Abdome agudo inflamatório Flashcards
1
Q
O que é “abdome agudo inflamatório”?
A
Envolve as afecções intra-abdominais que geram o quadro de peritonite secundária a processo infeccioso ou inflamatório.
2
Q
Como é a dor do abdome agudo inflamatório?
A
Caracteriza-se por dor lenta, insidiosa e progressiva no início.
3
Q
Quais são as causas mais comuns de abdome agudo inflamatório?
A
Apendicite, colecistite, pancreatite, diverculites agudas.
4
Q
Qual a principal causa de abdome agudo?
A
Apendicite aguda.
5
Q
Apendicite aguda acomete mais quem?
A
Crianças, adolescentes e adultos jovens.
6
Q
Apendicite aguda tem diagnóstico tardio em quais faixa etárias?
A
< 4 anos e > 80 anos.
7
Q
Apendicite aguda - Fisiopatologia
A
Decorre de obstrução da luz apendicular por: fecálito, tecidos linfoides hiperplásicos, aderência, corpo estranho, cálculos, tumor ou parasitas.
- Após obstrução (inicia fase hiperêmica) há proliferação bacteriana (principais são: E. coli e B. fragilis) e produção de secreção que se acumula, gerando aumento da pressão intraluminal e edema da parede (fase edematosa), o q ocasiona inicialmente estímulo visceral -> como o apêndice é inervado por nervos aferentes de T8 a 10, a dor se inicia na região epigástrica ou periumbilical. Com o passar do tempo (24h-48h), a secreção persistente, estase e aumento da pressão intraluminal, o edema atinge a serosa (fase fibrinoide), levando à diminuição da drenagem linfática (fase flegmonosa -> secreção purulenta), e posteriormente, obstrução venosa e arterial, com consequente isquemia (fase gangrenosa) -> iniciando a dor parietal (por acometimento da serosa), com dor localizada em FID (ou outro local que esteja o apêndice), podendo evoluir para necrose e perfuração (> 48h, fase perfurativa) -> e consequentemente abscesso, peritonite.
8
Q
Quais as fases evolutivas da apendicite aguda?
A
1- Fase hiperêmica: intraluminal, mucosa.
2- Fase edematosa: secreção persistente, aumento da pressão luminal, edema da parede.
3- Fase fibrinosa: estase, proliferação bacteriana. Extensão até a serosa.
4- Fase flegmonosa: edema, obstrução linfática, ulceração da mucosa. Secreção purulenta no lúmen.
5- Fase gangrenosa: obstrução venosa e arterial, isquemia.
6- Fase perfurativa.
9
Q
Apendicite aguda - Como é feito o diagnóstico?
A
É clínico (história + exame físico).
10
Q
Qual a história clínica da apendicite aguda?
A
Dor abdominal inicialmente periumbilical, em cólica, acompanhada de anorexia, náuseas e vômitos, que posteriormente migra pra a FID, passando a caráter contínuo, acompanhada de sinais inflamatórios (como piora da dor à palpação, mobilização, tosse e sinais sistêmicos = taquicardia, estado subfebril ou ausência de febre no início do quadro).
11
Q
Apendicite aguda - Exame físico
A
- Tax: normal ou febre baixa.
- Ausculta: ausência ou diminuição de RHA.
- Percussão: dolorosa.
- Palpação: dor e/ou plastrão palpável no ponto de McBurney com DB+.
12
Q
Onde está localizado o ponto de McBurney?
A
Terço lateral de uma linha imaginária que vai da espinha ilíaca anterossuperior D até o umbigo.
13
Q
Cite os sinais propedêuticos da apendicite aguda (11).
A
Blumberg, rovsing, lennander, summer, lapinski, punho-percussão, dunphy, obturador, psoas, ten horn, aaron.
14
Q
Sinal de Blumberg?
A
Descompressão brusca dolorosa após palpação da FID no ponto de McBurney (exclusivamente, NÃO pode ter nos demais quadrantes do abdome).
15
Q
Sinal de Rovsing?
A
Dor na FID quando se palpa a FIE, ocasionando retorno gasoso com distensão do ceco.
16
Q
Sinal de Lennander?
A
dissociação entre temperatura retal e axilar > 1 ºC.
17
Q
Sinal de Summer?
A
Hiperestesia na FID.
18
Q
Sinal de Lapinski?
A
Dor à compressão da FID enquanto se solicita ao paciente para elevar o MID.
19
Q
Sinal de Punho-percussão?
A
Dor na FID à punho-percussão do calcâneo.
20
Q
Sinal de Dunphy?
