Distúrbios do Cálcio e Fósforo Flashcards
Distribuição do cálcio corporal?
- 99% está no osso (forma de hidroxiapatia).
- 1% distribuído entre extra/intracelular.
Distribuição do cálcio do extracelular
É o cálcio plasmático:
- 40-50% ligado a albumina;
- 50-60% livre (ou iônico);
- 5-10% ligado a ânions inorgânicos.
Valores plasmáticos normais do cálcio
- Cálcio total: 8,5-10,5 mg/dl.
- Cálcio iônico: 4,5-5,3 mg/dl.
Qual tipo de cálcio plasmático é mais importante e porque?
- Cálcio iônico, pois é biologicamente ativo. E o cálcio total varia com albumina.
Cálcio total x albumina
- Hipoalbuminemia diminui o cálcio TOTAL, mas ñ interfere no cálcio iônico.
- A cada 1g/L de variação de albumina abaixo de 4g/L, devemos aumentar o cálcio total em 0,8 mg/dl.
Quem realiza a homeostase do cálcio iônico?
- PTH;
- Calcitriol (1,25 hidroxivitamina D)
- Calcitonina, estrogênio e prolactina.
PTH na homeostase do cálcio
Aumenta cálcio sérico através de:
- Redução da excreção renal de cálcio;
- Aumento da reabsorção óssea;
- Estimula ativação da vit D, que aumenta reabsorção intestinal de cálcio.
Calcitriol na homeostase do cálcio
Aumenta cálcio sérico através do aumento da reabsorção intestinal de cálcio.
Extra: estimula ação dos osteoClastos e diminui secreção de PTH.
Calcitonina, estrogênios e prolactina na homeostase do cálcio
Reduzem cálcio sérico.
- Calcitonina inibe reabsorção óssea e reabsorção tubular de cálcio.
Resposta hormonal ao aumento de cálcio sérico?
Há redução na produção de PTH e aumento na liberação de calcitonina.
Resposta hormonal à queda de cálcio sérico?
- Há estimulo do aumento na produção de PTH.
Alcalose/acidose x Cálcio iônico
- Alcalose: diminui o cálcio iônico (pois aumenta ligação de cálcio com proteínas).
- Acidose: aumenta cálcio iônico (pois desloca o cálcio da albumina).
Hipercalcemia - Definição e graus
- Cálcio total > 10,5 md/dl.
- Leve/moderada: cálcio > 10,5-14.
- Grave: cálcio > 14 mg/dl.
Calcemia corrigida
Ca corrigido = Ca total medido + [(4 - albumina) x 0,8]
Hipercalcemia - Cite as causas
1- Dependentes do PTH:
a) Hiperparatireoidismo primário.
b) Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
c) IRC.
2- Independentes do PTH:
a) Oncogênicas; intoxicação por vitamina D (suplemento); doenças granulomatosas; tireotoxicose; insuficiência adrenal; imobilização; doença de paget; SD do leite-álcali (ingesta excessiva de antiácidos - álcalis + cálcio); diuréticos tiazídicos.
Hiperparatireoidismo primário - definição/causa principal
Principal causa de HIPERCALCEMIA.
- Aumento das paratireoides (80% é causado por adenoma solitário), gerando produção excessiva de PTH, pois paratireoides tem redução da sensibilidade ao cálcio, ñ ocorrendo inibição da secreção de PTH.
- Fósforo reduzido aqui.
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Doença autossômica dominante, mutação do CaR.
Pq IRC causa hipercalcemia?
Pois gera hiperparatireoidismo terciário (é precedido pelo hiperparatireoidismo secundário prolongado).
- Explicação: na IRC há deficiência da vit D, queda do cálcio e aumento do fósforo, o que leva ao crescimento das paratireoides e parte das células não respondem mais ao feedback negativo de inibição de secreção do PTH, então a paratireoide passa a comportar-se de forma autônoma.
Causa oncogênica da hipercalcemia
- Tumor produz PTHr que simula PTH, mas ñ é dosado normalmente, logo, PTH estará baixo.
- Mieloma múltipo.
- Metastáses osteolíticas: liberam citocinas que levam a reabsorção óssea.
- Secreção ectópica PTH pelo tumor (raro)
- Hipervitaminose D: produzida pelo tecido linfoide.
Doenças granulomatosas na hipercalcemia
Sarcoidose, TB, hanseníase.
- Aumentam conversão da 25 em 1,25 di-hidroxivitamina D.
Insuficiência adrenal na hipercalcemia
Reduz eliminação renal de cálcio.
