Intoxicações exógenas Flashcards
SD adrenérgica - Agentes que causam
Anfetaminas, cocaínas, derivados de ergotamina, hormônio tireoidiano e inibidores da monoaminoxidase (MAO).
O que ocorre na SD adrenérgica?
Descarga adrenérgica pelo estímulo do receptor adrenérgico alfa e beta.
SD adrenérgica - Clínica
Ansiedade, sudorese, taquicardia, HAS e pupilas midriáticas. Dor precordial, IAM, emergência hipertensiva, AVC e arritmias. Hipertermia, rabdomiólise e convulsões.
O que ocorre na SD anticolinérgica e qual o antídoto?
Ocorre bloqueio do sistema colinérgico (substâncias inibem a ação da acetilcolina - parassimpático) gerando sintomas semelhantes ao da SD adrenérgica.
- Antídoto: fisostigmina.
Em quais receptores a Ach atua?
Muscarínicos e Nicotínicos.
SD anticolinérgica - Agentes que causam
Antidepressivos tricíclicos, anti-histamínicos, antiparkinsonianos, antiespasmódicos e fenotiazinas.
SD anticolinérgica - clínica
Pupilas midriáticas, taquicardia, tremor, agitação, estimulação do SNC e confusão, diminuição de RHA, retenção urinaria. Casos mais graves cursam com convulsões, hipertermia e insuficiência respiração aguda.
Pele seca, quente e avermelhada e pupilas bem dilatadas com mínima resposta à luz - lembra qual SD?
SD anticolinérgica.
O que ocorre na SD colinérgica?
Os agentes bloqueiam a ação da acetilcolinesterase e sobra acetilcolina em excesso, que pode atuar nos receptores muscarínicos ou nicotínicos.
SD Colinérgica - Agentes
Carbamatos e organofosforados (venenos), fisostigmina, pilocarpina.
SD colinérgica - Clínica muscarínicos
- SD colinérgica clássica:
- D: diarreia/diaforese
- U: urina aumentada
- M: miose
- B: bradicardia/broncorreia/broncoespasmo
- E: êmese
- L: lacrimejamento
- S: (hiper)salivação
- Casos mais graves: PCR, IRpA, convulsões e coma.
SD colinérgica - Clínica nicotínico
Midríase, taquicardia, hipertensão, fraqueza, excitação do SNC, hiperglicemia. -> Semelhante a ação adrenérgica. É menos frequente.
Antídoto q antagoniza sintomas muscarínicos
Atropina.
Antídoto que antagoniza sintomas nicotínicos
Pralidoxima.
SD de hipoatividade - agentes
Opioides, álcool e derivados, anticonvulsivantes, benzodiazepínicos.
SD de hipoatividade - clínica
Bradipneia, hipoatividade, rebaixamento do nível de consciência, miose, insuficiência respiratória, hipercapnia, aspiração, coma e morte.
SD de hipoatividade - como está a pupila e o que agente sugere?
- Pupila MUITO miótica: opioides (reversão com naloxona).
- Pupila não miótica: álcool e derivados, anticonvulsivantes, benzodiazepnícos.
SD Acidose Metabólica Grave - agentes
Acetona, ácido valproico, cianeto, etanol e metanol, formaldeído, etilenoglicol, metformina, monóxido de carbono, salicilato.
SD Acidose Metabólica Grave - clínica
Taquipneia intensa (consome bicarbonato, pH cai e pra compensar há eliminação de CO2), dispneia, bradicardia e hipotensão.
Exames gerais
Hemograma, glicemia, eletrólitos, gasometria, função hepática e renal, urina.
Quais tóxicos podem ser dosados no sangue?
Antiarrítmicos, barbitúricos, digoxina, etilenoglicol, metanol, paraquat, anticonvulsivantes, teofilina, lítio, paracetamol, salicilatos.
Dx diferenciais
TCE, infecções do SNC, AVEi/h, hematoma subdural, tumor SNC, hipoglicemia, hiperglicemia, cetoacidose diabética, hipercalcemia, hiponatremia, uremia, transt psiquiátricos, hipo/hipertireoidismo, anafilaxia, arritmias.
