HIV/AIDS Flashcards

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1
Q

HIV 1 x HIV 2:

  • Qual é mais comum?
  • Evolução?
  • Eficácia dos medicamentos?
  • Exames diagnósticos?
A

HIV 1 x HIV 2:

  • Maior parte das infecções no mundo x É quase exclusivo da África.
  • Evolução mais rápida e agressiva x Evolução lenta.
  • Medicamentos conhecidos são mais ativos x TARV conhecida é pouco efetiva.
  • Carga viral e sorologias são feitos para este vírus em geral x HIV 2 é testado por lei em todo exame de sorologia.
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2
Q

HIV: como é seu material genético?

A

É um retrovírus = possui a enzima transcriptase reversa, que transcreve o RNA viral em DNA viral (que se incorpora ao genoma do hospedeiro definitivamente).

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3
Q

Quais as formas de transmissão?

A
  • Sexual: oral, anal ou vaginal.
  • Sangue: usuários de drogas IV, transfusões, contato com materiais perfurocortantes.
  • Vertical: ocorre principalmente no 3º trimestre e no parto.
  • Aleitamento materno.
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4
Q

Explique a patogênese do HIV.

A

Vírus penetra a barreira e se adere a algum receptor do linfócito (CCR5 – principal, ou CXCR4) e irá parasitar células que expressam o antígeno CD4 -> pode infectar os linfócitos TCD4, linfócitos B, os macrófagos teciduais, células dendríticas e células de Langerhans, onde se replicarão, levando a célula à morte ou integrando seu genoma ao da célula e permanencendo em latência.

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5
Q

Quais células se tornam “santuários” do HIV?

A

A medicação não consegue chegar nas células dendríticas e de Langerhans, elas se tornam “santuários” do vírus, por isso o HIV não tem cura.

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6
Q

O intestino é o sítio primordial na patogênese da infecção pelo HIV. A partir da infecção inicial e a resposta inflamatória das placas de Peyer intestinais, o paciente pode ser dividido em 4 tipos, defina:
- Controladores de elite.

A

São pacientes que, apesar de terem a infecção pelo vírus, têm capacidade importante de controle da viremia. A viremia é indetectável (< 50 cópias/mL) mesmo sem o uso de medicamentos.

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7
Q

O intestino é o sítio primordial na patogênese da infecção pelo HIV. A partir da infecção inicial e a resposta inflamatória das placas de Peyer intestinais, o paciente pode ser dividido em 4 tipos, defina:
- Não progressores de longo termo

A

Apresentam infecção pelo HIV e carga viral detectável baixa, entretanto evoluem para doença, em média, 8 anos após a infecção inicial. A contagem de CD4, em geral, está acima de 500/mm3.

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8
Q

O intestino é o sítio primordial na patogênese da infecção pelo HIV. A partir da infecção inicial e a resposta inflamatória das placas de Peyer intestinais, o paciente pode ser dividido em 4 tipos, defina:
- Não progressores.

A

Apesar da carga viral detectável, não evoluem para doença e têm resposta celular vigorosa, multiespecífica, policlonal e mantida.

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9
Q

O intestino é o sítio primordial na patogênese da infecção pelo HIV. A partir da infecção inicial e a resposta inflamatória das placas de Peyer intestinais, o paciente pode ser dividido em 4 tipos, defina:
- Progressores rápidos.

A

Evoluem para doença em até 6 meses e não apresentam resposta celular inicial efetiva.

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10
Q

Cascata de infecção pelo HIV: explique a “cascata do 90-90-90”.

A

Se fizermos diagnóstico de pelo menos 90% das pessoas infectadas com HIV e, 90% destas tomarem medicamento, e ainda 90% dessas pessoas medicadas estiverem com vírus controlado (carga viral indetectável) = não teremos novas transmissões.

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11
Q

Como é a cascata de infecção pelo HIV no Brasil?

A

Temos 75% (e não 90%) das pessoas vivendo com HIV que tem conhecimento sobre. Dessas, 59% estão em tratamento e 47% estão em supressão viral (carga viral indetectável – não transmite).

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12
Q

Qual sexo e idade é mais acometido por HIV?

A
  • Sexo masculino.

- Entre 15-39 anos.

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13
Q

Quais as etapas da evolução da infecção pelo HIV?

