Alterações do SNC do RN Flashcards

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1
Q

Hemorragia intracraniana: como é classificada?

A

1) Hemorragia epidural.
2) Hemorragia subdural.
3) Hemorragia subaracnoide.
4) Hemorragia peri-intraventricular (HPIV).

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Q

Hemorragia epidural (RN): definição e achado no exame de imagem?

A

Grande cefalohematoma e fratura óssea, ruptura de artéria meníngea. TC: imagem hiperdensa e convexa (“limão”).

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3
Q

Hemorragia subdural (RN): definição e achado no exame de imagem?

A

Lesão nas veias de drenagem ou nos seios venosos da dura-máter. TC: área hiperdensa em forma de crescente (“banana”).

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4
Q

Hemorragia subaracnoide (RN): definição e achado no exame de imagem?

A

Sangramento das pequenas veias que atravessam o espaço leptomeníngeo. Geralmente assintomática. TC: excelente para detectar sangue entre o espaço aracnoideo. RNM pode ser empregada para identificar lesões hipóxico-isquêmicas e menigoencefalite relacionada.

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5
Q

Hemorragia peri-intraventricular definição e divisões?

A

Sangue na matriz germinativa subependimária, na junção entre o núcleo caudado e o tálamo.

  • Se divide em:
    a) Hemorragia intraventricular (HIV).
    b) Hemorragia periventricular (HPV).
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6
Q

Hemorragia intraventricular (RN): ocorre em que período?

A

Caracteriza-se por hemorragia nas primeiras 24 a 48h de vida, sendo 50% no 1º dia.
- Hemorragia tardia: 10-15% ocorre após 1 semana de vida. É raro ocorrer após 1 mês de vida, independente do PN.

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7
Q

Hemorragia periventricular (RN): ocorre em que período?

A

A hemorragia pode ocorrer dentro de 3 dias após o nascimento, acompanhada ou não de convulsões tônicas.

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8
Q

Cite fatores predisponentes da HPIV.

A

Prematuridade, baixo peso, síndrome da angústia respiratória, lesão hipóxico-isquêmica, hipotensão/hipertensão, hipervolemia.

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9
Q

Incidência da hemorragia intraventricular tem relação com o peso de nascimento, como é isso?

A

Quanto menor o peso, maior incidência.

  • 60 a 70% ocorre em RNs com PN entre 500 e 750g.
  • 10 a 20% ocorre em RNs com PN entre 1.000 a 1.500g.
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10
Q

Cite os sinais mais comuns hemorragia intraventricular.

A

Ausência do reflexo de Moro, hipotonia muscular, letargia, sonolência e apneia.

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11
Q

Hemorragia intraventricular: sua evolução inclui 3 síndromes clínicas, cite e comente-as.

A
  • Forma silenciosa: hemorragias pequenas, são detectadas apenas pelo exame de imagem.
  • Síndrome intermitente: evolução periódica (ciclos de piora, intercalados com pausa da deterioração neurológica).
  • Catastrófica: evolução rápida (de horas ou minutos), com deterioração neurológica progressiva, estupor, coma, apneia, convulsão, etc.
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12
Q

Como é feito o diagnóstico de HIPV?

A

USG transfontanela e se alteração, realiza TC ou RNM (dão o diagnóstico definitivo). *As imagens anormais persistem por até 3 meses.
- RNT com hemorragia intracraniana geralmente é parenquimatosa, sendo TC ou RNM melhor para avaliar do que o USG.

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13
Q

Em quais RNs deve ser feito o USG transfontanela de rotina? Quando fazer?

A
  • Neonato com PN < 1.500g ou que nasceram com IG < 32 semanas; ou em RN com > 32 semanas, mas com fatores de risco.
  • Realizar nas primeiras 2 semanas de vida e outro quando IG corrigida entre 36 e 40 semanas.
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14
Q

Como é a classificação de Papile (hemorragia intraventricular)? É feita por qual exame de imagem?

