Doenças gastrintestinais do RN Flashcards
Qual é a emergência gastrintestinal adquirida mais comum que afeta os RNs, além de ser uma das emergências cirúrgicas mais frequentes nas UTIs neonatais?
Enterocolite necrotizante.
Enterocolite necrotizante: o que é?
É uma inflamação intestinal do recém-nascido prematuro. É progressiva e de origem multifatorial, determinada por isquemia intestinal, lesão da mucosa, edema, ulceração e passagem de ar ou bactérias pela parede da víscera, do ID ou do cólon.
Enterocolite necrotizante: qual é o principal fator de risco? Cite os outros tb.
- Principal: prematuridade.
- Outros: baixo peso ao nascer, asfixia, choque endotóxico ou hipovolêmico e persistência do canal arterial.
Enterocolite necrotizante: qual é a sua tríade?
Isquemia intestinal + nutrição enteral (substrato metabólico) + micro-organismos patogênicos.
Enterocolite necrotizante: localização mais comum?
Íleo distal, seguido pelo cólon proximal e jejuno.
Enterocolite necrotizante: clínica - quando inicia? Quando é o pico?
Inicia nas primeiras 2 semanas de vida, com pico no 3º dia de vida.
Enterocolite necrotizante: clínica - sinais?
- Sinais: distensão abdominal, presença de resíduo gástrico, vômitos biliosos e sangue nas fezes – hematoquezia ou sangue oculto positivo (em 25% dos casos), além de letargia e instabilidade térmica.
- Pode evoluir para acidose metabólica, peritonite, pneumoperitônio e choque.
Enterocolite necrotizante: clínica - quais são os sinais sistêmicos e em que período ocorrem?
- Palidez, apneia, hipoatividade, distermia e sinais de choque.
- Ocorre dentro das primeiras 6 semanas de vida ou de 3 a 7 dias após o início da alimentação enteral.
Enterocolite necrotizante: diagnóstico é feito como? (Cite)
Clínica, raio X de abdome, anatomopatológico e teste de APT.
Enterocolite necrotizante: raio X de abdome - qual achado confirma o diagnóstico?
- Pneumatose intestinal: é diagnóstico! Gás na parede da alça em função da necrose. Indica controles seriados com radiografias em AP e DLE.
- Além da distensão e edema das alças intestinais.
Enterocolite necrotizante: raio X de abdome - quais achados além da pneumatose intestinal podem ser identificados?
- Gás no sistema porta: sinal de gravidade (USG pode mostrar presença de gás mesmo com exame de raio X normal).
- Pneumoperitônio: perfuração -> enterocolite complicada.
- Ausência de ar no reto.
Enterocolite necrotizante: anatomopatológico - achado?
Necrose por coagulação e necrose isquêmica, geralmente no íleo terminal e cólon proximal.
Enterocolite necrotizante: teste de APT - para que serve?
Para determinar se o sangramento do TGI é proveniente deste ou da deglutição do sangue materno (mamas com fissuras).
Enterocolite necrotizante: teste de APT - como é feito e interpretado?
- Um volume de fezes ou vômito para 5 volumes de água;
- Centrifugação da mistura e separação do sobrenadante (róseo-claro);
- Adição de 1 ml de NaOH a 1% a 5 ml do sobrenadante;
- Mistura e observação da alteração da cor após 2 minutos: se rósea = é Hb fetal (sangramento é do RN); se amarelo-amarronzada = é HbA (sangue materno deglutido).
Estadiamento de Bell: qual a finalidade? Cite os estágios.
É usada na ECN para selecionar o tratamento adequado, medir sua efetividade e determinar a influência da terapêutica na sobrevida. Estágios:
I. ECN Suspeita.
II. ECN Definida – moderadamente enfermo.
III. ECN Avançada – gravemente enfermo.
Estadiamento de Bell: I. ECN Suspeita: achados clínicos e radiológicos?
- Distensão abdominal, enterorragia, presença de resíduo gástrico, vômitos.
- Raio X: íleo paralítico e edema da parede de alças.
Estadiamento de Bell: II. ECN Definida – moderadamente enfermo: achados clínicos e radiológicos?
- Idem I + abdome doloroso, eritema ou celulite de parede abdominal, ascite, acidose metabólica e trombocitopenia.
- Raio X: pneumatose intestinal e/ou pneumoportograma (gás na circulação porta).