A

(1) Transmissão viral – 2 a 3 semanas -> (2) Gera síndrome retroviral aguda – 2 a 3 semanas (< 50% apresentam sintomas e quando acontecem geralmente são mono-like, carga viral está mais alta) -> (3) Recuperação + soroconversão (organismo começa a produzir Ac e reduz carga viral, por isso temos a “recuperação”) -> (4) Infecção crônica assintomática (latente) – média de 8 anos (paciente entra na fase latente, o vírus destrói CD4, mas ainda não gera grandes consequências, é a fase em que há mais transmissão – paciente assintomático transmitindo vírus) -> (5) Infecção sintomática (fase AIDS) – média de 15 meses (quando há queda importante de CD4, se não tratada o paciente evolui para óbito em 15 meses) = (6) Óbito por doença oportunista.

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14
Q

HIV agudo: dura quanto tempo?

A

Até 3-4 semanas.

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15
Q

HIV agudo: clínica?

A

< 50% apresenta sintomas. Quando há sintomas = diagnóstico diferencial mono-like:
- Febre (+ frequente), perda de peso, cefaleia, mal-estar, neuropatia (Guillain-Barré), úlceras orais, genitais e esofágicas, faringite, linfadenopatia, mialgia, hepatoesplenomegalia, náuseas e vômito, rash cutâneo (não pruriginoso) – dura 2-3 semanas.

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16
Q

Qual a tríade sugestiva de HIV agudo?

A

Perda de peso, úlcera genital e linfadenopatia

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17
Q

HIV agudo: como fazer diagnóstico nessa fase?

A

Carga viral quantitativa de HIV (PCR).

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18
Q

HIV agudo: pq é usado carga viral e não sorologia para diagnóstico nessa fase?

A

Pois, sorologias não detectam a doença ainda (esperar 4 semanas para soroconversão e repetir exame sorológico).

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19
Q

Quais exames são usados para diagnóstico de HIV na fase latente ou na AIDS?

A

Diagnóstico = sorologias e teste rápido (sangue ou saliva).

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20
Q

Sorologia para HIV: como é feita a pesquisa para fechar diagnóstico?

A

1ª coleta = teste inicial (ELISA; CMIA) -> se positivo = realizar teste confirmatório (WB). Quando esses 2 exames dão positivo = convocar o paciente e faz uma 2ª coleta com apenas o teste inicial e, se positivo = fecha diagnóstico.

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21
Q

Sorologia para HIV: cite os testes iniciais (“triagem”) e os testes confirmatórios.

A
  • Testes iniciais: ELISA, quimioluminescência (CMIA) e imunocromatografia (teste rápido).
  • Testes confirmatórios: Western blot, immunoblot, imunofluorescência.
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22
Q

Sorologia para HIV - Testes inicias x confirmatórios:

  • Qual tem maior sensibilidade? E maior especificidade?
  • Qual tem maior VPN? VPP?
  • Qual possui maior risco de falso positivo? E falso negativo?
A
  • Testes iniciais (“triagem”): exames de alta sensibilidade e VPN bom, mas possuem risco de falso positivo. *São bons para excluir doença. Se deu negativo, será realmente negativo.
  • Testes confirmatórios: exames de alta especificidade e VPP bom, mas possuem risco de falso negativo (por isso não usarei como 1º teste). *Se positivo, será realmente positivo.
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23
Q

Teste rápido para HIV: é feita através de qual exame?

A

Imunocromatografia.

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24
Q

Teste rápido para HIV: como é feita a pesquisa para fechar diagnóstico?

A

Amostra coletada e submetida a teste rápido:

  • Negativo: amostra negativa para HIV (se for HIV agudo, não irá positivar, refaça exame em 1 mês).
  • Positivo: realizar 2º teste rápido de outro fabricante -> se positivo = amostra reagente para HIV (diagnóstico fechado); se negativo = utilizar metodologia laboratorial tradicional (ELISA + WB).
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25
Q

Teste rápido para HIV: qual sua vantagem?

A

A pessoa já tem o diagnóstico na hora e já começa a receber informações, aumentando as chances de iniciar tratamento.

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26
Q

Qual a diferença clínica de HIV latente para AIDS?

A
  • HIV latente: sem sintomas.

- AIDS: doenças oportunistas.

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27
Q

Como diferenciar HIV de AIDS laboratorialmente?