A

Gradua pela TC ou RNM em:

  • Grau I: hemorragia restrita à matriz germinativa.
  • Grau II: hemorragia intraventricular sem dilatação ventricular.
  • Grau III: hemorragia intraventricular com dilatação ventricular (hidrocefalia).
  • Grau IV: hemorragia intraparenquimatosa (mais comum em RNT do que RNPT).
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15
Q

Como é a classificação de Volpe (hemorragia intraventricular)? É feita por qual exame de imagem?

A

Realizada pelo USG transfontanela:

  • Grau I: < 10% dos ventrículos com sangue.
  • Grau II: 10 a 50% dos ventrículos com sangue.
  • Grau III: > 50% dos ventrículos com sangue e ventrículos estão dilatados (hidrocefalia).
  • Grau IV: ecodensidade periventricular.
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16
Q

Qual é a maior complicação da hemorragia intraventricular? Como diagnosticar? Cite alguns sinais clínicos tardios.

A
  • Hidrocefalia (10 a 15% dos RNs de baixo peso com HIC desenvolvem).
  • Identificada na USG.
  • Sinais clínicos tardios: fontanela anterior abaulada, PC com expansão rápida e “olhar do sol poente”.
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17
Q

Como prevenir hemorragia intracraniana no RN?

A

1) Corticoide para gestantes em trabalho de parto prematuro (< 34 semanas): reduz o risco de hemorragia intraventricular e leucomalácia periventricular.
a) Betametasona: reduz a hemorragia IV e a leucomalácia periventricular. É a droga de escolha.
b) Dexametasona: reduz a hemorragia IV.
2) Abordagem de DCP e partos operatórios s/n.
3) Púrpura trombicitopênica idiopática ou aloimune: pode ser reduzida pelo tratamento materno com esteroides, imunoglobulinas ou transfusão plaquetária fetal e cesárea.

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18
Q

Tratamento de hemorragia intraventricular:

  • Casos leves?
  • Hemorragia grau 1 ou 2: indica-se drenagem do LCR?
  • Hemorragia grau 3?
  • Hemorragia grau 4?
A
  • Casos leves: ventilação assistida, transfusões até que cesse a hemorragia, ATB, anticonvulsivantes e alimentação parenteral.
  • Hemorragia grau 1 ou 2: não está indicada a drenagem do LCR, pois há baixo risco de hidrocefalia.
  • Hemorragia grau 3: drenagem ventricular externa é preferível a punções lombares repetidas.
  • Hemorragia grau 4: não se recomenda cirurgia, pelo risco (90% morrem). Deve-se apenas propiciar bons cuidados de enfermagem e tratamento de apoio.
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19
Q

Leucomalácia periventricular: o que ocorre?

A

Secundária à hipotensão sistêmica com redução do fluxo sanguíneo (injúria hipóxico-isquêmica). Caracterizada por lesão da substância branca periventricular, é silenciosa, mas leva a uma série de sequelas neurológicas (motoras, sensoriais e cognitivas em longo prazo).

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20
Q

Leucomalácia periventricular: diagnóstico?

A

USG transfontanela ou RM de crânio.

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21
Q

Leucomalácia periventricular: tratamento?

A

Não há tratamento específico, é importante prevenir hipotensão e hipóxia.

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22
Q

Plexo braquial engloba quais raízes?

A

C5, C6 C7, C8 e T1.

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23
Q

Paralisia braquial: está associada a que?

A

Associada à distocia de ombro em 45% das vezes.

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24
Q

Paralisia braquial: cite os tipos.

A
  • Paralisia alta tipo Erb-Duchenne.
  • Paralisia baixo tipo Klumpke.
  • Paralisia total do plexo braquial, com sinal de Claude Bernard-Horner.
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25
Q

Qual tipo de paralisia braquial é mais comum?

A

Paralisia alta tipo Erb-Duchenne.

- 75% dos casos de paralisia do plexo braquial associadas ao parto são essa.

26
Q

Paralisia alta tipo Erb-Duchenne: afeta quais raízes? como é a posição? prognóstico?

