Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Residência > Doenças cerebrovasculares > Flashcards

Doenças cerebrovasculares Flashcards

You may prefer our related Brainscape-certified flashcards:
Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

As doenças cerebrovasculares são a 2ª causa de mortalidade e a principal causa de morbidade no Brasil e no mundo. Como elas podem ser divididas?

A
  1. Assintomáticas.
  2. Disfunções cerebrais focais:
    a. Ataque isquêmico transitório (AIT).
    b. Acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI).
  3. Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH).
    a. Hemorragia intraparenquimatosa.
    b. Hemorragia subaracnoide (HSA).
  4. Demência vascular.
  5. Encefalopatia hipertensiva.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

AIT - Definição

A

Déficit neurológico (encefálico, medular ou retiniano) agudo, de origem vascular, transitório, sem lesão tecidual à neuroimagem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

AIT - dura quanto tempo geralmente?

A

A grande maioria dos AITs reverte-se em até 60 minutos e a duração é de 1 a 10 minutos em 80% dos casos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

AIT - principais causas

A

Oclusão do vaso por embolo de origem de placa de ateroma ou embolo de origem cardíaca.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

AIT - há chance de evoluir com AVCI?

A

Emergência medica, pois 10-20% dos pacientes poderão evoluir com AVCI em 90 dias, sendo 50% destes nas primeiras 48h e 1/3 em 5 anos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Escore de ABCD2 - Predição de AVC (escores versus risco de AVCI em 48h)

A
  • Age > 60y: 1 ponto.
  • Blood pressure > 140x90 mmHg: 1 ponto.
  • Clínica:
    • 2 pontos: hemiparesia.
    • 1 ponto: distúrbio de linguagem sem hemiparesia.
  • Duração:
    • 2 pontos: 60 minutos.
    • 1 ponto: 10 a 60 minutos.
    • 0 pontos: < 10 minutos.
  • Diabetes: 1 ponto.

Predição de AVC (escores versus risco de AVCI em 48h): 0 a 1 = 0%; 2 a 3 = 1,3%; 4 a 5 = 4,1%; 6 a 7 = 8,1%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

AVC - Definição? Cite os 2 tipos e diga qual é o mais grave e qual é o mais comum.

A
  • Acidente Vascular Cerebral (AVC) é clinicamente definido pela presença de déficit neurológico de instalação súbita.
  • Pode ser: hemorrágico (+ grave) ou isquêmico (+ comum).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Cite as escalas de triagem para avaliação do AVC

A
  • FAST (Face, Arms, Speak Test, Time).
  • Escala de Cincinnati.
  • LAPSS (Los Angeles Prehospital Stroke Screen)
  • ROSIER (Recognition of Stroke in Emergency Room) - mais recente.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

AVC - Causa de mortalidade mundial/Brasil? Causa de incapacidade?

A
  • É a 3ª causa de mortalidade no mundo e a 1ª causa de mortalidade no Brasil.
  • É a principal causa de incapacidade se não tratado adequadamente – 70% não retornam ao trabalho.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

AVEI - definição

A

Episódio de disfunção neurológica decorrente de isquemia focal cerebral ou retiniana, com sintomas típicos que duram mais do que 24 horas e com lesão em exames de imagem, como TC ou RM de crânio.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

AVEI x AIT = diferença e semelhança

A

Diferença é que em AVEI temos a evidencia de lesão tecidual em exame de imagem e persistência dos sinais clínicos. Mas ambos são espectros de uma mesma doença vascular isquêmica encefálica, com a mesma fisiopatologia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Suspeita clínica rápida de AVCI (FAST)

A
  • Face: alguma alteração na face (pedir pra sorrir).
  • Arms: diferença entre a altura dos braços elevados.
  • Speak: alteração na fala.
  • Time: horário do início dos sintomas (agir rápido).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Fatores de risco não modificáveis

A
  • Idade: > 50 anos.
  • Sexo: masculino tem mais risco que feminino (incidência em mulheres tem aumentado).
  • Etnia: negros e asiáticos têm risco elevado.
  • Hereditariedade: paciente com familiar de 1º grau com história de AVE.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Fatores de risco modificáveis (14)