A
  • CD4 > 350 mm³ = HIV.
  • CD4 < 350 mm³ = AIDS.

*CD4 normal = 700-1.000 mm³.

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28
Q

Na AIDS, temos sorologia positiva + doenças oportunistas (“doenças definidoras de AIDS). Cite-as e aponte as principais..

A

Principais: candidíase esofágica, pneumocistose, neurotoxoplasmose.
- Outras: PNM bacteriana recorrente (2 ep. Em 12m), TB extrapulmonar, sarcoma de Kaposi, CMV disseminado, criptococose extrapulmonar (neurocripto), LEP, linfoma não Hodgkin céls B, sepse recorrente por Salmonella não typhi, isosporíase.

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29
Q

Defina “janela imunológica”.

A

Período que vai do momento da infecção até o indivíduo começar a produzir anticorpos = é de 29* dias.

*Período de eclipse de 7d + período de aparecimento dos primeiros Ac de 22d após o eclipse.

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30
Q

O que é o período de eclipse?

A

Período em que não há possibilidade de diagnóstico da infecção pelo HIV, pois não há quaisquer marcadores que estejam na corrente sanguínea e possam ser detectados. Dura 7 dias.

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31
Q

Qual o tempo após infecção para detecção de HIV por:

- PCR carga viral de HIV?

A

+/- 19 dias após a infecção inicial.

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32
Q

Qual o tempo após infecção para detecção de HIV por:

- Detecção de antígeno p24 (exames de 4ª geração)?

A

+/- 24 dias após a infecção inicial.

*Acaba sendo melhor que ELISA, pois detecta essa partícula do vírus (p24), sendo mais rápido.

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33
Q

Qual o tempo após infecção para detecção de HIV por:

- Detecção de anticorpos classe IgM (ex.: ELISA)?

A

+/- 29 dias após a infecção inicial.

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34
Q

Qual o tempo após infecção para detecção de HIV por:

- Western blot?

A

+/- 32 dias a partir da infecção inicial.

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35
Q

Qual é o exame:

  • Mais precoce para detectar HIV?
  • Que mais demora a detectar HIV?
A
  • Mais precoce: PCR carga viral de HIV.

- Mais demora: WB (exames confirmatórios).

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36
Q

Em que período a carga viral está mais alta no HIV?

A

HIV agudo.

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37
Q

Quando solicitar CD4 e carga viral?

A
  • Após a confirmação do diagnóstico, no início do tratamento, para avaliação inicial.
  • Solicitar novamente 1-2 meses após início da TARV.
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38
Q

Como esperamos encontrar a carga viral até 6m após o início da TARV?

A

Carga viral deve estar <40 cópias (indetectável) até 6m após o início da TARV.

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39
Q

Se após 6m do início da TARV, a carga viral não estiver indetectável (< 40 cópias), o que me sugere?

A

Falha virológica.

- Pode ser por não adesão terapêutica ou resistência.

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40
Q

No controle do HIV, qual a recomendação do MS quanto a coleta de CD4?

A

Não coletar CD4 se carga viral < 40 e CD4 anterior > 350 em duas amostras, fazer controle apenas com carga viral a cada 6 meses (e se houver aumento da carga viral, pode coletar CD4 novamente).

*Pois, se carga viral está indetectável, não haverá queda de CD4 (economizaremos custos de realizá-lo, portanto).

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41
Q

Cite as doenças oportunistas no HIV/AIDS, quando CD4:

  • 500 mm³?
  • 200 mm³?
  • 50 mm³?
A
  • 500 mm³: pneumonia bacteriana (2 PNM ou mais em 12 meses é sugestivo de HIV), meningite bacteriana, tuberculose (sempre excluir HIV), herpes-zóster, herpes-simples, neurossífilis.
  • 200 mm³: pneumocistose, toxoplasmose, criptococose -> são doenças definidoras de AIDS.
  • 50 mm³: histoplasmose, micobacteriose disseminada, citomegalovírus.

*CD4 normal = 700-1.000 mm³.

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42
Q

Qual é a 1ª, 2ª e 3ª doença oportunista mais frequente na AIDS?

A
  • 1º = candidíase esofagiana.
  • 2º = pneumocistose.
  • 3º = toxoplasmose no SNC.
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43
Q

Candidíase esofágica (AIDS): clínica?

