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Residência > Distúrbios do Cálcio e Fósforo > Flashcards

Distúrbios do Cálcio e Fósforo Flashcards

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1
Q

Distribuição do cálcio corporal?

A
  • 99% está no osso (forma de hidroxiapatia).

- 1% distribuído entre extra/intracelular.

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Q

Distribuição do cálcio do extracelular

A

É o cálcio plasmático:

  • 40-50% ligado a albumina;
  • 50-60% livre (ou iônico);
  • 5-10% ligado a ânions inorgânicos.
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3
Q

Valores plasmáticos normais do cálcio

A
  • Cálcio total: 8,5-10,5 mg/dl.

- Cálcio iônico: 4,5-5,3 mg/dl.

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4
Q

Qual tipo de cálcio plasmático é mais importante e porque?

A
  • Cálcio iônico, pois é biologicamente ativo. E o cálcio total varia com albumina.
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5
Q

Cálcio total x albumina

A
  • Hipoalbuminemia diminui o cálcio TOTAL, mas ñ interfere no cálcio iônico.
  • A cada 1g/L de variação de albumina abaixo de 4g/L, devemos aumentar o cálcio total em 0,8 mg/dl.
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6
Q

Quem realiza a homeostase do cálcio iônico?

A
  • PTH;
  • Calcitriol (1,25 hidroxivitamina D)
  • Calcitonina, estrogênio e prolactina.
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7
Q

PTH na homeostase do cálcio

A

Aumenta cálcio sérico através de:

  • Redução da excreção renal de cálcio;
  • Aumento da reabsorção óssea;
  • Estimula ativação da vit D, que aumenta reabsorção intestinal de cálcio.
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8
Q

Calcitriol na homeostase do cálcio

A

Aumenta cálcio sérico através do aumento da reabsorção intestinal de cálcio.
Extra: estimula ação dos osteoClastos e diminui secreção de PTH.

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9
Q

Calcitonina, estrogênios e prolactina na homeostase do cálcio

A

Reduzem cálcio sérico.

- Calcitonina inibe reabsorção óssea e reabsorção tubular de cálcio.

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10
Q

Resposta hormonal ao aumento de cálcio sérico?

A

Há redução na produção de PTH e aumento na liberação de calcitonina.

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11
Q

Resposta hormonal à queda de cálcio sérico?

A
  • Há estimulo do aumento na produção de PTH.
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12
Q

Alcalose/acidose x Cálcio iônico

A
  • Alcalose: diminui o cálcio iônico (pois aumenta ligação de cálcio com proteínas).
  • Acidose: aumenta cálcio iônico (pois desloca o cálcio da albumina).
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13
Q

Hipercalcemia - Definição e graus

A
  • Cálcio total > 10,5 md/dl.
  • Leve/moderada: cálcio > 10,5-14.
  • Grave: cálcio > 14 mg/dl.
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14
Q

Calcemia corrigida

A

Ca corrigido = Ca total medido + [(4 - albumina) x 0,8]

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15
Q

Hipercalcemia - Cite as causas

A

1- Dependentes do PTH:
a) Hiperparatireoidismo primário.
b) Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
c) IRC.
2- Independentes do PTH:
a) Oncogênicas; intoxicação por vitamina D (suplemento); doenças granulomatosas; tireotoxicose; insuficiência adrenal; imobilização; doença de paget; SD do leite-álcali (ingesta excessiva de antiácidos - álcalis + cálcio); diuréticos tiazídicos.

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16
Q

Hiperparatireoidismo primário - definição/causa principal

A

Principal causa de HIPERCALCEMIA.

  • Aumento das paratireoides (80% é causado por adenoma solitário), gerando produção excessiva de PTH, pois paratireoides tem redução da sensibilidade ao cálcio, ñ ocorrendo inibição da secreção de PTH.
  • Fósforo reduzido aqui.
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17
Q

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

A

Doença autossômica dominante, mutação do CaR.

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18
Q

Pq IRC causa hipercalcemia?