A

HAS (principal), FA, DM, estenose carotídea (> 50%), AIT prévio, dislipidemia, tabagismo, etilismo, sedentarismo, obesidade abdominal, dieta pobre em vegetais/grãos e rica em carnes/ovos/frituras, apneia do sono, migrânea (enxaqueca com aura), estresse psicossocial e depressão.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

AVEI - Fisiopatologia

A
  • Ocorre devido à redução do fluxo sanguíneo para determinada área do encéfalo gerando isquemia com necrose e perda do tecido cerebral.
  • Redução do fluxo ocorre por:
     Redução global de sangue ao encéfalo.
     Obstrução de uma artéria cerebral por: embolo (arterioarterial ou cardíaco), trombose arterial ou vasculite (inflamação nos vasos).
    Obs: infarto = irreversível; penumbra = reversível.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

AVEI - Etiopatogenia

A

1- Embólico (+ comum): cardioembólico e arterioembólico.
2- Trombótico: lacunar e trombose in situ de grandes e médios vasos.
3- Criptogênico: sem fonte evidente de êmbolo. Teoria: embolia paradoxal ou ateromatose aórtica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Mecanismo Cardioembólico - causas

A
  • Arritmias: fibrilação atrial.
  • Cardiopatias dilatadas: diminuem a capacidade de contratilidade, podendo gerar estase sanguínea e formação do trombo.
  • IAM.
  • Trombo nas valvas: pode ser placa, vegetação, trombo em prótese, mixoma, placa na aorta.
  • Êmbolos.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qual a conduta da persistência de forame oval patente em relação ao AVE?

A

O forame oval patente terá que ser fechado cirurgicamente se ele tiver tamanho e fluxo grande, e formação de aneurismas que propiciem a formação de trombo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Mecanismo Cardioembólico - profilaxia secundária

A

Uso de anticoagulantes: inibidores da vitamina K (Marevan) ou os NOACS (ex.: apixabana e dabigatrana. Proscrito: rivaroxabana pelo risco de sangramento intracraniano).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vantagem/desvatangem dos NOACS (cardioembólico)

A
  • Vantagem dos NOACS: não precisa de medições rotineiras do RNI.
  • Desvantagem dos NOACS: impossibilidade da reversão da anticoagulação de maneira rápida. Mas recentemente foi lançado o anticorpo monoclonal antidabigatrana, que ainda não está largamente disponível.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Mecanismo ateroembólico - principais artérias acometidas? Como investigar? Conduta?

A
  • Placa instável em carótida interna (principalmente na origem) ou vertebral.
  • Importante investigar com Doppler de carótidas, angiotomografia, angiorresonância ou arteriografia.
  • Estenose de carótida interna ≥ 70 = endarterectomia carotídea ou angioplastia carotídea com stent como profilaxia secundária.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Mecanismo ateroembólico - profilaxia secundária para vasos intracranianos

A

Dupla antiagregação por 3 meses.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Mecanismo Lacunares - o que é? Localização cerebral típica? Relação com demência vascular?

A

Trata-se da oclusão de artérias de pequeno calibre, levando à pequenos infartos (< 1,5 cm ou 15 mm), conhecido como lacunar. Típico da HAS.

  • Localização cerebral típica: cápsula interna (principal), centro semioval, coroa radiada ou ponte.
  • Pacientes com AVC’s lacunares são mais susceptíveis à ter demência vascular.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Cite as síndrome lacunares e as artérias acometidas.

- Clínica de lacunar (medcurso)

A

a) Hemiparesia motora pura: comprometimento das artérias lenticuloradiadas.
b) Síndrome sensitiva pura: oclusão das talamoperfurantes.
c) Hemiparesia atáxica: oclusão das artérias perfurantes pontinas ou lenticuloestriadas.
d) Síndrome de disartria e mão desajeitada ou síndrome sensitivo-motora: oclusão das talamogeniculadas.

