 mm epidermis
Vilka styrkor på kortison finns?
Grad 1-4 = mild, medelstark, stark och extra stark
distriktsläkare
Hydrokortison, vilken styrka?
Ge två läkemedel!
Svag kortison, Mildison, Ficortril
Hydrokortisonbutyrat, Klobetason ochTriamcinolon, vilken styrka?
Ge läkemedel för varje!
Medelstark kortison:
Hydrokortisonbutyrat = Locoid®
Klobetason = Emovat®
Triamcinolon Pevisone® eller KenaCort-T
Betametason, Mometason, Flutikason, vilken styrka?
Ge läkemedel för varje!
Stark kortison:
Betametason (Betnovat®, Daivobet® m.fl. – visa FASS)
Mometason (Elocon® – visa FASS, Ovixan® – visa FASS)
Flutikason (Flutivate® – visa FASS)
Klobetasolpropionat, vilken styrka?
Vad heter läkemedlet?
Extra starkt kortison:
Klobetasolpropionat = (Dermovat® – visa FASS)
Vad är grundprincipen för val av styrka på kortison?
kortison ska anpassas efter lokalisation och svårighetsgrad
- svag kortison i ansikte pga tunn hud
- starka kortisonsalvor på tjock hud
dermis
bindväv
viktig för epidermis funktion
har papiller som skjuter upp i epidermis
fibroblaster/fibrocyteer
mastceller
MO, DC
lymfocyter (stationära T-minnesceller)
ärr i dermis
MO fagocyterar pigment som nått dermis
- BM-skada
- tatuering
fibrer i dermis
kollagen
- hållfasthet, brist kollagen ger skör hud
-
ED
defekt i kollagen primärstruktur
kollagen
innehåller glycin, hydroxiprolin, hydroxilysin
vit C-brist ger dålig kollagen, behövs för hydroxylering av substanser osm ingår i kollagen
blodkärl
ytligt i papillära dermis
och
djupt över subcutis
funktion blodkärl dermis
temp-reglering
- AV anastomosoer
hyperproliferation
inflammation
lymfkärl
dermis
subcutis
bindväv, lipocyter
hereditet, nutritioon och hormoner av gör fettlagrets tjocklek
skydd trauma, kyla
kan få pannikulit: inflammation fett
UV-skydd
UV-ljus reflekteras av hud OCH absorberas och sprids i huden
absorption via melanin
förmåga att reparera DNA viktigt skydd hudcancer, när UV träffar DNA skadas DNA (tyamin)
dålig DNA reparation ger skolskada, hudcancer
xeroderma pigmentosum
defekta DNA-rep system
- hudcancer hos unga
ålder
sämre diffusion
SC binder vatten sämre
pigment ojämnt fördelas
kollagen förloras, ger mindre hållfast hud. Elastin minskar (rynkor)
hårets pig minskar
IF i hud avtar
remodellering subcutis