Diuréticos tiazídicos na hipercalcemia
Aumenta reabsorção de cálcio tubular.
Manifestações clínicas - Hipercalcemia
- Leve: assintomática,
- Sintomas gerais: polidipsia, poliúria, nefrocalcinose, litíase renal, diabetes insipidus nefrogênico, insuficiência renal, fraqueza muscular, osteoporese, confusão mental, hipertensão, bradicardia, anorexia, náuseas, vômitos, constipação.
Crise hipercalcêmica
- Emergência, pacientes mt desidratados.
- Indicativos de gravidade: anorexia, náusea, vômitos e confusão mental/sonolência.
- Ñ tem hipotensão pq cálcio aumenta tônus vascular.
- Podem ter bradiarritmias, HAS, BAV, PCR.
Em que pcte é feito diagnóstico de hipercalcemia geralmente?
- Maioria é feita em pcte assintomático com hiperpara primário.
Como se faz diagnóstico de hipercalcemia?
1- Dosar cálcio e descartar influencia de hipoalbuminemia e do equilíbrio ácido-básico.
2- Dosar PTH p/ saber causa:
a) PTH elevado = medir cálcio urinário -> cálcio urinário elevado = hiperparat primário / cálcio urinário baixo = hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
b) PTH baixo = medir PTHrp e metabólitos da vit D:
- PTHrp elevado = investigar malignidade.
- 1,25 di-hidroxivitamina D elevada: investigar linfoma, sarcoidose.
- 25 OH vit D elevada: checar medicações, vitaminas, suplementos.
- PTHrp e Vit D normais: investigar outras causas (tireotoxicose, feocromocitoma).
*Anion-gap baixo = mieloma múltipo.
*Dica: hipercalcemia + hipofosfatemia = sugere hiperparatireoidismo primário ou malignidade. / Hipercalcemia + hiperfosfatemia = sugere causa relacionada com vit D.
Quais exames pedir se confirmar hiperparatireoidismo?
- US de pescoço e cintilografia com tecnécio p/ localizar adenomas.
Tratamento - Hipercalcemia leve/moderada
1- Hidratação vigorosa com SF0,9% ou RL - 4 a 6 litros em 24h. *Cautela em nefropata e cardiopata.
2- Bifosfonato:
a) Pamidronato - 90 mg IV, 4-6h. *Ñ deve ser repetida por 7 dias, ela atua por 2-4sem.
b) Ácido zoledrônico - 4mg, EV, infundida em 15min, pode repetir até normalização: é mais potente, considerada p/ hipercalcemia associada à malignidade. Se refratariedade: denosumabe.
3- Furosemida - 20 a 40mg, EV, de 12/12h ou 6/6h. (Realizar em pcte nefro/cardiopata após expansão volêmica, p/ prevenir hiper-hidratação)
4- Corticosteroides: Prednisona 1 mg/kg. Indicado em linfoma, mieloma, doenças granulomatosas.
Tratamento - Hipercalcemia grave
- Hidratação; pamidronato e furosemida + Calcitonina 4-8 UI/kg, IM ou SC, 12/12h por 24h.
Hipocalcemia - Definição/Graus
- Cálcio total < 8,5 mg/dl.
- Leve: 8-8,5.
- Grave: < 8,0 mg/dl.
Hipocalcemia - Causas
- Hipoparatireoidismo
- Hiperparatireoidismo secundário
- Hipoalbuminemia.
- Hiperfosfatemia; infusão de citrato.
- SD do osso faminto
- Sepse, pancreatite aguda, transfusão sanguínea com hemácias tratadas com quelantes de cálcio.
Causas de hipoparatireoidismo
PTH baixo, logo, há redução do cálcio.
- Agenesia de paratireoides, destruição das paratireoides (cirúrgica, radiação, doenças infiltrativas, auto-imunes), remoção inadvertida após cirurgia (tireoidectomia), hipomagnesemia severa(?).
Causas de hiperparatireoidismo secundário
PTH se eleva devido à hipocalcemia, que ocorre por:
- Deficiência de vit D;
- Resistência a vit D (raquitismo, osteomalácia);
- Medicações: bifosfonato, anticonvulsivantes, diuréticos de alça;
- DRC;
- Hipomagnesemia leve?
Hiperfosfatemia/infusão de citrato x hipocalcemia
- Causam hipocalcemia pois o cálcio se liga à fosfato e citrato, reduzindo assim o cálcio livre (acho)
- Além de q hiperfosfatemia bloqueia ativação da vit D.
SD do osso famito
Hipocalcemia devido à aumento da atividade osteoBlástica após paratireoidectomia.