  • Medcurso: lacunar = área pequena = só capsula interna = só hemiplegia.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Mecanismo Lacunares - profilaxia secundária

A

Controle de fatores de risco cardiovasculares, uso de anti-HAS e estatinas. Obs: ACO não indicados e AAS é prescrito mas o tratamento é incerto.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Mecanismo Dissecção arterial - associações (idade, doenças)

A

Geralmente é em paciente jovem e pode estar associado à esporte ou movimento brusco do pescoço (não é a causa, etiologia é desconhecida). Acredita-se que pessoas com colagenose tem maior risco (parede arterial mais fraca).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Mecanismo Dissecção arterial - artérias mais acometidas

A

Vertebral e Carótida.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Mecanismo Dissecção arterial - manifestações gerais

A

Cefaleia, dor cervical, vertigem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Mecanismo Dissecção arterial - pq causa o AVE?

A

Camada da artéria se rompe e forma um hematoma formando assim uma estenose no vaso. Dessa forma, a estenose pode gerar HIPOFLUXO cerebral ou o hematoma pode trombosar e gerar EMBOLIZAÇÃO que oclui uma artéria cerebral.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Doença de moyamoya - causa AVEI mais m quem e qual o mecanismo?

A

Estenose progressiva das porções terminais das artérias carótidas internas e do tronco principal das artérias cerebral anterior e média. Causa AVE em criança, adolescente e adulto.

31
Q

Cite outras causas de AVEI além dos mecanismos citados nos outros flash

A

Vasculite, doenças hematológicas, linfoma e leucemia, trombocitose essencial e policitemia vera, anemia falciforme.

32
Q

Território mais afetado é o ramo superior da artéria cerebral média - Clínica?

A

Hemiparesia/plegia, paralisia facial e hemianestesia contralaterais à lesão + desvio da língua para o lado plégico + desvio do olhar conjugado para o outro lado + apraxia do membro superior contralateral.
- Se hemisfério dominante (esquerdo geralmente) = também afasia motora (Broca). Ou seja, afasia de Broca se associa a hemiparesia à D.

33
Q

Síndrome clínica: Hemiparesia alterna

A

Recebe esse nome pois ela “alterna o lado do déficit motor”.

  • Hemiplegia à direita.
  • Paralisia facial central à esquerda (nervo facial – VII).
  • Paralisa do IV e do VI nervos à esquerda.
34
Q

Síndrome clínica: Marie-Foix (lesão lateral da ponte)

A
  • Hemiataxia cerebelar ipsilateral.
  • Hemiparesia contralateral.
  • Hemi-hipoestesia contralateral térmico-dolorosa.
35
Q

Síndrome clínica: Weber (lesão no pedúnculo mesencefálico)

A
  • Hemiparesia contralateral completa (facio-braquio-cural).

- Paralisia do nervo III ipsilateral.

36
Q

Síndrome clínica: Benedikt (síndrome do núcleo rubro, infarto do tegmento do mesencéfalo)

A
  • Paralisia do nervo III ipsilateral.
  • Hemiataxia/tremor cerebelar ou hemicoreia contralateral (lesão do núcleo rubro).
  • Hemiparesia contralateral (lesão de trato corticospinal no pedúnculo cerebral).
37
Q

Síndrome clínica: Parinaud (lesão na região posterior do 3º ventrículo e mesencéfalo dorsal superior)

A
  • Comprometimento do olhar para cima.
  • Nistagmo de convergência-retração.
  • Sinal de Collier – PROVA: retração palpebral (dá impressão de que é uma exoftalmia, mas é retração).
  • Pode ter pupilas tectais.
  • Sinal do “sol poente”.
38
Q

Síndrome clínica: Síndrome de Gerstmann: lesão no giro angular do hemisfério cerebral dominante (geralmente o esquerdo). “Síndrome dos A’s”

A
  • Agrafia: dificuldade/incapacidade de se expressar pela escrita.
  • Acalculia: dificuldade/incapacidade de compreender matemática.
  • Agnosia digital: incapacidade de distinguir os dedos na mão.
  • Alteração da orientação em relação à esquerda e à direita.
39
Q

Síndrome clínica: Síndrome de Wallenberg?