A

Pois gera hiperparatireoidismo terciário (é precedido pelo hiperparatireoidismo secundário prolongado).
- Explicação: na IRC há deficiência da vit D, queda do cálcio e aumento do fósforo, o que leva ao crescimento das paratireoides e parte das células não respondem mais ao feedback negativo de inibição de secreção do PTH, então a paratireoide passa a comportar-se de forma autônoma.

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19
Q

Causa oncogênica da hipercalcemia

A
  • Tumor produz PTHr que simula PTH, mas ñ é dosado normalmente, logo, PTH estará baixo.
  • Mieloma múltipo.
  • Metastáses osteolíticas: liberam citocinas que levam a reabsorção óssea.
  • Secreção ectópica PTH pelo tumor (raro)
  • Hipervitaminose D: produzida pelo tecido linfoide.
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20
Q

Doenças granulomatosas na hipercalcemia

A

Sarcoidose, TB, hanseníase.

- Aumentam conversão da 25 em 1,25 di-hidroxivitamina D.

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21
Q

Insuficiência adrenal na hipercalcemia

A

Reduz eliminação renal de cálcio.

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22
Q

Diuréticos tiazídicos na hipercalcemia

A

Aumenta reabsorção de cálcio tubular.

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23
Q

Manifestações clínicas - Hipercalcemia

A
  • Leve: assintomática,
  • Sintomas gerais: polidipsia, poliúria, nefrocalcinose, litíase renal, diabetes insipidus nefrogênico, insuficiência renal, fraqueza muscular, osteoporese, confusão mental, hipertensão, bradicardia, anorexia, náuseas, vômitos, constipação.
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24
Q

Crise hipercalcêmica

A
  • Emergência, pacientes mt desidratados.
  • Indicativos de gravidade: anorexia, náusea, vômitos e confusão mental/sonolência.
  • Ñ tem hipotensão pq cálcio aumenta tônus vascular.
  • Podem ter bradiarritmias, HAS, BAV, PCR.
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25
Q

Em que pcte é feito diagnóstico de hipercalcemia geralmente?

A
  • Maioria é feita em pcte assintomático com hiperpara primário.
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26
Q

Como se faz diagnóstico de hipercalcemia?

A

1- Dosar cálcio e descartar influencia de hipoalbuminemia e do equilíbrio ácido-básico.
2- Dosar PTH p/ saber causa:
a) PTH elevado = medir cálcio urinário -> cálcio urinário elevado = hiperparat primário / cálcio urinário baixo = hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
b) PTH baixo = medir PTHrp e metabólitos da vit D:
- PTHrp elevado = investigar malignidade.
- 1,25 di-hidroxivitamina D elevada: investigar linfoma, sarcoidose.
- 25 OH vit D elevada: checar medicações, vitaminas, suplementos.
- PTHrp e Vit D normais: investigar outras causas (tireotoxicose, feocromocitoma).
*Anion-gap baixo = mieloma múltipo.
*Dica: hipercalcemia + hipofosfatemia = sugere hiperparatireoidismo primário ou malignidade. / Hipercalcemia + hiperfosfatemia = sugere causa relacionada com vit D.

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27
Q

Quais exames pedir se confirmar hiperparatireoidismo?

A
  • US de pescoço e cintilografia com tecnécio p/ localizar adenomas.
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28
Q

Tratamento - Hipercalcemia leve/moderada

A

1- Hidratação vigorosa com SF0,9% ou RL - 4 a 6 litros em 24h. *Cautela em nefropata e cardiopata.
2- Bifosfonato:
a) Pamidronato - 90 mg IV, 4-6h. *Ñ deve ser repetida por 7 dias, ela atua por 2-4sem.
b) Ácido zoledrônico - 4mg, EV, infundida em 15min, pode repetir até normalização: é mais potente, considerada p/ hipercalcemia associada à malignidade. Se refratariedade: denosumabe.
3- Furosemida - 20 a 40mg, EV, de 12/12h ou 6/6h. (Realizar em pcte nefro/cardiopata após expansão volêmica, p/ prevenir hiper-hidratação)
4- Corticosteroides: Prednisona 1 mg/kg. Indicado em linfoma, mieloma, doenças granulomatosas.