Pancreatite aguda x hipocalcemia
Forma complexos de ácido graxo com cálcio.
Hipomagnesemia x hipocalcemia
- Leve: estimula secreção de PTH (hiperparat).
- Severa: induz resistência/deficiência ao PTH (hipoparatireoidismo).
- O cálcio e magnésio competem para ser captados na alça de Henle.
Diminuição da síntese de proteínas ou hemodiluição (impacto na calcemia)
- Causam redução do cálcio total laboratorial sem apresentá-lo de fato. Deve-se corrigir o cálcio (cálculo citado já).
Hipocalcemia na DRC
Estágio IIIb, IV, V.
- Aumenta fósforo sérico por déficit na excreção renal.
- Reduz síntese de 1-alfa-hidroxilase, logo, não há ativação da vit D -> isso leva a redução da recaptação intestinal e tubular de cálcio = hipocalcemia.
- Hipocalcemia persistente estimula CaR a produzir PTH.
- PTH elevado faz reabsorção óssea, porém, o cálcio livre encontra o FÓSFORO aumentado na circulação e se QUELAM -> ocorre depósito de cálcio e fosfato nos vasos = calcificações ectópicas.
- Há hipocalcemia, hiperfosfatemia, deficiência de vit D e PTH aumentado (hiperparat secundário). Quando esse hiperpara secundário se prolonga ocorre o hiperparat terciário que leva à hipercalcemia.
Quadro clínico - Hipocalcemia crônica
- Calcificações ectópicas, demência, parkinsonismo, dentição anormal, pele seca, catarata, sinais extrapiramidais.
Quadro clínico - Hipocalcemia aguda
- Sinal de Chvostek
- Sinal de Trousseau
- Parestesias, espasmos musculares, convulsões, laringoespasmo, broncoespasmo, arritmias.
Sinal de Chvostek
- Ocorre na hipocalcemia.
- Ao percutir nervo facial na altura do arco zigomático tem contratura muscular involuntária ipsilateral.
Sinal de Trousseau
- Ocorre na hipocalcemia.
- Mede a PA para saber a média entre sistólica e diastólica, dai infla novamente o manguito e deixa 3min nesse valor, a obstrução da a. braquial geral contratura carpal na hipocalcemia.
- Ex de média da PA: 120x80, média será 100.
Diagnóstico - Hipocalcemia
- Dosar cálcio, corrigir.
- Dosar magnésio, fósforo, PTH, vit D.
Def de vit D - PTH/fósforo/cálcio
- PTH aumentado;
- Fósforo baixo;
- Cálcio normal ou baixo.
Hipoparatireoidismo - PTH/fósforo/cálcio
- PTH baixo;
- Fósforo alto;
- Cálcio baixo.
DRC estágio avançado - PTH/fósforo/cálcio
- PTH aumentado;
- Fósforo alto;
- Cálcio baixo;
- Def de vit D.
Tratamento da hipocalcemia
1- Tratar causa base;
2- Suplementação de cálcio VO ou EV:
- VO (hipocalcemia leve): aumentar Ca na dieta ou suplementar com carbonato de cálcio ou citrato de cálcio.
- EV (hipocalcemia < 7): Gluconato de cálcio 1-2g, EV, em 10-20min + SF0,9%. Depois: 0,5-1,5 mg/kg/h de cálcio elementar + calcitriol 0,25-0,5 mcg/d.
3- Suplementação de vit D - calcitriol é a escolha, pode usar colecalciferol.
4- Correção da hipomagnesemia s/n:
- Sulfato de magnésio 2g em 100ml de SF0,9%, em 10min.
5- DRC: tratamento conforme protocolo (quelantes de fósforo, calcitriol, etc).
Hipocalcemia crônica e hipoparatireoidismo - tto
- Reposição de cálcio elementar VO, 1,5-2 g/d. Vit D 50.000 UI/d.
- Ingesta de alimentos ricos em cálcio e pobre em fosfato.
- Medir calciúria e e elevado: diurético tiazídico em baixas doses.
Onde está a maior parte do fosfato?
99% está nos ossos, dentes e intracelular.
1% está no plasma, nas formas HPO42- e H2PO4-
Fonte de fósforo na alimentação
Carne, lácteos, ovos, cereais.
Hormônios reguladores do fosfato
- Calcitriol: promove absorção (princ intestinal) do fosfato.
- FGF-23: hormônio fosfatúrico prod pelos osteócitos, inibe a reabsorção tubular renal de fosfato.