Estadiamento de Bell: III. ECN Avançada – gravemente enfermo: achados clínicos e radiológicos?
- Idem I/II + ECN complicada, com peritonite, choque e/ou CIVD.
- Raio X: idem + pneumoperitônio (perfuração intestinal).
Enterocolite necrotizante: tratamento?
- UTI.
- Dieta zero por 7-14 dias.
- Sonda nasogástrica aberta para descompressão.
- Nutrição parenteral precoce, hidratação venosa.
- Colher hemoculturas e, em seguida, iniciar antibióticos.
- Se paciente estiver com cateter umbilical inserido, deve-se retirá-lo.
- Suporte ventilatório, reposição volumétrica, inotrópicos, paracentese s/n (grau III de Bell).
- Laparotomia: se sinais de pneumoperitônio (grau IIIB). Ressecção do intestino necrótico, limpeza da cavidade e drenagem.
- Acompanhar evolução com radiografias em decúbito lateral.
Enterocolite necrotizante: ATB deve cobrir que germes? Cite um esquema terapêutico.
Ampilicina + gentamicina + metronidazol, por 14 dias.
- Pq deve cobrir Gram negativo, anaeróbios e Gram positivo.
- Em virtude do aumento de MRSA, vancomicina tem sido usada.
Enterocolite necrotizante: prevenção?
- Alimentação inicial precoce com leite humano deve ser aumentada de forma gradual.
- Evitar antibióticos na 1ª semana de vida.
- Probióticos (colonização do intestino com microbiota benéfica e aumenta a síntese de IgA na mucosa).
- RN grave que não pode ser alimentado por via enteral: colostroterapia para colonização do TGI com a flora do leite humano.
- Prevenção da asfixia perinatal, administração de corticoide antenatal.
Enterocolite necrotizante: prognóstico?
- No local de necrose intestinal, cerca de 10% desenvolverão bridas.
- Grandes ressecções podem levam à SD do intestino curto.
Íleo meconial: o que é?
Obstrução intestinal (região anorretal geralmente) do neonato por mecônio espesso, frequente na fibrose cística.
Íleo meconial: está associado à que condições?
- Fibrose cística (principal).
- Síndrome do cólon esquerdo hipoplásico (ocorre em filhos de mãe diabéticas).
- Aganglionose retal.
- Uso de sulfato de magnésio para pré-eclâmpsia.
- Uso de opioide pela gestante.
Íleo meconial: clínica?
RN com peso normal que não elimina mecônio nas primeiras 48h e com distensão abdominal, vômitos biliosos em grande volume. O plug meconial pode levar à ulceração e perfuração de alça, levando a peritonite.
- Toque retal: reto vazio ou com saída de pequenas quantidades de mecônio espesso.
Íleo meconial: raio X de abdome - achados?
Ausência de nível hidroaéreo, ausência de ar no reto.
Íleo meconial: tratamento?
- Clínico: supositório glicerinado, enemas isotônicos ou enemas contrastados.
- Cirúrgico.
Doença de Hirschsprung: como também é denominada?
Aganglionose intestinal ou megacólon congênito.
Doença de Hirschsprung: o que é?
Ausência de células ganglionares e gânglios do segmento intestinal. . A ausência de inervação é restrita ao retossigmoide em 75% dos casos e em 10% afeta todo o cólon.
*É uma das principais causas de obstrução intestinal no período neonatal.
Doença de Hirschsprung: clínica?
- Distensão abdominal intensa, não eliminação de mecônio nas primeiras 48 horas, recusa alimentar, vômitos, toque retal com reto vazio.
Doença de Hirschsprung: diagnóstico? (4)
- Clínica.
- Enema opaco: exame contrastado (introduz bário no cólon através do ânus), identifica-se o cone de transição (distensão do segmento normal –proximal-, e redução do calibre do segmento agangliônico –distal-).
- Manometria anorretal.
- Biópsia retal: padrão-ouro = ausência de gânglios na porção comprometida do intestino.
Doença de Hirschsprung: tratamento?
Ressecção do segmento com aganglionose e colostomia do coto proximal, até a criança completar 6-12 meses, para que possa ser feita a reanastomose com o reto.
Estenose hipertrófica do piloro: mais comum em quem?
- Meninos e na raça branca.