29
Q

Tratamento - Hipercalcemia grave

A
  • Hidratação; pamidronato e furosemida + Calcitonina 4-8 UI/kg, IM ou SC, 12/12h por 24h.
30
Q

Hipocalcemia - Definição/Graus

A
  • Cálcio total < 8,5 mg/dl.
  • Leve: 8-8,5.
  • Grave: < 8,0 mg/dl.
31
Q

Hipocalcemia - Causas

A
  • Hipoparatireoidismo
  • Hiperparatireoidismo secundário
  • Hipoalbuminemia.
  • Hiperfosfatemia; infusão de citrato.
  • SD do osso faminto
  • Sepse, pancreatite aguda, transfusão sanguínea com hemácias tratadas com quelantes de cálcio.
32
Q

Causas de hipoparatireoidismo

A

PTH baixo, logo, há redução do cálcio.
- Agenesia de paratireoides, destruição das paratireoides (cirúrgica, radiação, doenças infiltrativas, auto-imunes), remoção inadvertida após cirurgia (tireoidectomia), hipomagnesemia severa(?).

33
Q

Causas de hiperparatireoidismo secundário

A

PTH se eleva devido à hipocalcemia, que ocorre por:

  • Deficiência de vit D;
  • Resistência a vit D (raquitismo, osteomalácia);
  • Medicações: bifosfonato, anticonvulsivantes, diuréticos de alça;
  • DRC;
  • Hipomagnesemia leve?
34
Q

Hiperfosfatemia/infusão de citrato x hipocalcemia

A
  • Causam hipocalcemia pois o cálcio se liga à fosfato e citrato, reduzindo assim o cálcio livre (acho)
  • Além de q hiperfosfatemia bloqueia ativação da vit D.
35
Q

SD do osso famito

A

Hipocalcemia devido à aumento da atividade osteoBlástica após paratireoidectomia.

36
Q

Pancreatite aguda x hipocalcemia

A

Forma complexos de ácido graxo com cálcio.

37
Q

Hipomagnesemia x hipocalcemia

A
  • Leve: estimula secreção de PTH (hiperparat).
  • Severa: induz resistência/deficiência ao PTH (hipoparatireoidismo).
  • O cálcio e magnésio competem para ser captados na alça de Henle.
38
Q

Diminuição da síntese de proteínas ou hemodiluição (impacto na calcemia)

A
  • Causam redução do cálcio total laboratorial sem apresentá-lo de fato. Deve-se corrigir o cálcio (cálculo citado já).
39
Q

Hipocalcemia na DRC

A

Estágio IIIb, IV, V.

  • Aumenta fósforo sérico por déficit na excreção renal.
  • Reduz síntese de 1-alfa-hidroxilase, logo, não há ativação da vit D -> isso leva a redução da recaptação intestinal e tubular de cálcio = hipocalcemia.
  • Hipocalcemia persistente estimula CaR a produzir PTH.
  • PTH elevado faz reabsorção óssea, porém, o cálcio livre encontra o FÓSFORO aumentado na circulação e se QUELAM -> ocorre depósito de cálcio e fosfato nos vasos = calcificações ectópicas.
  • Há hipocalcemia, hiperfosfatemia, deficiência de vit D e PTH aumentado (hiperparat secundário). Quando esse hiperpara secundário se prolonga ocorre o hiperparat terciário que leva à hipercalcemia.
40
Q

Quadro clínico - Hipocalcemia crônica

A
  • Calcificações ectópicas, demência, parkinsonismo, dentição anormal, pele seca, catarata, sinais extrapiramidais.
41
Q

Quadro clínico - Hipocalcemia aguda

A
  • Sinal de Chvostek
  • Sinal de Trousseau
  • Parestesias, espasmos musculares, convulsões, laringoespasmo, broncoespasmo, arritmias.
42
Q

Sinal de Chvostek

A
  • Ocorre na hipocalcemia.