- PTH: hormônio fosfatúrico, inibe reabsorção renal tubular de fosfato.
Hiperfosfatemia - Definição
Fosfato > 5,5 mEq/L.
Quadro clínico - Hiperfosfatemia
- Calcificações vasculares (pq tem mt fosfato e o calcio se liga a ele, dai ambos se depositam nos vasos).
- Prurido: por impregnação do íon na pele.
- os sintomas são decorrentes mais da hipocalcemia que é consequente a hiperfosfatemia.
Causas de hiperfosfatemia
- DRC é a principal.
- Estados líticos;
- Ingestão excessiva;
- Hipoparatireoidismo idiopático ou iatrogênico;
- Acromegalia;
- Bifosfonatos;
- Toxicidade pela vit D;
- Acidose láctica e cetoacidose diabética.
DRC - Hiperfosfatemia
- Ocorre diminuição da filtração e excreção de fosfato.
- Níveis de PTH e FGF-23 aumentados, mas ñ conseguem abaixar fosfato sérico.
Estados líticos - Hiperfosfatemia
- Oncogênicas: Leucemias/Linfomas de Burkitt e não Hodgkin levam à SD de Lise Tumoral.
- Rabdomiólise: joga fosfato pra fora de célula, além de mioglobina e CPK que são nefrotóxicas, agravando ainda mais a hiperfosfatemia.
Hipoparatireoidismo/
Acromegalia/Bifosfonatos - Hiperfosfatemia
- Ocorre pelo aumento da reabsorção tubular de fosfato:
- Por queda de PTH;
- Por aumento de GH.
Toxicidade pela vit D - Hiperfosfatemia
- Aumenta absorção de cálcio e fosfato, além de q o aumento de cálcio diminui excreção de fosfato pois inibe PTH.
Acidose láctica e cetoacidose diabética
- Mandam fosfato para fora de célula.
SD de Lise Tumoral
Ocorre em tumores de grande turnover celular, é uma lesão celular máxima, joga tudo de dentro da célula p/ o vaso. Alterações bioquímicas:
- Hipepotassemia (> 5,5 mEq/L);
- Hiperuricemia (> 8 mg/dl);
- Hiperfosfatemia (> 4,5);
- Hipocalcemia (< 7 mg/dl) -> pq tem mt fósforo na circulação
- Injúria renal aguda/elevação de creatinina;
- Oligúria.
Tratamento - Hiperfosfatemia
- Tratar causa base.
- DRC: associar quelantes de fosfato, restringir fosforo na dieta. Em casos graves = hemodiálise.
- Tratar SD de lise tumoral: hidratação vigorosa EV, alcalinização da urina, uso de hipouricemiantes.(rasburicase)
Quais são os quelantes de fosfato?
Cloridrato de sevelâmer, acetato de cálcio, carbonato de cálcio, carbonato de lantânio.
Hipofosfatemia - Definição/Grau
- Fosfato < 3,5 mg/dl.
- Grave: < 2 mg/dl.
Quadro clínico - Hipofosfatemia
- Encefalopatia metabólica, íleo paralítico, disfunção de células sanguíneas, redução de força/trabalho muscular, inotropismo cardíaco negativo, rabdomiólise.
- Obs.: ocorre porque fosfato é o principal componente para ATP = energia, e ocorre depleção.
- Hipofosfatemia prolongada pode levar a raquitismo e osteomalácia.
Causas - Hipofosfatemia
- Desnutrição
- Alcoolismo (reduz ingesta proteica)
- Dieta pobre em fosfato, diarreia cronica, antiacidos = reduzem absorção intestinal.
- Hiperparatireoidismo primário: PTH é fostúrico.
- Deficiência de vit D.
- SD de fanconi/tubulopatias proximais: fosfatúria.
- Remoção de fosfato na diálise.
- Redistribuição interna: SD de realimentação, alcalose respiratória aguda (estímulo da insulina que aumenta captação de fosfato entre outros para o intracelular)
Diagnóstico - Hipofosfatemia
1- Excreção de fosfato de urina 24h < 100mg ou FEPi < 5% = excreção adequada de fosfato renal -> causa é redistribuição interna ou diminuição da absorção intestinal.
2- Excreção de fosfato de urina de 24h ≥ 100mg ou FEPi ≥ 5% = perda renal -> causa é hiperparatireoidismo, def de vit D (dosar cálcio sérico, PTH e 25-OH vit D).
Tratamento da Hipofosfatemia
Não requerem tto de urgência.
- Tratar causa-base.
- Suplementação proteica VO.
- Se fósforo < 1,5 = reposição EV.