Abordagem inicial tto
ABCD, MOV, identificar o tóxico.
Cite as condutas a se tomar na intoxicação exógena?
Lavagem gástrica, carvão ativado, diurese forçada e alcalinização da urina, diálise,
Lavagem gástrica - como e quando é feito/CI
SNG + SF 100 a 250 mL, realizar sucessivas lavagens até refluir apenas soro.
- Feito em casos com < 1h.
- CI: rebaixamento do nível de consciência, com perda dos reflexos de proteção das vias áreas, S/N intubar paciente antes / ingestão de substâncias corrosivas (ácido ou base forte, pois tem risco de ter lesado estômago com risco de perfuração ao passar sonda, contraindicado também o uso de carvão ativado). Ingestão de hidrocarboneto (devido ao risco de aspiração com consequente pneumonia química). Risco de hemorragia ou perfuração do TGI.
- Riscos: aspiração, hipóxia, lesões de vias aéreas.
Carvão ativado - o que é? Dose?
Quelante q reduz 70% a absorção quando usado em menos de 30min.
- Dose: 1g de carvão/kg (25-100g). Dilui-lo em água, SF ou catárticos (manitol ou sorbitol) -> 8ml de solução p/ cada grama de carvão.
- Se múltiplas doses: 0,5 g de carvão/kg de peso, 4/4h
Quais substâncias ñ são absorvidas pelo carvão ativado?
Álcool, metanol, etilenoglicol, cianeto, ferro, lítuo, flúor.
Diurese forçada e alcalinização da urina - como é feita?
- Hiper-hidratação: SF 1.000 ml, a cada 8 ou 6h.
- Alcalinização: manter pH urinário > 7,5 -> solução com 850 ml de SG5% + 150 ml de bicarbornato de sódio a 8,4% a cada 6 a 8h.
Diurese forçada é eficaz em q substâncias?
Álcool, brometo, cálcio, flúor, lítio, potássio, isoniazida.
Alcalinização da urina é eficaz em q substâncias?
Fenobarnital, salicilatos, clorpropamida, flúor, metotrexatto e sulfonamidas.
Diálise é eficaz p/ quais substâncias?
Lítio, salicilato, barbitúricos, bromo, etanol, etilenoglicol, hidrato de cloral, metais pesados, metanol, procainamida.
Intoxicação por paracetamol - sintomas
Násea e vômito, palidez, sudorese.
Causa insuficiência hepática fulminante se ingestão maciça
Intoxicação por paracetamol - lab geral
Aumento de TGO, TGP, bilirrubinas.
TP prolongado.
Intoxicação por paracetamol - antídoto e + conduta
- N-acetilcisteína por VO:
- Bolus de 140 mg/kg
- Manutenção: 70 mg/kg de 4/4h, num total de 17 doses.
- Maior eficácia se usada < 8-10h.
- Carvão ativado deve ser usado e não diminui a eficácia do antídoto.
Intoxicação por Corrosivos - Álcalis e Álcalis: sintomas e lesões q causam
- Lesões na cavidade oral, esôfago, olhos.
- Dor, eritema, disfonia, disfagia, dor abdominal. Pneumomediastino indica perfuração gástrica (fazer RX de tórax). Hematêmese.
Intoxicação por produtos de limpeza - quais substâncias são e quem atinge geralmente?
Ácidos e álcalis. Comum em pediatria.
Ausência de lesão oral exclui lesão em esôfago/estômago? Preciso investigar?
Não exclui, investigar com EDA.
Intoxicação por Corrosivos - Álcalis e Álcalis: o que podem gerar cronicamente e como tratar?
Estenose do esôfago: tratar com dilatação endoscópica 3-4 sem após a ingestão.
Intoxicação por Corrosivos - Álcalis e Álcalis: tratamento
Hidratação vigorosa, correção eletrolítica, antieméticos, bloqueadores H2, IBP, analgesia.