A
  • É uma das mais comuns. Há acometimento da parte lateral do bulbo.
  • Déficit facial do lado à esquerda.
  • Déficit motor em MMSS e MMII à direita.
  • Hipoestesia térmico-dolorosa.
  • Alteração na marcha.
  • Pode ter alteração de nervo hipoglosso e apresentar disartria.
40
Q

O que é a zona de penumbra?

A

Área “em torno” do infarto, cujo fluxo se mantém pela circulação colateral, dependente da PA. Pode ser recuperada se o fluxo voltar naquela região, por isso é importante agirmos adequadamente e na fase aguda do AVEi.

41
Q

Conduta inicial no AVEI

A
  • ABC primário, monitorar (PA, FC, ECG), 2 acessos calibrosos (um ficará para reservado para o trombolítico venoso deve ser realizado em acesso exclusivo e a coleta de rotina laboratorial deve ser feita no momento da punção), cateter de O2 ou IOT s/n (objetivo: SatO2 ≥ 94%), decúbito 0 se paciente tolerar (deixa a 30º se o paciente tem sinais de hipertensão intracraniana, hipoxemia crônica, risco de disfagia ou sem exame de imagem), glicemia capilar.
  • Determinar o tempo do início dos sintomas neurológicos.
  • Avaliação neurológica deve ser rápida e eficiente através da NIHSS.
  • NIH: iremos pontuar, mas lembrar que está muito relacionado a ACM, e se a artéria acometida for outra pode ser por isso que paciente não está pontuando.
  • TC de crânio sem contraste: método de escolha, realizar dentro de 20 minutos da chegada do paciente com suspeita de AVE p/ afastar sangramento.
  • Indicação de terapia trombolítica (seguida de trombectomia mecânica); ou se estiver fora da janela ou for CI = fazer a trombectomia mecânica; ou se fora da janela p/ ambos ou CI = fazer tto conservador.
42
Q

Quando solicitar RM de crânio?

A

Pode ser considerado de escolha em casos com diagnóstico clínico difícil, como pacientes com crises convulsivas, distúrbios de glicemia e migrânea hemiplégica. Bom p/ AVE de tronco q TC ñ vê.

  • Obs.: vem ganhando espaço. Parece haver grande vantagem no diagnóstico da isquemia com a difusão, porém sem evidência do uso de perfusão e sem avaliação no diagnóstico de hemorragia.
43
Q

Trombólise - EV: droga e dose

A

Alteplase (rtPA) - 0,9 mg/kg, sendo a dose máxima de 90mg (logo, paciente com > 100kg sempre fará 90 mg).
- Infundir 10% em bolus e 90% em BI em 1 hora.

44
Q

Trombólise - EV: indicações

A
  • Paciente dentro da janela terapêutica (até 4,5h).
  • > 18 anos.
  • PA < 185x110 mmHg sustentada (pois há chance de sangrar na área que estará friável em virtude da isquemia, uma vez que chega o fluxo de sangue nessa área friável). Se PA acima desse valor: tratar a PA e só depois fazer o trombolítico, se PA refrataria: CI trombólise.
  • TC de crânio sem sinais de sangramento.
  • Sem contraindicações.
  • Temos que ter acesso à equipe de neurocirurgia em até 30 minutos (pois pode ocorrer complicações do tratamento, como transformação hemorrágica.
45
Q

Trombólise - EV: contraindicações

A
  • TCE ou AVE nos últimos 3 meses.
  • Punção em sítio arterial não compressível.
  • Sangramento intracraniano prévio.
  • Neoplasia intracraniana, MAV ou aneurisma (tratado ou não).
  • PA > 185x110 sustentada (refratária ao tratamento).
  • Cirurgia intracraniana ou medular recente.
  • Sangramento interno ativo.
  • Plaquetopenia conhecida (não espero sair hemograma pra trombolisar, tem que ser uma plaquetopenia conhecida) ou anticoagulação nas ultimas 48h.
  • Glicemia < 50 mg/dl (refratária ao tratamento com glicose EV) ou > 400 mg/dl.
  • TC de crânio com > 1/3 da ACM comprometida (área extensa e muito friável, risco alto de sangramento).
46
Q