A
  • Lesão de C5 e C6.
  • Posição: adução e rotação interna do braço e pronação do antebraço, com abdução ativa impossível. É o “sinal do garçom” (pedindo gorjeta). Reflexo de moro está presente apenas no lado não comprometido.
  • Prognóstico melhor.
27
Q

Paralisia baixa tipo Klumpke: afeta quais raízes? prognóstico

A
  • Lesão de C7 e C8.

- É mais raro, prognóstico pior.

28
Q

Paralisia total do plexo braquial: afeta que raíz? clínica?

A
  • Lesão de gânglio simpático, quando acomete inclusive a área de T1.
  • Clínica: miose, enoftalmia e ptose palpebral (sinal de Claude Bernard-Horner) e paralisia da mão ipsilateral (não há reflexo de preensão palmar no lado acometido).
29
Q

Paralisia braquial é reversível?

A

A lesão do plexo braquial pode ser apenas uma neuropraxia, que é reversível (trauma nervoso, sem lesão definitiva do nervo). Maioria é assim.

30
Q

Paralisia braquial: tratamento?

A
  • Imobilização por 3 a 6 meses. *Questão = fisioterapia para recuperar função e não fazer imobilização, que é indicada em fratura de clavícula.
  • Após: avaliar cirurgia (transplanta um nervo para lá).
31
Q

Paralisia do nervo facial: qual é mais comum?

A

Paralisia do nervo facial no ramo periférico.

32
Q

Paralisia do nervo facial no ramo periférico: causas?

A
  • Trauma: uso de fórcipes no trabalho de parto, pressão contra o sacro materno ou pressão da clavícula contra ângulo da mandíbula.
  • Causas congênitas: ausência da musculatura facial, osteopetrose, colesteatoma, síndrome de Moebius (paralisia simétrica por lesão dos 2 núcleos faciais – hipoplasia ou agenesia do núcleo do 7º par) e ausência de unidade motora.
33
Q

Paralisia do nervo facial no ramo periférico: clínica?

A

Ausência de contração palpebral e elevação do ângulo da boca no hemilado afetado (lado normal consegue elevar a rima labial).

34
Q

Paralisia do nervo facial no ramo periférico: é reversível?

A

Recuperação em geral é boa e completa em mais de 90% dos casos.

35
Q

Qual a principal causa de encefalopatia hipóxico-isquêmica e lesão cerebral permanente em crianças?

A

Asfixia perinatal (é uma das principais causas de óbito entre RNs).

36
Q

Asfixia perinatal: definição?

A

Lesão ao feto ou RN por falta de oxigênio (hipoxemia) e/ou de perfusão (isquemia) de vários órgãos. Está associada a acidose láctica, hipoventilação e hipercapnia.

37
Q

Quais são os critérios para diagnosticar asfixia perinatal?

A

a) Acidose metabólica ou mista profunda (pH < 7) em sangue arterial do cordão umbilical;
b) Escore de Apgar no 5º minuto de vida entre 0 e 3;
c) Manifestações neurológicas neonatais: convulsões, coma ou hipotonia.
d) Disfunção orgânica multissistêmica: cardiovascular, gastrintestinal, hematológico, pulmonar ou renal.
* São necessários pelo menos 3 critérios positivos para ser asfixia perinatal.

38
Q

Asfixia perinatal: qual pode ser a 1ª indicação de hipóxia fetal pré-natal?

A

RCIU.

39
Q

Asfixia perinatal: principal manifestação clínica?

A

Encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI).

40
Q

Encefalopatia hipóxico-isquêmica: quais suas fases e características?

A
  • Primeiras 12 a 24h: hiperexcitabilidade.
  • De 24 a 72h: respiração irregular seguida de parada respiratória, reflexos oculomotores anormais, resposta pupilar alterada, hemorragia intracraniana nos prematuros, deterioração do estado de consciência e coma.
  • Depois de 72h: hipotonia, coma persistente, sucção anormal ou ausente, ausência de deglutição e do reflexo do engasgo.
41
Q

Cite os principais sinais de encefalopatia hipóxico-isquêmica?

A
  • Palidez, cianose, apneia, bradicardia, falta de respostas à estímulos.
  • Edema cerebral pode ocorrer nas primeiras 24 horas de vida com o aparecimento de convulsões.
42
Q

Asfixia perinatal: quais exames podemos pedir parra complementar?