A

Odino/disfagia, dor retroesternal, febre, alterações endoscópicas. – É a mais comum.

44
Q

Candidíase esofágica (AIDS): tratamento? O que pensar se ñ houver melhora clínica?

A

Importante repetir EDA após fim do tratamento para avaliar melhora e descartar lesões não visualizadas por baixo de toda a infecção. Se não houver melhora = pensar em CMV ou ainda Herpes (causam úlcera esofágica).

  • Fluconazol 200 a 400 mg/d, VO, por 7-14 dias.
  • Anfotericina B ou equinocandinas em casos refratários.
45
Q

Qual é a infecção pulmonar associada ao HIV mais comum?

A

Pneumocistose (é mortal se ñ tratada adequadamente).

46
Q

Pneumocistose (HIV): etiologia?

A

Pneumocystis jirovecii (fungo).

47
Q

Pneumocistose (HIV): clínica?

A
  • Evolução subaguda: > 3 semanas (quadro pulmonar lento, arrastado).
  • Febre baixa, dispneia progressiva aos esforços, tosse seca, desconforto torácico.
48
Q

Pneumocistose (HIV): achados ao exame físico? Achados lab?

A
  • EF: taquicardia, taquidispneia, cianose de extremidades, ausculta respiratória pobre (não tem ronco, estertor, pois é um padrão intersticial).
  • Laboratório: gasometria com hipoxemia (pO2 < 70 mmHg), DHL elevado (devido à ruptura de alvéolo).
49
Q

Pneumocistose (HIV): alterações ao RX e TC de tórax?

A
  • Raio X de tórax: infiltrado reticular heterogêneo, difuso, bilateral e simétrico, que parte dos hilos pulmonares. Pode ter os cistos (pneumoCISTOse).
  • TC de tórax: padrão “em vidro fosco” bilaterais.
50
Q

Pneumocistose (HIV): tratamento?

A

1) Sulfametoxazol + trimetoprim (Bactrim) por 21 dias.

- Alternativa (alérgicos): clindamicina + primaquina.

51
Q

Pneumocistose (HIV): o que evita IRpA?

A
  • Se Insuficiência respiratória aguda e Hipoxemia grave (pO ₂ <70): prednisona ou metilprednisolona.
  • Piora clínica entre 3º-5º dia de tratamento: ATENÇÃO! O uso da medicação tentando combater a bactéria gera broncoespasmo, o uso de corticoide em paciente com hipoxemia ajuda a evitar IRpA.
52
Q

Qual a principal causa de óbito no HIV?

A

TB pulmonar.

53
Q

Tuberculose pulmonar (HIV): como é o padrão se:

  • CD4 > 350?
  • CD4 < 200?
A
  • CD4 > 350: comportamento é semelhante a paciente que não tem HIV, com cavitações no ápice, cheia de bacilo (BAAR+).
  • CD4 < 200: não tem resposta imunológica boa e faz uma “briga” localizada só com resposta humoral. Dessa forma, faz um monte de nódulos, mas sem cavitação = TB miliar, BAAR-.
54
Q

MAC (HIV): agente etiológico? Mais comum em CD4 < a quanto? Tratamento?

A
  • Agente etiológico: Mycobacterium avium complex.
  • CD4 < 50.
  • Tratamento: claritromicina + etambutol.
55
Q

Histoplasmose (HIV): agente etiológico? Mais comum em CD4 < a quanto? Tratamento?

A
  • Agente etiológico: Histoplasma capsulatum.
  • Disseminado (CD4 < 100) ou pulmonar.
  • Tratamento: anfo ou itraconazol.
56
Q

Qual é a lesão em SNC mais comum em pacientes com AIDS?

A

Neurotoxoplasmose.

57
Q

Neurotoxoplasmose (HIV): pq ocorre?

A

IgG positivo em >75% na população em geral  maioria pega na infância e o corpo resolve a infecção, mas não significa que curou e, quando há imunodepressão grave pode haver a reativação de cistos cerebrais latentes (ocorre geralmente quando CD4 < 100).

58
Q

Neurotoxoplasmose (HIV): quadro clínico?

A
  • Subagudo (2-3 semanas).
  • Febre, alterações sensoriais, hemiparesia e outros sinais focais, cefaleia, convulsões, AVE, sinais de irritação meníngea.
59
Q

Neurotoxoplasmose (HIV): qual é o padrão no exame de imagem?