- Se houver história familiar materna de estenose hipertrófica do piloro a chance é maior do que se houver história paterna.
Estenose hipertrófica do piloro: pode estar associado à quais síndromes?
SD de Edwards, SD de Apert, SD de Zellweger, SD de Cornelia de Lange, fístula traqueoesofágica, hipoplasia/agenesia de frênulo labial inferior.
Estenose hipertrófica do piloro: etiologia?
Sugere-se que ocorra por inervação anormal, alterações dos níveis de prostaglandinas, hipergastrinemia e redução dos níveis de óxido nítrico.
*Obs.: eritromicina tem associação com estenose hipertrófica do piloro.
Estenose hipertrófica do piloro: clínica inicia quando?
Manifesta-se após as 3 primeiras semanas de vida (mas podem aparecer desde a 1ª semana até após o 5º mês).
Estenose hipertrófica do piloro: clínica?
- Vômitos não biliosos (pois a obstrução é proximal à ampola de Valter), logo após o vômito o lactente está faminto.
- Com a intensificação dos vômitos surgem: alcalose metabólica hipoclorêmica (perda de HCl), desidratação, perda de peso com desnutrição e potássio sérico mantido.
Estenose hipertrófica do piloro: exame físico?
Massa móvel, firme, de cerca de 2 cm, em forma de oliva, localizada à direita da região epigástrica ao lado da borda hepática, é possível visualizar ondas peristálticas após a alimentação (ondas de Kussmaul - estomago tentando vencer a obstrução mecânica).
Estenose hipertrófica do piloro: diagnóstico?
Clínico em 60-80% dos casos.
Estenose hipertrófica do piloro: exames complementares e achados?
- USG de abdome: espessamento muscular pilórico > 4 mm, diâmetro > 14 mm e comprimento > 16 mm.
- Radiografia contrastada: alongamento do canal pilórico, saliência da musculatura dentro do antro (sinal do ombro), estrias paralelas de bário dentro da luz estreitada (sinal do duplo trato).
Estenose hipertrófica do piloro: diagnósticos diferenciais?
Refluxo gastroesofágico com presença de hérnia hiatal, insuficiência adrenal (hiperplasia adrenal congênita), erros inatos do metabolismo, gastroenterite infecciosa.
Estenose hipertrófica do piloro: tratamento?
- Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos.
- Definitiva: pilorotomia a Ramsted (secção parcial das fibras musculares do piloro).
Obstruções intestinais: cite as intrínsecas e as extrínsecas.
- Intrínsecas: atrésia, estenose e membrana duodenal.
- Extrínsecas: pâncreas anular, má rotação intestinal com bandas de Ladd e duplicidade duodenal.
Obstruções intestinais: como é definida de acordo com ampola de Vater? Qual a mais comum?
- Proximais ou distais à papila duodenal (ampola de Vater).
- A mais comum é a distal, com vômitos biliosos desde as primeiras horas de vida em 85%.
Obstruções intestinais: comente os 3 tipos de obstruções intrínsecas.
- Tipo I (92%): há um septo obstrutivo formado pela mucosa e submucosa sem defeito na muscular. O mesentério está intacto.
- Tipo II (1%): atresia do duodeno com cordão fibroso conectando as 2 porções atresicas, sem falha no mesentério.
- Tipo III (7%): atresia do duodeno sem conexão entre as porções, com falha no mesentério.
Obstruções intestinais: a suspeita diagnóstica ocorre por qual sinal? Visto em que exames?
- Desde a gestação, com polidrâmnio detectado por meio do sinal da dupla-bolha à USG até radiografia simples de abdome com o mesmo sinal.
- Estômago e parte do duodeno distendidos, sem gás na ampola retal.
*FOTO.
Obstruções intestinais: está associado a quais anomalias?
SD de Down, à Síndrome de VACTERL e a anomalia do SNC e cardíacas.
Obstruções intestinais: clínica?
RN com vômitos biliosos (alteração na maioria é distal a ampola de Vater) e distensão abdominal.
Obstruções intestinais: tratamento? Prognóstico?
- Inicial: descompressão gástrica som sonda calibrosa e correção de distúrbio hidroeletrolítico (como em qualquer obstrução intestinal).
- Cirúrgico: eletivo. Duodenoduodenoanastomose do tipo diamond shape, sem manipulação da via biliar.
- Prognóstico depende da gravidade das malformações.