- Ao percutir nervo facial na altura do arco zigomático tem contratura muscular involuntária ipsilateral.

43
Q

Sinal de Trousseau

A
  • Ocorre na hipocalcemia.
  • Mede a PA para saber a média entre sistólica e diastólica, dai infla novamente o manguito e deixa 3min nesse valor, a obstrução da a. braquial geral contratura carpal na hipocalcemia.
  • Ex de média da PA: 120x80, média será 100.
44
Q

Diagnóstico - Hipocalcemia

A
  • Dosar cálcio, corrigir.

- Dosar magnésio, fósforo, PTH, vit D.

45
Q

Def de vit D - PTH/fósforo/cálcio

A
  • PTH aumentado;
  • Fósforo baixo;
  • Cálcio normal ou baixo.
46
Q

Hipoparatireoidismo - PTH/fósforo/cálcio

A
  • PTH baixo;
  • Fósforo alto;
  • Cálcio baixo.
47
Q

DRC estágio avançado - PTH/fósforo/cálcio

A
  • PTH aumentado;
  • Fósforo alto;
  • Cálcio baixo;
  • Def de vit D.
48
Q

Tratamento da hipocalcemia

A

1- Tratar causa base;
2- Suplementação de cálcio VO ou EV:
- VO (hipocalcemia leve): aumentar Ca na dieta ou suplementar com carbonato de cálcio ou citrato de cálcio.
- EV (hipocalcemia < 7): Gluconato de cálcio 1-2g, EV, em 10-20min + SF0,9%. Depois: 0,5-1,5 mg/kg/h de cálcio elementar + calcitriol 0,25-0,5 mcg/d.
3- Suplementação de vit D - calcitriol é a escolha, pode usar colecalciferol.
4- Correção da hipomagnesemia s/n:
- Sulfato de magnésio 2g em 100ml de SF0,9%, em 10min.
5- DRC: tratamento conforme protocolo (quelantes de fósforo, calcitriol, etc).

49
Q

Hipocalcemia crônica e hipoparatireoidismo - tto

A
  • Reposição de cálcio elementar VO, 1,5-2 g/d. Vit D 50.000 UI/d.
  • Ingesta de alimentos ricos em cálcio e pobre em fosfato.
  • Medir calciúria e e elevado: diurético tiazídico em baixas doses.
50
Q

Onde está a maior parte do fosfato?

A

99% está nos ossos, dentes e intracelular.

1% está no plasma, nas formas HPO42- e H2PO4-

51
Q

Fonte de fósforo na alimentação

A

Carne, lácteos, ovos, cereais.

52
Q

Hormônios reguladores do fosfato

A
  • Calcitriol: promove absorção (princ intestinal) do fosfato.
  • FGF-23: hormônio fosfatúrico prod pelos osteócitos, inibe a reabsorção tubular renal de fosfato.
  • PTH: hormônio fosfatúrico, inibe reabsorção renal tubular de fosfato.
53
Q

Hiperfosfatemia - Definição

A

Fosfato > 5,5 mEq/L.

54
Q

Quadro clínico - Hiperfosfatemia

A
  • Calcificações vasculares (pq tem mt fosfato e o calcio se liga a ele, dai ambos se depositam nos vasos).
  • Prurido: por impregnação do íon na pele.
  • os sintomas são decorrentes mais da hipocalcemia que é consequente a hiperfosfatemia.
55
Q

Causas de hiperfosfatemia

A
  • DRC é a principal.
  • Estados líticos;
  • Ingestão excessiva;
  • Hipoparatireoidismo idiopático ou iatrogênico;
  • Acromegalia;
  • Bifosfonatos;
  • Toxicidade pela vit D;
  • Acidose láctica e cetoacidose diabética.
56
Q

DRC - Hiperfosfatemia

A
  • Ocorre diminuição da filtração e excreção de fosfato.