A

Lesões (múltiplas) hipodensas, próximas aos gânglios da base e com realce anelar de contraste (duplo anel contrastado). São lesões expansivas e focal com efeito de massa e edema perilesional.

60
Q

Neurotoxoplasmose (HIV): tratamento?

A

Obs.: fazemos tratamento empírico em casos suspeitos, pois biópsia cerebral (padrão-ouro) é muito agressivo.

  • Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico OU SMX-TMP por 8 semanas.
  • Dexametasona: quando edema importante.
61
Q

Neurotoxoplasmose (HIV): efeitos adeversos da sulfa?

A

Hipersensibilidade sulfas, anemia/neutropenia, IRA.

62
Q

Cite Dx diferenciais de neurotoxoplasmose no HIV.

A

Linfoma do SNC (principal), LEMP, TB do SNC, criptococose.

63
Q

Linfoma do SNC (HIV): como é a lesão e a evolução?

A
  • Lesão focal.

- Evolução rápida (em até 8 semanas).

64
Q

LEMP (leucoencefalopatia multifocal progressiva) - HIV: como é a lesão?

A

Lesão focal, progressiva, sem definição (não há realce anelar).

65
Q

LEMP (leucoencefalopatia multifocal progressiva) - HIV: etiologia? Evolução?

A

Vírus JC em em paciente com CD4 baixo (< 50), de evolução lenta (meses).

66
Q

LEMP (leucoencefalopatia multifocal progressiva) - HIV: diagnóstico e tratamento?

A
  • Diagnóstico: PCR do LCR detectando vírus.

- Tratamento: TARV, para aumentar linfócitos TCD4.

67
Q

Tuberculose do SNC (HIV):

  • Clínica?
  • Diagnóstico?
  • Tratamento?
A
  • Febre, cefaleia, alteração progressiva do nível de consciência.
  • TC é normal. Exame do LCR é essencial = há celularidade aumentada com predomínio de linfócitos, proteinorraquia elevada, glicorraquia diminuída, BAAR raramente positiva.
  • Tratamento: RIPE.
68
Q

Criptococose (HIV): etiologia e definição?

A
  • Etiologia: Cryptococcus neoformans (fungo).

- É uma meningite crônica, de evolução lenta, sendo uma das doenças oportunistas mais fatais.

69
Q

Criptococose (HIV): clínica?

A
  • Clínica: cefaleia (pela HIC, que é responsável por 90% das mortes por meningite criptocócica) e febre baixa. Pode ocorrer torpor, convulsões, coma e óbito.
  • Não causa lesões focais.
70
Q

Criptococose (HIV): tratamento?

A

Anfotericina B, associada ou não a 5-flucitosina.

71
Q

Como é feita a profilaxia primária de infecções oportunistas?

A

1) 200 > CD4 > 100 (3 x por semana) | CD4 < 100 (1 x/dia):
- Sulfametoxazol-trimetropim (impede que paciente faça toxoplasmose e pneumocistose).
2) CD4 < 50:
- Azitromicina (3cp/sem) ou claritromicina (1 x/dia) (para fazer profilaxia para micobacterioses atípicas).

72
Q

Como é feita a profilaxia secundária de infecções oportunistas?

A

Profilaxia pós-infecção:

1) Toxoplasmose: mesma medicação do TTO.
2) Pneumocistose: mesma primária (SMX-TMP).
3) Citomegalovírus: faz apenas se acometimento de retina, usando ganciclovir.
4) Criptococose: fluconazol.
5) Histoplasmose: itraconazol.

73
Q

Tratamento de TB latente (“quimioprofilaxia”): indicada para quem?

A

1) CD4 > 350: assintomáticos com RX normal e PPD ≥ 5mm. *Se PPD < 5 mm: repetir anualmente.
2) CD4 ≤ 350: fazer tratamento de TB latente independente do PPD ou IGRA (se afastado TB em atividade), uma vez que quando o CD4 está muito baixo ele pode dar falso negativo.

74
Q

Tratamento de TB latente (“quimioprofilaxia”): como é feito?

A
  • Isoniazida: 270 doses em até 9 meses. 1ª escolha.

- Rifampicina: se hepatopatas, >50 anos, sem uso de inibidor de protease. Fazer 4 meses.

