Doenças glomerulares Flashcards
Qual a fisiopatologia das glomerulopatias?
Depósito de um imunocomplexo em alguma estrutura do glomérulo, causando desestruturação funcional e histológica que aumenta a permeabilidade glomerular às proteínas, hemácias ou ambos. A depender do local de deposição e da intensidade da ativação inflamatória que esse imunocomplexo causa localmente temos um espectro de apresentação clínica e laboratorial que classifico em SD nefrítica ou nefrótica.
Classificação glomerulopatias - Etiologia
- Primárias: DLM, GESF, GN membranosa, GNMP, nefropatia por IgA, etc.
Classificação glomerulopatias - Tempo
- Aguda: lesão ocorre de dias a poucas semanas.
- Subaguda: lesão ocorre de semanas a poucos meses.
- Crônica: lesão ocorre durante muitos meses até anos.
Classificação glomerulopatias - qntdade de glomérulos afetados
- Lesão focal: quando menos de 50% de glomérulos são acometidos.
- Lesão difusa: quando há 50% ou mais de acometimento glomerular.
Classificação glomerulopatias - acometimento de cada glomérulo
- Segmentar: apenas parte de cada glomérulo é acometida.
- Global: todas as estruturas do glomérulo são acometidas.
Necrose; esclerose; membranosa; fibrose; proliferação - Definição
o Necrose: presença de necrose glomerular.
o Esclerose: aumento homogêneo de material extracelular.
o Membranosa: acometimento predominante da membrana basal.
o Fibrose: deposição de colágeno tipo I e III, indicando processo cicatricial.
o Proliferação: aumento da celularidade glomerular.
Como é o padrão de proliferação?
o Intracapilar: proliferação das células do glomérulo – células mesangiais ou endoteliais.
o Extracapilar ou crescêntica: proliferação de células dentro da cápsula de Bowman – células parietais epiteliais e células infiltrantes (macrófagos e fibroblastos).
Como é o curso das glomerulopatias?
Pode ser agudo e autolimitado ou com perda progressiva de função renal, pois culminam com esclerose glomerular e consequente atrofia tubular e fibrose intersticial.
Glomerulopatias causam DRC?
Sim, são responsáveis por mais de 50% dos casos de DRC.
Quais são as estruturas do glomérulo?
- Endotélio capilar (capilar fenestrado).
- Membrana basal glomerular: composta de colágeno tipo IV. Forma uma barreira seletiva e não permite passagem de substancia aniônicas ou de grande pessoa molecular.
- Podócitos (célula podocitária ou célula epitelial): engloba as 2 estruturas acima, proporcionando uma 3ª barreira a passagem de células e moléculas.
- Mesângio: constituído de proteínas, células e material amorfo. Ele dá estruturação do glomérulo.
Qual o principal marcador das glomerulopatias?
Proteinúria, sendo a albumina seu principal componente.
Como o sistema complemento atua nas glomerulopatias?
É uma cascata de proteínas que são consumidas p/ gera o chamado “complexo de ataque a membrana”, amplificando a resposta inflamatória, com atração celular e de citocinas p/ combater o estímulo agressor que está no glomérulo, logo, acaba sendo uma “auto-agressão”.
Quais são as vias de ativação do complemento?
- Via clássica: consumo das frações C3 e C4.
- Via alternativa: consumo da fração C3.
- Lembrar que tem glomerulopatias que não consomem complemento, não é por essas vias que irão estimular a inflamação.
O que na história clínica sugere glomerulopatia?
Antecedentes pessoais e familiares, fatores ambientais, infecções prévias.
Quais sinais/sintomas sugerem glomerulopatia?
Pode ser assintomáticos, ou ter elevação da PA, edema/anasarca, oligúria, urina espumosa – indicativo de proteinúria, urina escurecida – indicativo de hematúria, sintomas sistêmicos (artralgia, alterações cutâneas, febre, rash, alteração em ausculta pulmonar,
LES, etc).