A

EEG, USG TF (avalia hemorragia e leucomalácia periventricular), TC (visualiza edema e áreas de isquemia), RM com difusão (exame de escolha para avaliar anormalidades de parênquima), proteína S-100 > 8,5 ng/dl, CK-BB > 5 U e acidose metabólica.

43
Q

Asfixia perinatal: tratamento e prevenção?

A

1) Reanimação cardiopulmonar adequada.
2) Oxigenação.
a) Evitar hiperóxia: aumenta radicais livres e reduz fluxo sanguíneo cerebral.
b) CO2 na faixa adequada: hipocapnia excessiva reduz fluxo sanguíneo cerebral.
3) Glicemia: níveis fisiológicos.
4) Cálcio: é comum haver hipocalcemia.
5) Temperatura: na faixa normal.
a) Hipotermia induzida: deve ser realizada nas primeiras 6h de vida, em RNs com mais de 35s e PN maior que 1.800g. Reduz sequelas por asfixia grave.
6) Convulsões: fenobarbital é a droga de escolha. Outras: fenitoína, benzodiazepínicos.

44
Q

Asfixia perinatal: prognóstico?

A
  • Apgar < 3 aos 20 minutos, sem respirações espontâneas aos 20 minutos e sinais neurológicos anormais com 2 semanas de vida = prognóstico ruim.
  • Taxa de mortalidade é elevada e naqueles que sobreviverem haverão graves déficits motores e cognitivos.
45
Q

Programa de reanimação neonatal recomenda o uso de uso de hipotermia terapêutica em que caso? Qual o objetivo?

A

Em casos de encefalopatia hipóxico-isquêmica, com o objetivo de diminuir a mortalidade e minimizar as sequelas neurológicas para recém-nascidos asfíxicos com IG ≥ 35 semanas e peso ≥ 1.800g, com menos de 6 horas de vida.

46
Q

Lesão cerebral secundária à hipóxia-isquêmica: comente as fases.

A
  • 1ª: fase aguda de hipóxia e isquemia (no nascimento) = leva à necrose neuronal por privação de oxigênio.
  • Entre as 2 fases, há um período de latência de no máximo 6 horas -> nesse momento que deve ser aplicada a hipotermia terapêutica.
  • 2ª: fase tardia = apoptose neuronal. Dura vários dias e é a maior responsável pelo neurodesenvolvimento futuro desse RN.
47
Q

Indicações da hipotermia terapêutica neonatal?

A

Preencher ambos os critérios:
1- Evidencia de asfixia perinatal.
2- Evidencia de encefalopatia moderada a grave antes de 6 horas de vida.

48
Q

Cite critérios de evidência de asfixia perinatal.

A
  • Gasometria arterial de sangue de cordão ou na 1ª hora de vida com pH ≤ 7,0 ou BE ≤ - 16. OU
  • História de evento agudo perinatal (descolamento abrupto de placenta ou prolapso de cordão). OU
  • Escore de Apgar ≤ 5 no 10º minuto. OU
  • Necessidade de ventilação além do 10º minuto.
49
Q

Cite critérios de evidência de encefalopatia moderada a grave.

A
  • Convulsão (principal).
  • Nível de consciência: letargia ou estupor/coma.
  • Atividade espontânea: diminuída ou sem atividade.
  • Postura: flexão distal/extensão trucal ou descerebração.
  • Tônus: hipotonia.
  • Reflexos primitivos sucção e moro: deficiente ou ausente.
  • Sistema autonômico:
    a) Pupilas em midríase ou miose não reativa.
    b) Bradicardia ou FC variável.
    c) Respiração periódica ou apneia.
50
Q

Contraindicações da hipotermia terapêutica neonatal?

A
  • IG < 35 semanas.
  • Peso de nascimento < 1.800 gramas.
  • Malformações maiores.
  • Quadro clínico e laboratorial de CIVD.
  • Mais de 6 horas de vida.
51
Q

Como é feito o procedimento da hipotermia terapêutica neonatal?

