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Doenças gastrintestinais do RN Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Qual é a emergência gastrintestinal adquirida mais comum que afeta os RNs, além de ser uma das emergências cirúrgicas mais frequentes nas UTIs neonatais?

A

Enterocolite necrotizante.

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2
Q

Enterocolite necrotizante: o que é?

A

É uma inflamação intestinal do recém-nascido prematuro. É progressiva e de origem multifatorial, determinada por isquemia intestinal, lesão da mucosa, edema, ulceração e passagem de ar ou bactérias pela parede da víscera, do ID ou do cólon.

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3
Q

Enterocolite necrotizante: qual é o principal fator de risco? Cite os outros tb.

A
  • Principal: prematuridade.

- Outros: baixo peso ao nascer, asfixia, choque endotóxico ou hipovolêmico e persistência do canal arterial.

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4
Q

Enterocolite necrotizante: qual é a sua tríade?

A

Isquemia intestinal + nutrição enteral (substrato metabólico) + micro-organismos patogênicos.

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5
Q

Enterocolite necrotizante: localização mais comum?

A

Íleo distal, seguido pelo cólon proximal e jejuno.

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6
Q

Enterocolite necrotizante: clínica - quando inicia? Quando é o pico?

A

Inicia nas primeiras 2 semanas de vida, com pico no 3º dia de vida.

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7
Q

Enterocolite necrotizante: clínica - sinais?

A
  • Sinais: distensão abdominal, presença de resíduo gástrico, vômitos biliosos e sangue nas fezes – hematoquezia ou sangue oculto positivo (em 25% dos casos), além de letargia e instabilidade térmica.
  • Pode evoluir para acidose metabólica, peritonite, pneumoperitônio e choque.
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8
Q

Enterocolite necrotizante: clínica - quais são os sinais sistêmicos e em que período ocorrem?

A
  • Palidez, apneia, hipoatividade, distermia e sinais de choque.
  • Ocorre dentro das primeiras 6 semanas de vida ou de 3 a 7 dias após o início da alimentação enteral.
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9
Q

Enterocolite necrotizante: diagnóstico é feito como? (Cite)

A

Clínica, raio X de abdome, anatomopatológico e teste de APT.

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10
Q

Enterocolite necrotizante: raio X de abdome - qual achado confirma o diagnóstico?

A
  • Pneumatose intestinal: é diagnóstico! Gás na parede da alça em função da necrose. Indica controles seriados com radiografias em AP e DLE.
  • Além da distensão e edema das alças intestinais.
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11
Q

Enterocolite necrotizante: raio X de abdome - quais achados além da pneumatose intestinal podem ser identificados?

A
  • Gás no sistema porta: sinal de gravidade (USG pode mostrar presença de gás mesmo com exame de raio X normal).
  • Pneumoperitônio: perfuração -> enterocolite complicada.
  • Ausência de ar no reto.
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12
Q

Enterocolite necrotizante: anatomopatológico - achado?

A

Necrose por coagulação e necrose isquêmica, geralmente no íleo terminal e cólon proximal.

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13
Q

Enterocolite necrotizante: teste de APT - para que serve?

A

Para determinar se o sangramento do TGI é proveniente deste ou da deglutição do sangue materno (mamas com fissuras).

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14
Q

Enterocolite necrotizante: teste de APT - como é feito e interpretado?

A
  • Um volume de fezes ou vômito para 5 volumes de água;
  • Centrifugação da mistura e separação do sobrenadante (róseo-claro);
  • Adição de 1 ml de NaOH a 1% a 5 ml do sobrenadante;
  • Mistura e observação da alteração da cor após 2 minutos: se rósea = é Hb fetal (sangramento é do RN); se amarelo-amarronzada = é HbA (sangue materno deglutido).
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15
Q

Estadiamento de Bell: qual a finalidade? Cite os estágios.

A

É usada na ECN para selecionar o tratamento adequado, medir sua efetividade e determinar a influência da terapêutica na sobrevida. Estágios:

I. ECN Suspeita.
II. ECN Definida – moderadamente enfermo.
III. ECN Avançada – gravemente enfermo.

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16
Q

Estadiamento de Bell: I. ECN Suspeita: achados clínicos e radiológicos?

A
  • Distensão abdominal, enterorragia, presença de resíduo gástrico, vômitos.
  • Raio X: íleo paralítico e edema da parede de alças.
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17
Q

Estadiamento de Bell: II. ECN Definida – moderadamente enfermo: achados clínicos e radiológicos?

A
  • Idem I + abdome doloroso, eritema ou celulite de parede abdominal, ascite, acidose metabólica e trombocitopenia.
  • Raio X: pneumatose intestinal e/ou pneumoportograma (gás na circulação porta).
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18
Q

Estadiamento de Bell: III. ECN Avançada – gravemente enfermo: achados clínicos e radiológicos?

A
  • Idem I/II + ECN complicada, com peritonite, choque e/ou CIVD.
  • Raio X: idem + pneumoperitônio (perfuração intestinal).
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19
Q

Enterocolite necrotizante: tratamento?

A
  • UTI.
  • Dieta zero por 7-14 dias.
  • Sonda nasogástrica aberta para descompressão.
  • Nutrição parenteral precoce, hidratação venosa.
  • Colher hemoculturas e, em seguida, iniciar antibióticos.
  • Se paciente estiver com cateter umbilical inserido, deve-se retirá-lo.
  • Suporte ventilatório, reposição volumétrica, inotrópicos, paracentese s/n (grau III de Bell).
  • Laparotomia: se sinais de pneumoperitônio (grau IIIB). Ressecção do intestino necrótico, limpeza da cavidade e drenagem.
  • Acompanhar evolução com radiografias em decúbito lateral.
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20
Q

Enterocolite necrotizante: ATB deve cobrir que germes? Cite um esquema terapêutico.

A

Ampilicina + gentamicina + metronidazol, por 14 dias.

  • Pq deve cobrir Gram negativo, anaeróbios e Gram positivo.
  • Em virtude do aumento de MRSA, vancomicina tem sido usada.
21
Q

Enterocolite necrotizante: prevenção?

A
  • Alimentação inicial precoce com leite humano deve ser aumentada de forma gradual.
  • Evitar antibióticos na 1ª semana de vida.
  • Probióticos (colonização do intestino com microbiota benéfica e aumenta a síntese de IgA na mucosa).
  • RN grave que não pode ser alimentado por via enteral: colostroterapia para colonização do TGI com a flora do leite humano.
  • Prevenção da asfixia perinatal, administração de corticoide antenatal.
22
Q

Enterocolite necrotizante: prognóstico?

A
  • No local de necrose intestinal, cerca de 10% desenvolverão bridas.
  • Grandes ressecções podem levam à SD do intestino curto.
23
Q

Íleo meconial: o que é?

A

Obstrução intestinal (região anorretal geralmente) do neonato por mecônio espesso, frequente na fibrose cística.

24
Q

Íleo meconial: está associado à que condições?

A
  • Fibrose cística (principal).
  • Síndrome do cólon esquerdo hipoplásico (ocorre em filhos de mãe diabéticas).
  • Aganglionose retal.
  • Uso de sulfato de magnésio para pré-eclâmpsia.
  • Uso de opioide pela gestante.
25
Q

Íleo meconial: clínica?

A

RN com peso normal que não elimina mecônio nas primeiras 48h e com distensão abdominal, vômitos biliosos em grande volume. O plug meconial pode levar à ulceração e perfuração de alça, levando a peritonite.
- Toque retal: reto vazio ou com saída de pequenas quantidades de mecônio espesso.

26
Q

Íleo meconial: raio X de abdome - achados?

A

Ausência de nível hidroaéreo, ausência de ar no reto.

27
Q

Íleo meconial: tratamento?

A
  • Clínico: supositório glicerinado, enemas isotônicos ou enemas contrastados.
  • Cirúrgico.
28
Q

Doença de Hirschsprung: como também é denominada?

A

Aganglionose intestinal ou megacólon congênito.

29
Q

Doença de Hirschsprung: o que é?

A

Ausência de células ganglionares e gânglios do segmento intestinal. . A ausência de inervação é restrita ao retossigmoide em 75% dos casos e em 10% afeta todo o cólon.
*É uma das principais causas de obstrução intestinal no período neonatal.

30
Q

Doença de Hirschsprung: clínica?

A
  • Distensão abdominal intensa, não eliminação de mecônio nas primeiras 48 horas, recusa alimentar, vômitos, toque retal com reto vazio.
31
Q

Doença de Hirschsprung: diagnóstico? (4)

A
  • Clínica.
  • Enema opaco: exame contrastado (introduz bário no cólon através do ânus), identifica-se o cone de transição (distensão do segmento normal –proximal-, e redução do calibre do segmento agangliônico –distal-).
  • Manometria anorretal.
  • Biópsia retal: padrão-ouro = ausência de gânglios na porção comprometida do intestino.
32
Q

Doença de Hirschsprung: tratamento?

A

Ressecção do segmento com aganglionose e colostomia do coto proximal, até a criança completar 6-12 meses, para que possa ser feita a reanastomose com o reto.

33
Q

Estenose hipertrófica do piloro: mais comum em quem?

A
  • Meninos e na raça branca.
  • Se houver história familiar materna de estenose hipertrófica do piloro a chance é maior do que se houver história paterna.
34
Q

Estenose hipertrófica do piloro: pode estar associado à quais síndromes?

A

SD de Edwards, SD de Apert, SD de Zellweger, SD de Cornelia de Lange, fístula traqueoesofágica, hipoplasia/agenesia de frênulo labial inferior.

35
Q

Estenose hipertrófica do piloro: etiologia?

A

Sugere-se que ocorra por inervação anormal, alterações dos níveis de prostaglandinas, hipergastrinemia e redução dos níveis de óxido nítrico.
*Obs.: eritromicina tem associação com estenose hipertrófica do piloro.

36
Q

Estenose hipertrófica do piloro: clínica inicia quando?

A

Manifesta-se após as 3 primeiras semanas de vida (mas podem aparecer desde a 1ª semana até após o 5º mês).

37
Q

Estenose hipertrófica do piloro: clínica?

A
  • Vômitos não biliosos (pois a obstrução é proximal à ampola de Valter), logo após o vômito o lactente está faminto.
  • Com a intensificação dos vômitos surgem: alcalose metabólica hipoclorêmica (perda de HCl), desidratação, perda de peso com desnutrição e potássio sérico mantido.
38
Q

Estenose hipertrófica do piloro: exame físico?

A

Massa móvel, firme, de cerca de 2 cm, em forma de oliva, localizada à direita da região epigástrica ao lado da borda hepática, é possível visualizar ondas peristálticas após a alimentação (ondas de Kussmaul - estomago tentando vencer a obstrução mecânica).

39
Q

Estenose hipertrófica do piloro: diagnóstico?

A

Clínico em 60-80% dos casos.

40
Q

Estenose hipertrófica do piloro: exames complementares e achados?

A
  • USG de abdome: espessamento muscular pilórico > 4 mm, diâmetro > 14 mm e comprimento > 16 mm.
  • Radiografia contrastada: alongamento do canal pilórico, saliência da musculatura dentro do antro (sinal do ombro), estrias paralelas de bário dentro da luz estreitada (sinal do duplo trato).
41
Q

Estenose hipertrófica do piloro: diagnósticos diferenciais?

A

Refluxo gastroesofágico com presença de hérnia hiatal, insuficiência adrenal (hiperplasia adrenal congênita), erros inatos do metabolismo, gastroenterite infecciosa.

42
Q

Estenose hipertrófica do piloro: tratamento?

A
  • Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos.

- Definitiva: pilorotomia a Ramsted (secção parcial das fibras musculares do piloro).

43
Q

Obstruções intestinais: cite as intrínsecas e as extrínsecas.

A
  • Intrínsecas: atrésia, estenose e membrana duodenal.

- Extrínsecas: pâncreas anular, má rotação intestinal com bandas de Ladd e duplicidade duodenal.

44
Q

Obstruções intestinais: como é definida de acordo com ampola de Vater? Qual a mais comum?

A
  • Proximais ou distais à papila duodenal (ampola de Vater).

- A mais comum é a distal, com vômitos biliosos desde as primeiras horas de vida em 85%.

45
Q

Obstruções intestinais: comente os 3 tipos de obstruções intrínsecas.

A
  • Tipo I (92%): há um septo obstrutivo formado pela mucosa e submucosa sem defeito na muscular. O mesentério está intacto.
  • Tipo II (1%): atresia do duodeno com cordão fibroso conectando as 2 porções atresicas, sem falha no mesentério.
  • Tipo III (7%): atresia do duodeno sem conexão entre as porções, com falha no mesentério.
46
Q

Obstruções intestinais: a suspeita diagnóstica ocorre por qual sinal? Visto em que exames?

A
  • Desde a gestação, com polidrâmnio detectado por meio do sinal da dupla-bolha à USG até radiografia simples de abdome com o mesmo sinal.
  • Estômago e parte do duodeno distendidos, sem gás na ampola retal.

*FOTO.

47
Q

Obstruções intestinais: está associado a quais anomalias?

A

SD de Down, à Síndrome de VACTERL e a anomalia do SNC e cardíacas.

48
Q

Obstruções intestinais: clínica?

A

RN com vômitos biliosos (alteração na maioria é distal a ampola de Vater) e distensão abdominal.

49
Q

Obstruções intestinais: tratamento? Prognóstico?

A
  • Inicial: descompressão gástrica som sonda calibrosa e correção de distúrbio hidroeletrolítico (como em qualquer obstrução intestinal).
  • Cirúrgico: eletivo. Duodenoduodenoanastomose do tipo diamond shape, sem manipulação da via biliar.
  • Prognóstico depende da gravidade das malformações.

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