- Metilprednisolona 1 a 2 mg/kg EV 6/6h nas lesões por álcalis.
- CI carvão ativado e lavagem gástrica (ñ pode passar SNG pelo risco de perfuração esofágica).
Intoxicação por Antidepressivos – Tricíclicos e tetracíclicos, amitriptilina, nortriptilina: clínica
SD anticolinérgica: taquicardia, hipertensão, pele seca e quente, arritmias graves.
Intoxicação por Antidepressivos – Tricíclicos e tetracíclicos, amitriptilina, nortriptilina: ECG
Taquicardia sinusal, prolongamento do intervalos PR, prolongamento do QRS, desvio dos 40ms terminais do QRS p/ direita no plano frontal, aumento da amplitude da onda R em aVR, padrão Brugada-like, BAV, arritmias supraventriculares, TV, FV e até AESP.
Intoxicação por Antidepressivos – Tricíclicos e tetracíclicos, amitriptilina, nortriptilina: tratamento
- Carvão ativado múltiplas doses.
- Alcalinização sérica se arritmias: Diluir 850 ml de SG + 150 mEq de bicarbonato de sódio a 8,4%. Iniciar com 200 a 300 ml/h IV em adultos e monitorizar o pH sérico, deve-se mantê-lo ao redor de 7,55.
Intoxicação por antidepressivos serotoninérgicos (fluox/sertralina) - clínica
Sintomas TGI, alteração do nível de consciência, confusão, convulsões e coma. Tremor, midríase, salivação, taquicardia.
Intoxicação por antidepressivos serotoninérgicos (fluox/sertralina) - tratamento
Lavagem gástrica e carvão ativado.
Antagonistas de serotonina: ciproeptadina, clorpromazina (raro usar).
Intoxicação por anticonvulsivantes - clínica
Depressão do SNC, alteração nas funções cerebelares e vestibulares. Ataxia, nistagmo, diplopia, borramento da visão, tontura, voz empastada, tremores, náuseas e vômitos.
Intoxicação por anticonvulsivantes - tratamento
Carvão ativado em múltiplas doses.
- Carbamazepina com arritmias e fenobarbital: alcalinizar urina.
Intoxicação por benzodiazepnícos - mecanismo de ação
Potencialização do efeito inibitório que o GABA exerce no SNC.
Intoxicação por benzodiazepnícos - clínica
depressão do SNC, sonolência excessiva, depressão respiratória, hipotensão, hipotermia e coma.
Mais grave qnd associado à alcool, opioides.
Intoxicação por benzodiazepnícos - tratamento
Lavagem gástrica, carvão ativado, IOT.
- Antagonista: flumazenil 0,1mg em 1min, pode repetir até 3mg.
Quais benzociazepnícos tem ação longa?
Diazepam, flurazepam e clonazepam. Intoxicação dura mais tempo.
Flumazenil - quando é usado? Dose?
- Dose inicial: 0,1 mg em 1 minuto, pode-se repetir a dose varias vezes, até o efeito desejado.
- Ñ ultrapassar 3 mg (6 ampolas).
- Ampolas de 5ml/0,5mg (1ml = 0,1 mg).
Intoxicação por betabloqueadores - clínica
náuseas, vômitos, pele fria e pálida, bradicardia, hipotensão, convulsões e depressão do SNC, broncoespasmo em asmático.
Intoxicação por betabloqueadores - ECG
Prolongamento do QRS, BAV de 1º, 2º, 3º graus. BRD ou BRE.
Intoxicação por betabloqueadores - Tratamento
Carvão ativado.
- P/ hipotensão e bradicardia: atropina, marca-passo, agentes vasoativos.
- Antídoto: Glucagon 5mg IV.
- Cuidado com lavagem gástrica, pois pode piorar hipotensão.
Glucagon - quando usar? Dose?
Em intoxicação por betabloqueadores.
- Dose inicial: 5 mg IV. Pode ser repetida logo após (mais 5 mg).
