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Leptospirose/Malária Flashcards

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1
Q

O que é leptospirose e onde é mais frequente e porque?

A

Zoonose causada por ratos. Mais frequente em gandes cidades (sudeste/sul) em virtude da alta densidade populacional.
É uma icterícia febril.

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Q

Letalidade na leptospirose

A

É baixa, a maioria tem resolução espontânea ou com tto simples.

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3
Q

Quando tenho aumento da morbimortalidade na leptospirose?

A

Quando evolui para síndrome de Weil e complicações

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4
Q

Etiologia da leptospirose, subtipos e características do agente

A

Leptospira interrogans. É uma bactéria espiroqueta ñ identificável no Gram.
Subtipos: o Leptospira interrogans sorovar icterohaemorrhagiae (> risco de SD de Weil) e o Leptospira interrogans sorovar copenhagen

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5
Q

Reservatório principal da leptospirose e outros reservartórios

A

Rato de esgoto.

Outros:cães, bovinos, suínos, caprinos, ovino, equinos, silvestres.

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6
Q

Como ocorre transmissão da leptospirose?

A
  • Se dá pelo contato com água contamina com urina do rato (que elimina Leptospira) que entra na pele lesada ou mucosa, nas enchentes, natação recreacional ou acidental, profissional.
    Também ocorre no contato direto: com urina, sangue, tecidos e órgãos de animais infectados ou acidental por mordedura de rato (raro).
  • Além disso, em locais fechados com celeiro, a urina seca a leptospira pode ficar suspensa no ar (os esporos podem sobreviver por até 1 ano).
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7
Q

Pode ter transmissão inter-humana?

A

Não, homem não elimina leptospira.

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8
Q

Como é o 1º período da leptospirose?

A
  1. Período leptospirêmico, fase de bacteremia ou fase prodrômica: 1ª semana. Tem leptospiras no sangue e líquor. Há febre, calafrios, mialgias, cefaleia, dor retro-orbitária intensa, fotofobia, mialgiase dor abdominal. Pode ter sufusões hemorrágicas e rash que duram < 24h, além de uveíte anterior e coriorretinite pela presença de grande quantidade de espiroquetas no olho.
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9
Q

Como é o 2º período da leptospirose?

A

Período de estado ou fase imune: a partir do 8º dia começa produção de anticorpos e as Leptospiras somem do sangue e líquor, continuando apenas na urina e humor aquoso. Há melhora clínica progressiva, com redução da febre. Pode ocorrer meningite asséptica, além de manifestações graves.

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10
Q

Cite as formas de apresentação da leptospirose

A

Anictérica e ictérica.

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11
Q

Como é a forma anictérica da leptospirose?

A

Maioria dos casos, são assintomática ou oligossintomática. É auto-limitada, benigna.

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12
Q

Como é a forma ictérica da leptospirose?

A
  • Com febre alta, calafrios, cefaleia intensa, dores musculares (principalmente em coxa e panturrilha -sem empastamento e sinais de TVP-) e prostração.
  • Hepatomegalia e icterícia.
  • Sintomas respiratórios e fenômenos hemorrágicos.
  • Pode cursar com SD de Weil.
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13
Q

Cite a tríade da SD de Weil

A

Hemorragia + Icterícia + IRA.

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14
Q

O que mais ocorre na SD de Weil, além da tríade?

A

Hemorragia alveolar, sangramentos do TGI, acometimento neurológico, vasculite sistêmica (devido à plaquetopenia e alteração do endotélio).

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15
Q

Como é a icterícia na leptospirose?

A

Rubínica, durando 3 a 7 dias.

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16
Q

Como é a IRA na leptospirose?

A

Não oligúrica, acidótica e hipocalêmica.

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17
Q

Porque ocorre hemorragia alveolar na leptospirose e quais as consequências?

A

Devido à fragilidade capilar ocorre um acúmulo de líquido intersticial + sangue e em 2-3 dias bactérias se proliferam nesse meio = pneumonia intersticial. Pode levar a IRpA.

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18
Q

Cite as causas de alteração renal na leptospirose

A

Baixo fluxo (principal), sangramentos, nefrite intersticial, mioglobinúria. Necrose tubular aguda como soma desses sintomas é muito característica.

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19
Q

Explique as causas que levam à IRA

A
  • Dano glomerular devido à acometimento de grandes massas musculares (miosite) que libera CPK fazendo uma rabdomiólise que irá liberar mioglobina que será excretada pelo rim gerando IRA.
  • Hipovolemia pelos vômitos, diarreia, febre e vasculite.
  • Imunocomplexos que causam NTA ou nefrite intersticial.
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20
Q

Diagnóstico de leptospirose (exames específicos

A
  • 1ª semana: pesquisa direta ou cultura (sangue).
  • A partir do 8º dia: sorologia (ELISA IgM, macro ou microaglutinação) com 2 coletas com intervalo de 1 semana. Ou pesquisa direta na urina.
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21
Q

Diagnóstico de leptospirose - o que achamos nos exames gerais?