A

Duas formas: de corpo inteiro ou seletivo da cabeça.
1- Esfriamento:
a) Ajustar a temperatura do paciente para 33,5ºC.
b) Colocar termômetro no esôfago para controle.
c) Tempo total de tratamento: 72 horas.
2- Reaquecimento:
a) Após 72h, aumentar a temperatura corpórea 0,5 ºC/hora até chegar a 36,5ºC a temperatura corpórea.

52
Q

Hipotermia terapêutica neonatal: é necessário VM? Como fica a FC? Qual o cuidado com relação ao sódio sérico? O que devemos monitorizar?

A
  • Não há necessidade de o paciente estar em ventilação mecânica (mas s/n pode fazer).
  • Bradicardia com frequência cardíaca entre 80 e 100 bpm é comum e não necessita de tratamento.
  • Risco para hiponatremia (manter o sódio sérico no limite superior para evitar edema cerebral).
  • Monitorizar sinais vitais, exames laboratoriais, diurese, etc.
53
Q

Convulsões neonatais: como são?

A

Não são tônico-clônicas generalizadas, devido a imaturidade do SNC próprios do RN. Dessa forma, são difíceis de serem reconhecidas clinicamente (crises focais).

54
Q

Convulsões neonatais: etiologia? Aponte a principal.

A
  • Encefalopatia hipóxico-isquêmica é a principal (50-60% dos casos).
  • Alterações metabólicas: hipoglicemia, hipocalcemia, distúrbio do Mg e outros eletrólitos.
  • Infecções: EGB, E. coli, TORCHS.
  • Trauma.
  • Hemorragia intracraniana.
  • Má-formação: SD de Aicardi.
  • Drogas (anestésicos locais).
  • Erros inatos do metabolismo.
  • Convulsões neonatais dependente de piridoxina (B6).
55
Q

Convulsões neonatais: que sinais encontramos nos erros inatos do metabolismo?

A

Além das convulsões, terá anorexia e vômitos + letargia + coma.

56
Q

Convulsões neonatais dependente de piridoxina (B6): pq ocorre?

A

É um erro inato do metabolismo em que, para formação do GABA (neuroinibidor), esse RN precisa de uma quantidade maior de B6, sem a qual a “deficiência” de GABA leva a convulsões.

57
Q

Convulsões neonatais dependente de piridoxina (B6): como é feito o diagnóstico?

A

É de exclusão (suspeitar em RN sem outros fatores de risco p/ convulsões).
- Confirmamos o diagnóstico com o teste terapêutico.

58
Q

Convulsões neonatais dependente de piridoxina (B6): como deve ser feito o teste terapêutico?

A

Ao administrar 50-100 mg EV de piridoxina a convulsão cessa.

*Realizar em ambiente com suporte ventilatório avançado, pois há risco de apneia.

60
Q

Convulsões neonatais dependente de piridoxina (B6): tratamento?

A

Reposição diária de piridoxina.

62
Q

Tremor x convulsão: como diferenciar?

A

Tremor: aumentam com estímulos externos e cessam quando se muda o membro de posição, além de não apresentarem movimentação ocular.
- Se ao segurarmos cessa = é tremor. Se o tremor continua = convulsão.

62
Q

Convulsões neonatais: como é feito o diagnóstico?

A
  • Sinais clínicos: mastigação, sialorreia, apneia, piscar dos olhos, nistagmo, pedaladas.
  • Para confirmar: vídeo-EEG.
  • Investigação:
    1) Fundo de olho (hemorragia, coriorretinite, etc).
    2) Exames de sangue: glicemia, cálcio, magnésio, sódio, ureia.
    3) Punção lombar: pode revelar infecção ou sangramento.
    4) Exames de imagem: USG TF.
62
Q

Convulsões neonatais: tratamento?

A
  • Tratar causa base.
  • Crise: fenobarbital é a droga de 1ª linha, seguido pela fenitoína nas crises refratárias. Se ainda refratário: midazolam e clonazepam.
  • Para crianças com microcefalia pode ser usado o levetiracetam.