- Se houver boa resposta: BIC IV, na dose de 1 a 5 mg/h.
- Ampolas de 1ml/1mg IV.
Intoxicação por BCC - clínica
Náusea, vômito, convulsões, depressão do SNC.
- Não di-hidropiridínicos: hipotensão e bradicardia.
- Di-hidropiridínicos: hipotensão e taquicardia reflexa.
Intoxicação por BCC - ECG
Prolongamento do QRS, BAV de 1º, 2º, 3º grau.
Intoxicação por BCC - Tratamento
- Gluconato de cálcio a 10%: infundir 10 ml IV, diluídos em SF 100 ml, em 2 minutos.
- Dose pode ser repetida mais 4 vezes consecutivas e, se houver boa resposta, deixar BIC com 0,2 ml/kg/h IV, máximo de 10 ml/h.
Intoxicação por simpaticomiméticos - quais são eles?
Cocaína, anfetamina, efedrina e análogos.
Intoxicação por cocaína e simpaticomiméticos - clínica
náuseas, vômitos, cefaleia, palpitações, ansiedade, nervosismo, agitação, confusão, delirium, fasciculações, hiperventilação, tremores, convulsões e coma.
Intoxicação por cocaína e simpaticomiméticos - ECG
Taquiarritmias, TV, supra ou infradesnivelamento do segmento ST, alterações da repolarização. Distúrbios da condução.
Intoxicação por cocaína e simpaticomiméticos - Emergências
Hipertensiva, IAM, dissecção de aorta, AVE, morte súbita.
Intoxicação por cocaína e simpaticomiméticos - Tratamento
- Escolha = Benzodiazepínico.
- Suporte das complicações CVC:
- Nitroglicerina EV: emerg hipert com EAP+SCA.
- Nitroprussiato de sódio: emerg hipert. com dissecção de aorta.
- Lidocaína se TV.
- CI uso de BB.
Intoxicação por digoxina - ocorre em quem geralmente?
Em usuários crônicos.
Intoxicação por digoxina - clínica
: náuseas, vômitos, diarreia, confusão, alucinação, delirium, visão borrada e percepção alterada das cores (xantocromica), hipotensão, síncope, bradi ou taquicardia.
Intoxicação por digoxina - potássio?
Hiperpotassemia em casos agudos.
Hipopotassemia em casos crônicos.
Intoxicação por digoxina - ECG
Strain em V5 e V6 (“pá de pedreiro”), taquicardia atrial com BAV. Arritmia sinusal, bradicardia e BAVs. Extrassístoles, bigeminismo, taquicardias supraventriculares, TV e mesmo FV.
Intoxicação por digoxina - Tratamento
Carvão ativado em múltiplas doses. Anticorpo antidigital: sempre que houver arritmias graves com K > 5,5 meq/L.
Intoxicação por organofosforados e carbamatos - geram que SD?
SD colinérgica.
Intoxicação por organofosforados - o q ocorre? Efeitos duram qnt?
Inibição irreversível da acetilcolinesterase, mais grave. Efeitos duram semanas a meses. Malathion, parathion, gás sarin.
Intoxicação por carbamatos - o q ocorre? Efeitos duram qnt?
Inibição reversível da acetilcolinesterase, menos grave. Inseticidas domésticos. Efeitos duram máx 48h.
Intoxicação por organofosforados e carbamatos - clínica
- Em receptores nicotínicos: taquicardia, hipertensão, fasciculações, fraqueza muscular e hipoventilação, agitação, confusão, convulsões, coma.
- Em receptores muscarínicos: DUMBELS.
Intoxicação por organofosforados e carbamatos - tratamento
- Lavagem gástrica, carvão ativados, antídotos:
- Atropina 2mg EV a cada 5min (até controle): antagonista receptores muscarínicos.
- Pralidoxima: antagonista receptores nicotínicos.
Intoxicação por metanol e etilenoglicol - o que gera?
Acidose metabólica grave, pois metanol forma ácido fórmico, que é forte.