Trombólise - EV: contraindicações relativas

A
  • Melhora rápida dos sintomas.
  • Gestação.
  • Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias (abdominal, CVC, ortopédica).
  • IAM nos últimos 3 meses.
  • Sangramento no TGI ou TGU nos últimos 21 dias.
  • Crise convulsiva na instalação com ictus prolongado (porque pode confundir com AVC).
47
Q

Cuidados pós-rtPA

A

Manter monitorização de PA, manter controle de glicemia (entre 140 e 180 mg/dl), evitar hipertermia, evitar sonda (nasoenteral e vesical, porque a sonda pode gerar trauma na região e o paciente sangrar), repetir TC após 24h (ver se salvou área ou se houve transformação hemorrágica), não usar AAS, heparina ou ACO por 24h.

48
Q

ASPECTS: avalia o que? Como é a pontuação?

A

Avalia extensão do comprometimento da ACM e risco de sangramento com o tratamento trombolítico.

  • Subdivide-se o território da ACM em 10 regiões, avaliadas em 2 cortes da TC de crânio.
  • TC normal tem escore de 10. Pois cada área com hipodensidade na TC sem contraste diminui 1 ponto.
  • Pontos: 7 a 10 = baixo risco de hemorragia; 5 a 7 = risco alto de hemorragia.
49
Q

Tratamento conservador - AVEI: quando e como fazer?

A

Paciente fora da janela terapêutica ou com contraindicações:

  • Só diminuir a PA SE estiver > 220x120 mmHg (pois preciso de fluxo sanguíno para oxigenação nessa área).
  • AAS 300mg.
  • Estatinas: atorvastatina 80mg.
  • Controle de glicemia: entre 140 e 180 mg/dl.
  • Profilaxia para TEV (enoxaparina 40 mg/d ou HNF 5.000 UI 2 a 3x/d).
  • Profilaxia gástrica com IBP apenas em pacientes de alto risco de sangramento digestivo.
50
Q

Trombólise mecânica: como é feita?

A

Acessa artéria acometida pelo trombo através de um cateter que entraremos pela femoral e iremos retirar mecanicamente o trombo da artéria cerebral acometida.

51
Q

Para casos de de obstrução de vasos proximais da artéria cerebral média qual é melhor: Trombólise mecânica ou trombólise EV?

A

Trombólise mecânica

52
Q

Trombólise mecânica - indicações

A
  • Escala modificada de incapacidade de Rankin com escore de 0 a 1 antes do AVC;
  • Evidência de déficit relacionado à oclusão de carótida interna ou segmento proximal da ACM (M1);
  • Idade ≥ 18 anos;
  • NIHSS ≥ 6;
  • ASPECTS ≥ 6;
  • Início dos sintomas entre 6 e 24 horas.
53
Q

Complicações neurológicas - AVEI

A
  • Edema cerebral.
  • Transformações hemorrágicas.
  • Crises convulsivas.
54
Q

Profilaxia primária e secundária p/ AVEI

A

1- Primária: paciente não teve AVC, mas tem fatores de risco.
- Controle da PA, DM, dislipidemia, cessar tabagismo e fazer atividade física.
2- Secundária: depende da causa do 1º AVC, fazemos para evitar novos eventos.
a) Cardioembólico: anticoagulação.
b) Ateroembólico: antiagregação (AAS).
c) Dissecção: descartar HSA e se não houver -> anticoagulação por 6 meses.
d) FOP + TVP: anticoagular.
e) FOP sem TVP: antiagregar.
f) Estenose de carótida > 70%: considerar angioplastia/endarterectomia.

*FOP = Forame Oval Patente.

55
Q

AVEH - cite os 2 tipos

A

Hemorragia subaracnoide (HSA) e Hemorragia intraparenquimatosa

56
Q

HSA - o que é? índice de mortalidade? causa principal? Locais + acometidos pela ‘causa principal’?

