Obesidade na criança e no adolescente Flashcards
Fatores de risco para obesidade na infância?
Obesidade dos pais (principalmente mãe), peso elevado ao nascer, influência de pouca atividade física (horas/dia de televisão -> criança fica na inércia, além do estímulo das propagandas alimentícias).
Qual é mais comum: obesidade endógena ou exógena?
Exógena (95%).
Etiologia primária (obesidade exógena): origem?
Origem multifatorial = fatores genéticos + ambientais (alimentação inadequada, sedentarismo, fator emocional).
Etiologia secundária (obesidade endógena): origem?
Decorrente de:
- Alterações genéticas (SD de Down, SD de Klinefelter, SD de Prader-Willi).
- Endócrinas (hipotireoidisimo, Cushing).
- Disfunções neurológicas (retardo mental).
- Ingestão medicamentosa (corticoide, ácido valproico, carbamazepina).
Acredita-se que a obesidade decorra do aumento da gordura celular em 3 períodos: quais?
Intrauterino (3ºT), 1º ano de vida e adolescência.
Qual a diferença na obesidade infantil x adulto com relação às células de gordura?
Na obesidade infantil e juvenil há aumento do NÚMERO e tamanho celular (já no adulto há aumento principalmente do tamanho celular), por isso responde pior ao tratamento.
O que é a leptina?
É uma adiponectina produzida nos adipócitos e atua no hipotálamo regulando o apetite.
Baixas concentrações de leptina (jejum, perda de peso) = resulta em que?
A síntese do neuropeptídeo Y (pois a leptina inibe o neuropeptídeo Y – orexígeno) e resulta em aumento da ingesta alimentar (fome) e diminuição do gasto energético = aumenta o peso.
Concentrações elevadas de leptina (aumento da alimentação e ganho de peso) = resulta em que?
Gera inibição do neuropeptídeo Y e liberação de melanocortina e corticotrofina (anorexíngenos) e resulta em diminuição da ingesta de alimentos e aumento do gasto energético = reduz peso.
Como estão os níveis de leptina nos obesos?
Estão elevados (devido ao aumento dos adipócitos), porém, o apetite não está inibido pois há um mecanismo de resistência a leptina.
Como está a estatura, IO e puberdade na obesidade exógena?
Estatura elevada, avanço na idade óssea, puberdade precoce.
*Fazer diagnóstico diferencial com hipotireoidismo, síndrome de Cushing, disfunção hipotalâmica -> obesidade nesses casos não é a exógena.
Qual o principal instrumento para diagnóstico de obesidade infantil?
IMC -> colocar na tabela de acordo com sexo e idade.
IMC/I - Curva da OMS: quando é considerado obesidade em crianças de 0-5 anos?
> +1 e ≤ +2 = risco de sobrepeso;
+2 e ≤ +3 = sobrepeso;
acima de +3 = obesidade.
IMC - Curva da OMS: quando é considerado obesidade em crianças de 5-19 anos?
> +1 e ≤ +2 é sobrepeso;
+2 e ≤ +3 = obesidade;
3 = “obesidade grave” (não tem os graus igual adulto).
Porque a medida da circunferência abdominal é importante?
Pois calcula indiretamente os depósitos intra-abdominais de gorduras. Avalia indiretamente a gordura visceral (principal = esteatose hepática).
Circunferência abdominal: qual valor é preditor de SD metabólica?
≥ p90 para a idade.
Circunferência abdominal: como medir?
Marcar o ponto médio entre a última costela fixa (10ª) e a borda superior da crista ilíaca -> passar a fita ao nível desse ponto médio.
Prega cutânea tricipital e circunferência do braço: qual valor?
A OMS considera a aferição das dobras cutâneas como complemento do peso e da estatura para a estimativa de adiposidade: PCT > p90.
Quais exames subsidiários a SBP sugere que sejam feitos como rastreamento universal para crianças e adolescentes com excesso de peso?
- Glicemia de jejum (em casos duvidosos, faça também TOTG).
- Perfil lipídico.
- ALT (TGP).
Cite complicações da obesidade.
DM2, HAS, hiperlipidemia, esteatose hepática, DRGE, colelitíase, distúrbios respiratórios e do sono, lesões de pele, síndrome metabólica.
O que sugere Acanthosis nigricans?
Mancha hipertrófica e hiperpigmentada, que possui associação com resistência insulínica (DM2).
Tratamento e prevenção da obesidade: cite.
Dieta balanceada, atividade física, abordagem psicossocial, medicamentos.
Como deve ser a dieta na obesidade?
Aleitamento materno previne obesidade. Quando iniciar alimentação complementar, ser cauteloso quanto à restrição (podem acarretar parada do crescimento).
Se bebê em AME obeso = conduta?
Manter AME e quando introduzir AC, diminuir carboidratos.
Recomendações de atividade física na obesidade?
Pelo menos 60 min/dia e diminuir o tempo de atividades sedentárias (como assistir TV, videogame, computador, telefone) para no máximo 2 h/dia.
- Atividades aeróbicas = natação, caminhada, esportes.
- Atividade anaeróbica (musculação) só pode ser feita após o estirão.
Que medicamentos podem ser usados na obesidade infantil?
- Fluoxetina: a partir de 7 anos. | Sertralina: a partir de 6 anos. #Para compulsão alimentar.
- Metformina: > 8 anos, se paciente com DM2 (e ajuda na perda de peso).
- Orlistate: acima de 12 anos.
- Sibutramina: uso adulto.
Explique o esquema de tratamento da dislipidemia secundária à obesidade na infância (aumenta LDL e TG, diminui HDL).
Dieta com frutas, verduras e legumes; carboidratos complexos (cereais); peixes, aves ou carnes vermelhas magras; leite semi-desnatado. -> reavaliar em 3 meses -> se normalizar = reavaliar perfil lipídico anualmente; se não houver melhora = reavaliar dieta e tentar mais 3 meses -> se não melhorar = terapia farmacológica.
Qual a terapia farmacológica para a dislipidemia secundária à obesidade na infância?
Estatinas, colestiramina, ezetimiba (10 mg/dia a partir de 5 anos, mas é bom associado a estatina quando não há boa resposta).
Quando indicar cirurgia bariátrica?
Entre 16-18 anos, com IMC > 40 ou > 35 kg/m² + comorbidades. 16-18 anos com obesidade estável há 5 anos + 2 anos de tto clinico ineficaz. – Resolução 1766/05.
Qual a maior complicação da obesidade?
Síndrome metabólica.
*SM aumenta muito a mortalidade e morbidade, independente de idade e sexo. É um FR para evoluir com complicações.
Síndrome metabólica: critérios diagnósticos?
Não há consenso sobre definição de SM em crianças e adolescentes, mas estão inclusos: aumento da CA ≥ p90 segundo peso e idade + 2 dos seguintes: intolerância à glicose (GJ ≥ 100 mg/dl), TG ≥ 150 mg/dl, HDL < 40 mg/dl, HAS.
Síndrome metabólica: cite sinais de resistência insulínica?
Acantose nigricans, acne, SOP, aumento de triglicerídeos, diminuição de HDL, esteatose hepática, RCIU.
*RI é um fator de risco para evoluir com DCV.