75
Q

Indicações de tratamento do HIV?

A

Todo paciente com infecção pelo HIV, independente do CD4 e carga viral, deve ser estimulado a iniciar o tratamento! – MS.

76
Q

Genotipagem do HIV (pré-tratamento): o que é?

A

Exame de sangue feito para detectar se HIV tem mutações que irão atrapalhar efeitos do remédio. É para avaliar risco de vírus resistente transmitido, e o MS libera sua realização para os grupos de risco.

77
Q

Genotipagem do HIV (pré-tratamento): cite os grupos de risco p/ quem MS libera a realização.

A
  • Gestantes (risco de passar para feto se houver resistência).
  • Crianças.
  • Tuberculose (esquema geralmente usa efavirenz).
  • Pacientes que iniciarão tratamento com efavirenz (15-20% dos vírus têm resistência a ele).
  • Parceiro sorodiferente que soroconverte (sorodiferente = parceiro de um paciente com HIV, eles fazem profilaxia mas podem acabar se infectando e temos então que fazer a genotipagem).
  • Usuário de PrEP que soroconverte.
78
Q

Qual é o objetivo do tratamento de HIV?

A

Objetivo do tratamento é zerar carga viral. Acabar com o vírus e, com isso, CD4 aumentar (recuperação da função imune). Diminuindo assim a mortalidade e morbidade consequentes à infecção pelo HIV.

79
Q

TARV: cite as drogas usadas.

A
  • TDF: tenofovir.
  • 3TC: lamivudina.
  • DTG: dolutegravir.
  • EFV: efavirenz.
  • RAL: raltegravir.
  • ABC: abacavir.
  • IP: inibidor de protease.
80
Q

Efeitos adversos: Tenofovir (TDF)?

A
  • Insuficiência renal aguda (acidose tubular renal tipo II – faz perda de potássio e alteração de creatinina): monitorizar (PTU de 24h, relação proteína-creatinina). Se alterações ou se paciente no diagnóstico de HIV já tem IRA = não usar TDF, mas sim ABC.
  • Desmineralização óssea.
81
Q

Efeitos adversos: Dolutegravir (DTG)?

A

Interação com anticonvulsivantes, rifampicina e metformina.

82
Q

Efeitos adversos: Zidovudina (AZT)?

A

Anemia, aplasia de medula, lipodistrofia. – Desuso.

83
Q

Efeitos adversos: Efavirenz (EFV)?

A

Alterações do sono, psicose/depressão.

84
Q

Efeitos adversos: Inibidores de protease (Atazanavir, Darunavir)?

A

Lipodistrofia, alterações glicídicas e lipídicas.

85
Q

Esquema de tratamento - HIV: Adultos em início de tratamento? Cite a alternativa.

A

TDF + 3TC + DTG – Tomar 2 cp/dia (1 cp engloba TDF+3TC e 1 cp é de DTG).
- Alternativa: se não puder tomar TDF = tomar ABC; se não puder tomar DTG = tomar EFZ.

86
Q

Esquema de tratamento - HIV:

- Coinfecção HIV+TB: Se resultado de genotipagem sair em até 2 semanas e for sensível à EFZ? Cite a alternativa.

A

O esquema será: TDF + 3TC + EFV – Tomar 1 cp/dia (1 cp engloba as 3 drogas).
- Alternativa: ABC (para TDF) ou RAL (para EFV).

87
Q

Esquema de tratamento - HIV:

- Coinfecção HIV+TB: Se resultado de genotipagem não sair em até 2 semanas? Cite a alternativa.

A

TDF + 3TC 1 x/dia + DTG 2 x/dia.

- Alternativa: TDF + 3TC + RAL.

88
Q

Comente sobre o uso de DTG no tratamento de HIV para paciente com coinfecção HIV+TB.

A

Rifampicina interage com DTG, diminuindo sua ação. Assim, iremos usar preferencialmente EFV, mas, se necessário o uso DTG concomitantemente à rifampicina, iremos usá-lo em dose dobrada.

89
Q

Se for diagnosticada a TB e o HIV ao mesmo tempo, como faremos o tto?

A

Iniciar tratamento para a TB e aguardar de 2 semanas a 2 meses para iniciar TARV, por causa da SD de reconstituição imune (se iniciar tratamento de ambos ao mesmo tempo, irei melhorar a imunidade antes de tratar TB e o corpo irá fazer uma resposta inflamatória intensa, que piora sintomas).