A
  • Hemorragia meníngea.
  • Índice de mortalidade é alto e clínica aguda (emergência neurológica).
  • Etiopatogenia: ruptura de aneurisma sacular congênito (35-55a); MAV (15-30a). (Mas pode ser por trauma ou idiopática).
  • Locais mais acometidos dos aneurismas: artéria comunicante anterior (40%, principalmente em homens); bifurcação da carótida interna e artéria comunicante posterior (20%, principal região nas mulheres).
57
Q

HSA - Clínica e diagnóstico?

A

Quadro clínico:

  • “Thunderclap Headache” = Cefaleia em trovão = pior cefaleia da vida (cefaleia súbita de forte intensidade, paciente se lembra exatamente o que estava fazendo na hora da dor) + síncope (em 50%). Rigidez de nuca após 12-24h.
  • Rebaixamento do nível de consciência (caso de HIC).
  • Hemiparesia.
  • Pode referir quadro de cefaleia leve na semana anterior, chamada de cefaleia sentinela.

Diagnóstico: TC de crânio sem contraste. Se TC normal = coleta do líquor lombar (primeiras 12h = líquor hemorrágico; depois = líquor xantocrômico -bilirrubina-).

58
Q

HSA - complicações

A

1- Ressangramento: maioria em 24h.
2- Vasoespasmo: ocorre entre o 3º e 14º dia. Principal responsável pelo déficit isquêmico cerebral tardio. Prevenção: nimodipino 60mg VO, 4/4h por 21 dias.
3- Hidrocefalia: tratamento é DVE (derivação ventricular externa).
4- SIAD: hiponatremia normovolêmica = lesão neuronal (diferenciar de SD cerebral perdedora de sal - hipovolêmica).
5- Crises convulsivas.

59
Q

Hemorragia intraparenquimatosa - o que ocorre?

A
  • As mesmas artérias perfurantes do AVE lacunar sofrem degeneração aneurismática (aneurismas de Charcot-Bouchard), os quais se rompem durante um pico hipertensivo.
  • Locais + comuns: putame, talamo, cerebelo e ponte.
  • 20% de todos os casos de AVCs.
60
Q

Hemorragia intraparenquimatosa - etiologia

A

HAS é a principal.
- Angiopatia amiloide, MAV, neoplasias intracranianas, coagulopatia/ACO, transformação isquêmico-hemorrágica, trombose venosa cerebral, vasculites, uso de drogas ou medicações.

61
Q

Hemorragia intraparenquimatosa - clínica e diagnóstico

A
  • Manifestações clínicas: semelhantes as do AVEI, geralmente com sinais de hipertensão intracraniana (cefaleia, vômitos, sonolência, crise convulsiva).
  • Diagnóstico por imagem: TC de crânio sem contraste. Ou RM de crânio.
  • Exames de rotina: ECG, ECO e doppler de carótidas e vertebrais.
62
Q

Hemorragia intraparenquimatosa - conduta

A

SUPORTE

  • Monitorização – ABCD.
  • Se rebaixamento do nível de consciência = IOT, cateter de PAM e PIC.
  • Cabeceira elevada a 30º.
  • Acesso venoso, controle glicêmico, nutrição enteral precoce.
  • Controle da PA: meta é PAS < 140 mmHg.
  • Se sangramento devido ao uso de anticoagulantes: reversão com plasma fresco congelado e/ou complexos protrombínicos, conjuntamente com reposição de inibidores de vitamina K EV.
  • Profilaxia de TVP: mecânica (meia, compressor pneumático). Iniciar heparina profilática 1 a 4 dias após estabilidade clínica e tomográfica do hematoma.
  • DAE (droga antiepiléptica): se crise ou envolvimento cortical ou inundação ventricular.
  • Se IOT: EtCO2 em torno de 35.
  • Ver se tem indicação cirúrgica.
63
Q

Hemorragia intraparenquimatosa - conduta cirúrgica

A
  • Hematoma cerebelar > 3cm (por risco de hérnia e morte, a fossa posterior consegue abrigar pequenas quantidades de sangramento).
  • Hidrocefalia aguda (faz derivação ventricular externa).
  • Hematoma volumoso supratentorial (> 30 cm³ ou < 1 cm da superfície).
  • Risco de herniação transtentorial.
  • Glasgow < 3 não se beneficia de cirurgia.
64
Q

Hemorragia intraparenquimatosa - complicações

A
  • Expansão do hematoma.
  • Hidrocefalia.
  • Crises epilépticas.
  • Hipertensão intracraniana.
  • TEP.
65
Q

AVCH hipertensivo (hemorragia intraparenquimatosa): locais do cérebro e fatores de risco

A

Mais em núcleos da base e ponte: é o mais habitual. Fatores de risco: idade, HAS, etilismo, IRC, coagulopatia/insuficiência hepática, sexo masculino.