A

Anemia, leucocitose com DE , plaquetopenia, elevação leve/moderada de transaminases, BT > 20 (aumento mais da BD).

  • Ureia > 100 e Creat > 2.
  • CPK aumentanda.
  • Hipocalemia.
  • Acidose metabólica.
  • LCR: meningite linfomononuclear (asséptica: glicose e proteínas normais, com aumento de LMN).
  • RX/TC com alteração alveolar e sangramento.
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22
Q

Sinais de alerta leptospirose e o que representam

A

Indicam necessidade de internação se presença de 1 ou +:

  1. Dispneia, tosse e taquipneia;
  2. Alterações urinarias (oligúria);
  3. Fenômenos hemorrágicos (incluindo hemoptise e escarros hemoptoicos);
  4. Hipotensão;
  5. Alteração do nível de consciência;
  6. Vômitos frequentes;
  7. Arritmias;
  8. Icterícia.
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23
Q

Como é feito o tto de leptospirose? Devo esperar sorologia?

A

Não esperar sorologia p/ iniciar ATB:

  • Penicilina Cristalina 1.500.000 UI, IV, 6/6h, por 7-10 dias. 1ª escolha.
  • Ampicilina 500 mg a 1g, 6/6h, por 7-10 dias.
  • Amoxicilina 500 mg, 8/8h, por 7-10 dias.
  • Doxiciclina 100mg, 12/12h por 7 dias.
  • Tetraciclina 500 mg, 6/6h, por 7-10 dias.
  • Ceftriaxona 1g, IV, 1x/d.
24
Q

Conduta na SDRA na leptospirose:

A

VNI com pressão positiva (CPAP) ou IOT+VM (com PEEP > 15 cmH20 associados a baixo volume corrente de +/- 6 ml/kg).

25
Q

Quando é indicado diálise porque?

A

Precoce nos com SD de Weil, pq diminui a mortalidade e acelera retorno da função renal.

26
Q

Tratamento em forma anictérica da leptospirose

A

Se realizar, faz Doxiciclina 100 mg, 2x/d, por 7 dias, para diminuir Leptospiras em culturas de urina.

27
Q

Prevenção da leptosirose

A
  • Medidas ambientais: saneamento básico.
  • Controle de proliferação de roedores.
  • Evitar situações de exposição: enchentes, rios, locais fechados com roedores.
  • EPI: profissionais que tem risco ocupacional.
  • Profilaxia pós-infecção: doxiciclina 200mg por 5 dias.
  • Não há imunoprofilaxia (vacina).
28
Q

O que é .a malária?

A

Uma infecção negligenciada que atinge áreas tropicais e pobres causada por um protozoário

29
Q

Agente etiológico da malária e seus gêneros

A

Protozoário Plasmodium spp.: vivax, falciparum, malarie, ovale, knowlesi.

30
Q

P. vivax - características

A

Principal causador de malária no Brasil, causa a febre terçã benigna, boa evolução.

31
Q

P. falciparum - características

A

2º maior causador de malária no Brasil, causa a febre terçã maligna, alta morbimortalidade. Espécie com mais casos mundialmente.

32
Q

P. malariae - características

A

Causa a febre quartã, sendo raro no Brasil.

33
Q

P. ovale - características

A

Causa febre terça maligna, encontrada apenas na África.

34
Q

P. knowlesi - características

A

Originalmente infectante em macacos, há alguns casos em humanos na Asia/2017.

35
Q

Áreas de risco p/ Malária no Brasil

A

Região amazônica.

36
Q

Como ocorre a transmissão de malária?

A

Através do “mosquito-prego”: Anopheles darlingi. A fêmea vive em floresta e a picada ocorre no fim da tarde e ao amanhecer, nem sempre com prurido e sem nódulo pós-picada.

37
Q

Ciclo biológico da malária

A

Hospedeiro intermediário (homem) e reprod assexuada: mosquito inocula esporozoítos q no fígado se transformam em trofozoítos q se transformam em esquizontes teciduais -> estes se rompem liberando merozoítos q invadem hemácias e se transformam em esquizontes sanguíneos causando hemólise -> liberando merozoítos q infectam novas hemácias, além de se transformarem em trofozoítos ou gametócitos.
- Hospedeiro definitivo (mosquito) e fase sexuada: ocorre fusão dos gametócitos masc e fem com formação de zigoto -> pela meiose se transforma em oocisto q origina esporozoítos q são inoculados no homem pelo mosquito.

38
Q

O que são hipnozoítos?

A

Formas hepaticas especiais que aparecem na infecção por P. vivax e P. ovale. e ñ são destruídas com o tto habitual, ficando latentes. Deve-se usar drogas q a erradiquem.

39
Q

Quadro clínico da malária

A
  • Mal-estar, cefaleia, cansaço e mialgia por 3d, dai vem calafrios intensos de 15min-1h seguido por febre de 41 ºC ou mais por 2-6h e após isso há sudorese profusa e fraqueza intensa, com retorno da febre em 48 ou 72h (ocorre no momento da hemólise, chamado de ataque paroxístico). Há tremores.
  • Pode ter palidez, icterícia leve, hepatoesplenomegalia.
40
Q

Clínica do pcte q já teve malária prévia

A

Oligossintomático, tem menor resp inflamatória, mas pode ter complicações devido à demora p/ diagnóstico.

41
Q

Clínica da malária grave

A

Prostração, alteração da consciência, dispneia ou hiperventilação, convulsões, hipotensão arterial (pela sudorese profusa, diarreia) ou choque, hemorragias.

42
Q

Formas graves da malária

A

Forma cerebral (cursa com edema cerebral. O branqueamento da retina ajuda no diagnostico), acometimento pulmonar, IRA (ocorre mais em P. falciparum), CIVD, óbito.

43
Q

Diagnóstico da malária

A

Clínica + Epidemiologia.

  • Lab geral: anemia normo-normo, plaquetopenia, hiperbilirrubinemia indireta, alteração leve TGO/TGP, LCR com diminuição da glicose e proteína com poucas alterações (se susp de malária cerebral).
  • Exame específico p/ achar plasmodium: gota espessa.
44
Q

Fale sobre os exames específicos p/ malária

A
  • Gota espessa é o principal, identifica quantidade de parasitas em +, a espécie e é barato, mas precisa de examinador treinado.
  • Esfregaço delgado: vê melhor a morfologia, indicando a espécie, mas tem risco de falso negativo.
  • Teste rápido: boa opção p/ regiões sem examinador treinado, identifica algumas espécies. Ñ podem ser usados como critério de cura, pois ficam positivo mesmo pós-tto.
  • PCR: alto custo, usado quando diagnóstico é difícil.
45
Q

Lab na malária grave

A

Parasitemia de +++ ou mais; creatinina > 1,5 mg/dl (faz IRA), hematócrito < 21% em adultos e < 15% em crianças (hemólise), hipoglicemia (risco > gestantes e crianças), transaminases > 3x LSN, plaquetas < 40.000/mm³.

46
Q

Quais são os objetivos do tto da malária?

A

1- Interromper a esquizogonia (causa de manifestações clínicas).
2- Destruir as formas latentes teciduais (hipnozoítos): P. vivax e P. ovale.
3- Interrupção da transmissão do parasita. Impedir desenvolvimento de formas sexuadas (gametócitos).

47
Q

Critérios de internação - Malária

A

Crianças < 1 ano, idosos > 70 anos, gestantes, imunodeprimidos, pacientes com sinais que indicam malária grave.

48
Q

Sinais que indicam malária grave

A

Hiperpirexia (> 41 ºC), convulsão, hiperparalisemia (> 200.000/mm³), vômitos repetidos, oligúria, dispneia, anemia intensa, icterícia, hemorragias, hipotensão arterial. *internar!

49
Q

Esquema de tto p/ P. vivax

A
  • Cloroquina 3 dias + Primaquina 7-14 dias.
  • Adequar dose pelo peso do paciente.
  • Em caso de CI à Primaquina (crianças < 6m e gestantes): fazer apenas cloroquina 3d + profilaxia secundária com cloroquina a cada 12 semanas e quando passar a gestação e criança estiver com > 6 meses -> usar primaquina.
50
Q

Qual a finalidade do uso de Primaquina no tto de P. vivax?

A

Destruir hipnozoítos.

51
Q

Esquema de tto p/ P. falciparum

A

Arteméter + Lumefantrina (Coartem), VO, por 3d OU Artesunato + Mefloquina por 3d E Primaquina dose única (para destruir gametócitos).

  • Em gestantes e crianças < 6m: não pode usar primaquina nem artesunato. Usar quinina 3d + clindamicina 5d.
  • Adequar dose pelo peso.
52
Q

Tto em casos graves de malária

A

Artesunato 6d + Clindamicina 7d, EV.

53
Q

Controle de cura na malária

A
  • P. falciparum: acompanhamento semanal de 28 a 42 dias.

- P. vivax: acompanhamento mensal de 6-12m.

54
Q

Prevenção da malária

A

diagnóstico precoce, tratamento dos doentes (gametocidas) e interrupção da cadeia de transmissão, uso de repelentes e mosquiteiros, não há imunoprofilaxia, controle do vetor não é viável.

55
Q

Deve ser realizada quimioprofilaxia p/ malária no Brasil?

A

Não, pois o P. vivax é o principal causador aqui e a quimioprofilaxia é efetiva p/ P. falciparum, além de ter tto facil p/ P. vivax.

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