90
Q

Esquema de tratamento - HIV: Gestantes? Cite a alternativa.

A

TDF + 3TC + RAL – preferencial.

- Alternativa: TDF + 3TC + ATV/r. TDF + 3TC + EFZ (pós-genotipagem). - DÚVIDA

91
Q

Esquema de tratamento - HIV: qual droga não é liberada na gestação?

A

DTG.

92
Q

Esquema de tratamento na PEP (Profilaxia pós-exposição)?

A

TDF + 3TC + DTG.

93
Q

PEP (Profilaxia pós-exposição): para quem e como faremos?

A

Iniciar esquema em até 72 horas da exposição sexual (relação sexual consentida ou não, sem preservativo, independente de saber se a pessoa tem HIV ou não) e usá-lo por 28 dias. *O mesmo vala para acidente com material biológico.

94
Q

PEP (Profilaxia pós-exposição): como é feito o acompanhamento pós-término?

A

Com exame de HIV, sorologias de IST e exames hepáticos.

95
Q

PrEP (Profilaxia pré-exposição): indicações?

A

HSH, pessoas trans, profissionais do sexo, parceiras sorodiferentes para o HIV.
*Uso em pessoas não infectadas pelo HIV, com vulnerabilidade alta.

96
Q

PrEP (Profilaxia pré-exposição): evita infecção por quais doenças?

A

PrEP diminui risco de transmissão de HIV, mas não protege contra outras ISTs!!

97
Q

PrEP (Profilaxia pré-exposição): qnd fazer o teste de HIV?

A

Antes do início da PrEP e a cada 3 meses.

98
Q

PrEP (Profilaxia pré-exposição): esquema?

A

Tenofovir + Emtricitabina (Truvada) – 1 cp/dia.

99
Q

Como deve estar a carga viral em até 6m após o início da TARV?

A

Carga viral deve estar <40 cópias (indetectável) até 6m após o início da TARV.

100
Q

Via de parto e indicação de AZT em gestantes com HIV?

A

1- Mulheres com CV desconhecida ou > 1.000 cópias/ml após IG de 34 semanas: cesárea eletiva a partir de 38 semanas (diminui o risco de transmissão vertical) + AZT EV no parto.
2- Mulher com carga viral detectável, porém < 1.000 cópias/ml após IG de 34 semanas: AZT EV + indicação obstétrica (pode ser parto vaginal).
3- Gestantes em uso de ARV e com supressão da carga viral sustentada (na IG de 34s): parto vaginal de preferência + Manter TARV nos horários habituais, VO (não é necessário uso de AZT).

*AZT EV – 2 mg/kg na 1ª hora, seguindo com infusão contínua, com 1 mg/kg/h até o clampeamento do cordão umbilical.

101
Q

Como é o uso de TARV no parto para gestantes que já usavam?

A

Manter os ARV nos horários habituais, VO, mesmo durante o TP ou no dia da cesárea programa.

102
Q

Quando não será necessário uso de AZT profilático EV nas gestantes?

A

Gestantes que apresentem carga viral indetectável após 34 semanas de gestação, e que estejam em TARV com boa adesão.

103
Q

IST - Como é a lesão da Sífilis?

A

Úlcera é tipicamente indolor, única, sobrelevada, com fundo limpo, margem nítida e base endurecida, podendo passar despercebida. Pode acompanhar adenopatia inguinal discreta.

104
Q

IST - Como é a lesão do Cancro de Ducrey (cancroide)?

A

Se inicia com pápulas que evoluem para úlceras amolecidas, sensíveis, dolorosas, róseas ou avermelhadas, com fundo necrótico, pode acompanhar adenopatia com drenagem por ponto único.

105
Q

IST - Como é a lesão do Linfogranuloma venéreo?

A

Lesão se inicia na vulva ou vagina, pode passar despercebida e evoluir para disseminação linfática, resultando em adenite inguinal dolorosa, geralmente unilateral, que pode drenar por orifícios múltiplos.

106
Q

IST - Como é a lesão do Herpes genital?

A

Pequenas vesículas que se rompem formando úlceras dolorosas com base eritematosa. Dispõem-se em grupos, podendo coalescer. Frequentemente acompanham adenite satélite, sem drenagem.