FOTO

66
Q

Hemorragia intraparenquimatosa por Angiopatia amiloide - faz hemorragia o q? é a principal causa em quem?

A

Angiopatia amiloide faz hemorragia subcortical (hematomas lobares). É a principal causa de AVCH em pacientes normotensos e idosos > 70a.

67
Q

TC de crânio: achados no AVEI; AVEH intraparenquimatoso e subaracnoide.

A
  • AVEI: TC geralmente é normal nas primeiras 24-72h. Após isso, temos área hipodensa (cinza), que vai escurecendo até ficar preta.
  • AVE hemorrágico intraparenquimatoso: TC com área hiperdensa no parênquima, com edema ao redor (halo hipodenso), logo no início dos sintomas.
  • AVE hemorrágico subaracnóideo: imagem hiperdensa no espaço subaracnoide, logo no início dos sintomas.
68
Q

Qual é o único exame lab que deve ser realizado antes da indicação ou não de trombólise?

A

Glicemia.

69
Q

Clínica de AVEI de comprometimento da circulação posterior?

A

AVE de lobo occipital (deficit visual), cerebelo (SD cerebelar) ou tronco -> síndromes “cruzadas” de tronco.

70
Q

Qual o exame padrão-ouro p/ investigação de aneurisma cerebral?

A

Arteriografia cerebral.

71
Q

O que é a cefaleia sentinela?

A

Quadro de cefaleia leve na semana anterior ao AVEH (HSA).

72
Q

Sistema vertebrobasilar – Polígono de Willis?

A

Faz parte do polígono: ACA (D/E), ACoA, A. carótida interna (D/E), ACP (D/E), ACoP (D/E). Obs: a. basilar e ACM apesar de irrigarem o cérebro não são parte do polígono.

  • Lembrando: artéria carótida comum (D/E) se bifurca em artéria carótida interna e externa.

o Circulação posterior:

  • Artéria vertebral (AV): uma de cada lado (direita e esquerda) se unem e formam a artéria basilar (AB), que repousa no tronco cerebral.
  • Artéria basilar (AB): origina artéria cerebral posterior (ACP) direita e esquerda.
  • Artéria cerebral posterior (ACP): cada uma origina a artéria comunicante posterior (ACoP).
  • Artéria comunicante posterior (ACoP): comunica a artéria comunicante posterior com a artéria carótida interna (representada pelos círculos na figura abaixo).

o Circulação anterior:

  • Artérias carótidas internas: originam artéria cerebral anterior (ACA) e artéria cerebral média.
  • Artéria cerebral anterior (ACA): ACA direita e ACA esquerda se comunicam pela artéria comunicante anterior (ACoA).
  • Artéria cerebral média (ACM): ramo principal da a carótida interna, ACM direita e esquerda.

FOTO.

73
Q

HSA - Tratamento

A

 Suporte = HIP.
 Cirurgia:
• Primeiros 3 dias e paciente sem rebaixamento de consciência = arteriografia/angio-TC/angio-RM p/ localizar aneurisma + craniotomia p/ clipagem da lesão. Na arteriografia o aneurisma pode ser embolizado – terapia endovascular.
• Primeiros 3 dias e paciente com rebaixamento de consciência = instalar PIC e tratar hipertensão intracraniana.
• Rebaixamento de consciência e paciente após 3 dias = terapia endovascular, ou só abordar cirurgicamente após o 14º dia (pelo risco de vasoespasmo).
• Manter PA < 140-160 mmHg enquanto não clampeia aneurisma, desde que não haja aumento da PIC.
• Manter temperatura, glicemia e natremia.

Residência (129 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions