DRC Flashcards
O que é doença renal crônica?
Lesão renal e redução progressiva e irreversível da função dos rins (glomerular, tubular e endócrina).
Defina insuficiência renal crônica
TFGE < 60 ml/min/1,73 m² que persiste por ≥ 3 meses, ou TFGE > 60 ml/min/1,73 m² associado a pelo menos 1 marcador* de dano renal ≥ 3 meses.
*Marcadores: albuminúria ≥ 30 mg/24h; relação albumina/creatinina ≥ 30 mg/g, anormalidades no EAS, anormalidades estruturais detectadas por exame de imagem, distúrbios eletrolíticos e outras anormalidades devido a lesões tubulares.
Qual a principal causa de DRC no Brasil? E no mundo?
- Brasil: HAS é a principal, seguida de DM.
- Mundo: DM.
Cite causas de DRC com rins de tamanho normal ao USG
Nefropatia diabética, amiloidose renal, doenças infiltrativas, nefropatia associada ao HIV, lesão renal aguda cronificada (< 6 meses), uropatia obstrutiva, rim policístico, anemia falciforme, esclerose sistêmica.
Quais os aspectos histológicos comuns a todas as formas de DRC?
Glomeruloesclerose, fibrose tubulointersticial e doença vascular.
Fisiopatologia da DRC
Fatores iniciadores (causas hemodinâmicas, imunológicas ou metabólicas -> como HAS, DM, doença CVC, dislipidemia, obesidade, hiperuricemia, SD metabólica, tabagismo, baixo nível socioeconômico, AINH/analgésicos/metais pesados) levam à lesão endotelial com atração de células inflamatórias que resultam e fibrose com perda de néfrons (inicialmente lesão em 1 compartimento = glomerulo, tubulo, intersticial ou vascular; mas com a progressão da DRC, a fibrose afeta todos os componentes). Com isso, rim aumenta TFG nos néfrons normais (hiperfiltração adaptativa ), o q mantém creat, eletrólitos e ACT normais, mas a longo prazo lesa os néfrons remanescentes, levando à proteinúria e insuf renal progressiva (fibrose -> perda da função renal).
Quais são os fatores de susceptibilidade para DRC?
Predisposição genética e familiar, raça negra, idade avançada, sexo masculino, desnutrição intrauterina/baixo peso ao nascer.
Quais são os fatores de progressão da DRC?
- HAS: causa, consequência e fator de progressão da DRC.
- Proteinúria: provoca disfunção endotelial, ativando inflamação.
- Hiperglicemia.
- Dislipidemia/obesidade.
- Tabagismo: aumenta albuminúria. Ativa SNS, HAS, lesão endotelial e tubulotoxicidade direta.
- Hiperuricemia: leva à HAS e lesão renal por estímulo do SRAA.
- SRAA: está hiperativado na DRC.
Classificação da DRC
2 FOTOS.
- Através da TFGE (5 estágios) + Albuminúria (A1/A2/A3) = risco baixo, moderado, alto ou muito elevado.
Para quem é feito screening para DRC?
Idosos (> 65a), hipertensos, diabéticos, doença aterosclerótica, IC, doenças urológicas (litíase, HPB), doenças sistêmicas autoimunes (LES, esclerodermia), uso de drogas nefrotóxicas (AINHs, contraste iodado), história familiar de DRC (glomerulopatias), doenças renais císticas, IRA previamente, outros (fumantes, obesos, SAOS, hiperuricêmicos, SD metabólica).
Através de quais exames são feitos o screening para DRC?
Creatinina sérica (TFGE), albuminúria (EUA), EAS e exames de imagem (US de rins e vias urinária é o de escolha, outros = TC, RNM, cintilografia).
Quais os principais achados no US que sugerem DRC?
Aumento da ecogenicidade do parênquima, redução da espessura cortical e do tamanho renal e perda da dissociação corticomedular.
Uma vantagem da TC em relação ao US
TC pode ver cálculos e obstruções não vistas no US.
Angiorresonância renal é boa para ver o que? Qnd é CI?
Lesões vasculares. Ñ usa contraste iodado. É boa p/ gestantes e CI se ClCr < 30.
Cintilografia renal é boa pra que?
Detecta estenoses vasculares e/ou obstruções do TGU.
Quais os principais exames p/ diagnóstico de DRC (avaliar função renal)?
1- TFGE: diagnóstico e estratificação da DRC.
2- Albuminúria: p/ complementar. Sua presença é marcador de prognóstico para progressão da disfunção renal.
Como calcular TFGE?
Através da creatinina sérica + dados pessoais pelas equações de MDRD; CKD-EPI (melhor) ou Cockroft-Gault (prova cai mais).
Fórmula de Cockroft-Gault
Usada p/ calcular TFGE.
- Homem: ClCr (ml/min) = (140 – idade) x peso / 72 x creatinina sérica (mg/dl)
- Mulher: ClCr (ml/min) = (140 – idade) x peso x 0,85 / 72 x creatinina sérica (mg/dl)
Quando usar clearance de creatinina em 24h?
Pacientes em extremos de massa muscular (ex.: obesos, sarcopênicos).
Albuminúria (EUA) é marcador de que?
De prognóstico para progressão da disfunção renal e parâmetro clínico de resposta ao tratamento (tem q reduzir proteinúria).
Como dosar albuminúria (EUA)?
Em amostra isolada de urina (alb isolada ou relação alb/creat urinária).
Creatinina e proteinúria estão associadas a aumento de eventos…
Cardiovasculares.
Qual o objetivo do do tratamento da DRC?
Frear a progressão e reduzir morbimotalidade, não há cura.
Quando encaminhar paciente ao nefrologista?
Livro: TFG < 30 ml/min/1,73 m² (4 e 5) e prof diz estágio 3b.
Medidas do tratamento conservador
- IECA/BRA: antiproteinúricos. Alvo: albuminúria entre 30-300 mg/d ou o menor valor possível. Suspender quando TFG < 30.
- Controle da PA: alvo < 130x80.
- Restrição proteica: 0,6-0,8 g/kd/d.
- Controle da glicemia: HbA1c < 7% (Inib de SGLT2 = benefício CVC e renal no pcte DM).
- Controle da dislipidemia: MEV + estatina p/ meta de LDC-c < 100 mg/dl e em diabético LDL-c < 70, TG < 150.
- Ácido úrico: < 7,5 (alopurinol).
- Cessar tabagismo.
- Atividade física (tratar obesidade - CA < 102 cm em homens e < 88 cm em mulheres).
- Ingesta de sódio: 2,4 g/d.
- Tratar complicações do DRC.
- Ajustar/suspender drogas nefrotóxicas.
Metformina pode ser usada em DRC?
Se paciente já usa eu irei manter ou reduzir dose, mas se ñ usa É PROIBIDO INTRODUZI-LÁ se TFG < 30 pelo risco de acidose láctica.
DRC pode usar AINH? Justifique.
Não, pois AINH reduz TFG, já que atua inibindo prostaglandinas vasodilatadoras, o que gera vasoconstrição na arteríola aferente, reduzindo TFG. Isso cronicamente leva a lesão glomerular com maior perda de função renal.
Em que estágio iniciam as alterações clínicas e laboratoriais no DRC?
Estágio 3a.
Cite 1 sintoma que costuma ser o 1º em DRC.
Noctúria.
Cite as alterações clínicas da DRC
- Noctúria.
- Edema, dispneia e piora do controle pressórico devido à retenção hídrica.
- Náuseas, vômitos, anorexia e emagrecimento.
- Xerose, prurido, pigmentação marrom, pseudoporfiria.
- Osteopenia e risco de fratura aumentado.
- Neuropatia periférica (padrão sensitivo-motor distal).
- Piora do status neurlógico/cognitivo (encefalopatia urêmica).
- Disfunção erétil.
- Câimbras, desnutrição, fraqueza muscular.
Cite as alterações laboratoriais do DRC
- Azotemia e uremia.
- Anemia, disfunção plaquetária (hematomas, sangramento).
- Depressão imunológica.
- Hipercalemia e hiponatremia (dilucional).
- Hiperfosfatemia, hipocalcemia, PTH elevado, deficiência de vit D, fosfatase alcalina aumentada (osteiodistrofia renal).
- Acidose metabólica.
- Hipertrigliceridemia isolada.
O que é azotemia e uremia?
- Azotemia: aumento das escórias nitrogenadas (ureia e creatinina).
- Uremia: agravamento da azotemia. É a SD urêmica = grave insuficiência renal com comprometimento multissistêmico.
Retenção hídrica na DRC - Causa e tratamento
- Causa: redução de néfrons funcionantes, com ativação do SRAA.
- Tratamento:
1) Restrição hídrica e salina.
2) Diuréticos
a) de alça: Furosemida 20-40 mg/d ou bumetanida. OU
b) Tiazídicos = clortalidona, HCTZ ou indapamida - 12,5-25 mg/d. OU
c) Poup de K: espironolactona 12,5-25 mg/d (- usados).
*Essas medidas tem efeito se ClCr > 15. ClCr < 10 = diálise.
Acidose metabólica na DRC - Causa e tratamento
- Causa: a partir de E4 há comprometimento na reabsorção tubular de bicarbonato (inicialmente é acidose hiperclorêmica - AG normal, tem excreção renal de bic), aumento do catabolismo muscular e produção de H+, deficiência na produção de amônia e diminuição da excreção de ácidos orgânicos. Na fase avançada deuremia = acidose metab com AG aumentado.
- Tratamento:
1) Dieta: restrição proteica p/ 0,6-0,8 g/d.
2) Bicarbonato de sódio 20-40 mEq/d, VO. Alvo: bic > 22 mEq/L.
3) Se refratária: hemodiálise.
Hipercalemia na DRC - Causa e tratamento conservador
- Há redução da excreção renal de K (TGI excreta 60-70%) a partir do estágio 3a, além do aumento do catabolismo.
- Tratamento:
1) Suspensão de IECA/BRA e espironolactona em fases avançadas ou quando não há bom controle da hipercalemia.
2) Controle nutricional.
3) Diuréticos de alça (espoliação).
4) Bicarbonato de sódio.
5) Urgência: medidas de cardioproteção (glucagon de cálcio).
Anemia na DRC - Classificação hematológica
Normocítica e normocrômica.
Anemia na DRC - Causas
A resposta inflamatória da DRC aumenta hepcidina que: reduz estoques de ferro e a produção/ação da eritropoetina (principal).
- Outras: def de B12 e ácido fólico, hiperparatireoidismo, perdas sanguíneas, redução da meia-vida das hemácias.
Anemia na DRC - Tratamento
1) Iniciar com reposição de ferro: sulfato ferroso, sacarato de hidróxido férrico ou ferripolimaltose VO por 3m. Alvo (≥ E3b): Hb entre 11 e 12 g/dl. Se refratário: EV.
2) Eritropoetina: iniciar se persiste Hb < 11.
- Alfaepoetina: dose inicial de 50 a 150 U/kg, 1-3x/sem, SC. Alvo: Hb 11-12; Hb 33-36%.
3) Se ñ atingir algo: dosar e corrigir vit B12 e ácido fólico s/n, ou se normais pesquisar outras causas e avaliar necessidade de diálise.
Fisiopatologia do distúrbio do metabolismo mineral ósseo (DMO) na DRC?
Na DRC (a partir do E3b) há hiperfosfatemia (ñ é eliminado) e redução do calcitriol (vit D), logo, há hipocalcemia (diminui reabsorção de Ca e o Ca se liga ao fosfato -> calcio livre baixo e fosfato de cálcio se deposita em vasos/articulações), com consequente aumento de PTH (hiperparatireoidismo secundário). O FGF23 aumenta p/ tentar eliminar fosfato mas ñ consegue, e por ser pró-fibrótico e pró-inflamatório, ele piora o estado inflamatório, reduz vit D, etc. Lembrar que hiperpara secundário a longo prazo gera hiperplasia das paratireoides, cujos receptores de cálcio e calcitriol ficam menos sensíveis e a glândula fica menos responsiva à elevação de cálcio e da vitamina D (surgindo aqui o hiperparatireoidismo terciário, com consequente hipercalcemia). Tudo isso leva à osteodistrofia renal (alterações ósseas).