Intoxicação por metanol - clínica
Depressão do SNC, toxicidade lesão da retina, convulsões e coma, midríase fixa.
Intoxicação por etilenoglicol - clínica
depressão do SNC, acidose metabólica intensa, lesão renal (tubular e intersticial).
Intoxicação por metanol e etilenoglicol - gasometria
Acidose metabólica grave com anion-gap aumentado e gap osmolar aumentado. (Consome bicarbonato por causa do ácido forte)
Intoxicação por metanol e etilenoglicol - tratamento
- Suporte p/ acid met.
- Bic se pH < 7.
- Antídoto: álcool etílico EV -> bolus de 10ml/kg + manutenção de 1 a 2 ml/kg/h.
- Hemodiálise se acidose refratária, IRA, intoxic grave.
Quando usar álcool etílico como antídoto e pq?
Na intoxicação por metanol e etilenoglicol, pq o fígado tem mais afinidade com esse álcool, o que quero é diminuir a metabolização hepática do metanol, diminuindo formação do ácido forte.
Intoxicação por monóxido de carbono - qnd ocorre geralmente?
Inalação de fumaça resultante de combustão (de gasolina por ex).
Intoxicação por monóxido de carbono - afinidade com Hb
É 210x > que do oxigênio com Hb. Forma Carboxihemoglobina e causa hipóxia tecidual.
Intoxicação por monóxido de carbono - clínica
dispneia, taquipneia, cefaleia, labilidade emocional, náuseas, vômitos e diarreia. Pode ter agitação, confusão, cegueira, rebaixa consciência, coma. Papiledema.
Intoxicação por monóxido de carbono - dosagem de carboxi-Hb e sintomas
- Fração de < 20%: sintomas leves.
- Fração de 20 a 40%: sintomas moderados.
- Fração de 40 a 60%: sintomas graves.
- Fração > 60%: sintomas geralmente fatais
Intoxicação por monóxido de carbono - tratamento
- Máscaras de oxigênio para casos leves.
- IOT e O2 a 100% para casos graves.
Intoxicação por opioides - agentes
Codeína, morfina, meperidina, fentanila, alfentanila e heroína.
Intoxicação por opioides - clínica
MIOSE. Disforia, ansiedade, medo, náuseas, depressão do centro respiratório.
Intoxicação por opioides - tratamento
Lavagem gástrica, carvão ativado, antídoto: naloxona.
Intoxicação por Salicilatos - clínica
Náuseas, vômitos, sudorese, taquicardia, taquipneia, febre, letargia, tinido, confusão e alcalose respiratória (taquipneia) + acidose met.
*Estimula centro respiratório.
Intoxicação por Salicilatos - tratamento
Lavagem gástrica, carvão ativado, HV vigorosa com alcalinização. Casos graves: hemodiálise
O que é nafazolina e o que sua intoxicação pode causar?
Descongestionante nasal tópico, é um simpaticomimético.
- Intoxic causa depressão do SNC, hipotermia, bradicardia, midríase, bradipneia e apneia.
O que Paraquat pode causar?
Morte por lesão pulmonar primária.
Intoxicação pode óxido nitroso pode gerar o que?
Tosse, dispneia, EAP.
Quais alterações no ECG o organofosforado pode causar?
SD do QT longo com TV por torsades de pointes.
O que podemos dosar na intoxicação aguda por organofosforados?
Colinesterases plasmáticas.
Antídoto p/ anticoagulantes
Vitamina K e plasma fresco congelado
Qual associação medicamentosa com o benzodiazepínico contraindica o uso de flumazenil?
Benzodiazepínico + tricíclicos (ex.: amitriptilina).
A triagem toxicológica é usada de rotina? Pq?
Não, pq pode ser demorada. Tb ñ é útil qnd já há confirmação por ex através das cartelas vazias de medicamentos e quadro clínico sugestivo.
Intervalo QT longo no ECG: administrar o que p/ prevenir arritmias?
Alcalinização sérica p/ manter pH > 7,5.