- Níveis de PTH e FGF-23 aumentados, mas ñ conseguem abaixar fosfato sérico.

57
Q

Estados líticos - Hiperfosfatemia

A
  • Oncogênicas: Leucemias/Linfomas de Burkitt e não Hodgkin levam à SD de Lise Tumoral.
  • Rabdomiólise: joga fosfato pra fora de célula, além de mioglobina e CPK que são nefrotóxicas, agravando ainda mais a hiperfosfatemia.
58
Q

Hipoparatireoidismo/

Acromegalia/Bifosfonatos - Hiperfosfatemia

A
  • Ocorre pelo aumento da reabsorção tubular de fosfato:
  • Por queda de PTH;
  • Por aumento de GH.
59
Q

Toxicidade pela vit D - Hiperfosfatemia

A
  • Aumenta absorção de cálcio e fosfato, além de q o aumento de cálcio diminui excreção de fosfato pois inibe PTH.
60
Q

Acidose láctica e cetoacidose diabética

A
  • Mandam fosfato para fora de célula.
61
Q

SD de Lise Tumoral

A

Ocorre em tumores de grande turnover celular, é uma lesão celular máxima, joga tudo de dentro da célula p/ o vaso. Alterações bioquímicas:

  • Hipepotassemia (> 5,5 mEq/L);
  • Hiperuricemia (> 8 mg/dl);
  • Hiperfosfatemia (> 4,5);
  • Hipocalcemia (< 7 mg/dl) -> pq tem mt fósforo na circulação
  • Injúria renal aguda/elevação de creatinina;
  • Oligúria.
62
Q

Tratamento - Hiperfosfatemia

A
  • Tratar causa base.
  • DRC: associar quelantes de fosfato, restringir fosforo na dieta. Em casos graves = hemodiálise.
  • Tratar SD de lise tumoral: hidratação vigorosa EV, alcalinização da urina, uso de hipouricemiantes.(rasburicase)
63
Q

Quais são os quelantes de fosfato?

A

Cloridrato de sevelâmer, acetato de cálcio, carbonato de cálcio, carbonato de lantânio.

64
Q

Hipofosfatemia - Definição/Grau

A
  • Fosfato < 3,5 mg/dl.

- Grave: < 2 mg/dl.

65
Q

Quadro clínico - Hipofosfatemia

A
  • Encefalopatia metabólica, íleo paralítico, disfunção de células sanguíneas, redução de força/trabalho muscular, inotropismo cardíaco negativo, rabdomiólise.
  • Obs.: ocorre porque fosfato é o principal componente para ATP = energia, e ocorre depleção.
  • Hipofosfatemia prolongada pode levar a raquitismo e osteomalácia.
66
Q

Causas - Hipofosfatemia

A
  • Desnutrição
  • Alcoolismo (reduz ingesta proteica)
  • Dieta pobre em fosfato, diarreia cronica, antiacidos = reduzem absorção intestinal.
  • Hiperparatireoidismo primário: PTH é fostúrico.
  • Deficiência de vit D.
  • SD de fanconi/tubulopatias proximais: fosfatúria.
  • Remoção de fosfato na diálise.
  • Redistribuição interna: SD de realimentação, alcalose respiratória aguda (estímulo da insulina que aumenta captação de fosfato entre outros para o intracelular)
67
Q

Diagnóstico - Hipofosfatemia

A

1- Excreção de fosfato de urina 24h < 100mg ou FEPi < 5% = excreção adequada de fosfato renal -> causa é redistribuição interna ou diminuição da absorção intestinal.
2- Excreção de fosfato de urina de 24h ≥ 100mg ou FEPi ≥ 5% = perda renal -> causa é hiperparatireoidismo, def de vit D (dosar cálcio sérico, PTH e 25-OH vit D).

68
Q

Tratamento da Hipofosfatemia

A

Não requerem tto de urgência.

  • Tratar causa-base.
  • Suplementação proteica VO.
  • Se fósforo < 1,5 = reposição EV.

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