A
Dor desencadeada pela percussão abdominal ou referida quando se solicita que o paciente tussa.
21
Q
Sinal do Obturador?
A
Dor durante a rotação interna (do quadril) passiva da coxa direita flexionada. Irritação retroperitoneal.
22
Q
Sinal de Psoas?
A
Dor na flexão ativa da coxa direita contra uma resistência (pcte em decúbito dorsal) ou dor na extensão passiva da coxa direita (pcte deitado em DLE). Irritação retroperitoneal.
23
Q
Sinal de Ten Horn?
A
Dor causada pela tração suave do testículo direito.
24
Q
Sinal de Aaron?
A
Dor ou desconforto no epigástrio ou região precordial ao se comprimir o ponto de McBurney.
25
Cite as apresentações clínicas atípicas da apendicite aguda e em qual grupo de pacientes elas surgem
Dispepsia, alteração do hábito intestinal, diarreia, mal-estar generalizado.
- Comum em variações anatômicas do apêndice, imunocomprometidos (HIV, DM, LES, esclerodermia), uso de imunossupressores (corticoide, QT), gestante, mulher em idade fértil.
26
Cite as variações anatômicas do apêndice.
Retrocecal e retrocólica, subcecal e pélvico, retro-ileal e pré-ileal.
27
Qual a principal posição anatômica do apêndice?
Retrocecal.
28
Comprimento e espessura do apêndice?
5-12cm de comprimento; 0,5-1,0 cm de espessura.
29
Quanto tempo não posso esperar para indicar apendicectomia quando clínica sugestiva de apendicite?
Não espere > 24h!
30
Quais exames complementares posso pedir na apendicite aguda?
- Lab: beta-HCG, EAS (hematúria ou piúria pode ter na apendicite), hmg (leucocitose > 10.000 com DE), PCR (elevada).
- Exames de imagem: TC é o de escolha. Outros: US de abdome, RNM, RX de abdome, videolaparoscopia.
31
Qual é o melhor exame de imagem para diagnóstico de apendicite aguda?
TC de abdome.
32
Vantagens da TC de abdome para apendicite aguda?
Sensibilidade e especificidade boas, auxilia em outros diagnósticos, diminui internações e apendicectomias desnecessárias, diagnóstico precoce em idosos.
33
Desvantagens da TC de abdome para apendicite aguda?
Radiação, demora (quando usado contraste oral), nefropatia ou reação alérgica ao contraste EV.
34
Para que é usado o escore de alvarado?
Triagem para identificar paciente com alto risco de apendicite aguda, para prosseguir com avaliação radiológica s/n (TC).
35
Parâmetros do escore de alvarado?
MANT2REL2S: migration of pain, anorexia, nausea/vomiting, tenderness in RLQ (defesa de parede em QID), rebound tenderness (dor à palpação), elevation of temperature, leukocytosis, leftward shift (DE). (1 ponto pra cada, menos os que tem 2 ali).
- TOTAL = 10!
36
Pontuação final do escore de alvarado e condutas?
- Pontuação < 3: risco muito baixo de apendicite. Observação clínica.
- Pontuação 4-6: indica TC.
- Pontuação ≥ 7: apendicite em 93% dos homens e 78% das mulheres. Indicar apendicectomia.
37
Para quem é bom US de abdome na investigação de apendicite aguda e pq?
Gestantes e crianças, porque ñ há exposição à radição e criança tem pouco panículo adiposo.
38
US de abdome tem sensibilidade e especificidade boas p/ apendicite?
Sim, mas não melhor que TC.
39
Critérios diagnósticos de apendicite pelo US de abdome
Diâmetro > 6 mm, dor à compressão (apêndice ñ é compressível aqui, imóvel), fecálito na luz, líquido peritoneal ao redor.
40
Dificuldades no US de abdome para apendicite?
apêndice não é visualizado em 25-35% dos exames, ou é visualizado parcialmente. Aí temos que fazer TC.
41
RNM para apendicite, quando realizar? Vantagem? Desvantagem?
- Indicado quando ñ posso fazer TC e p/ gestante é boa opção (ñ usar contraste de gadolíneo).
- Vantagem: sem radiação.
- Desvantagem: pouco disponível, alto custo, demorado.
42
Quando pedir RX de abdome para apendicite aguda?
Quando não tenho outros exames disponíveis.
43
Vantagem e desvantagem do RX de abdome p/ apendicite
É rápido e disponível, mas raramente faz diagnóstico.
44
Quantas incidências fazer no RX de abdome e pq?
Em 3: abdome AP em pé (vê níveis hidroaéreos e pneumoperitônio) e deitado (mostra as alças intestinais e parede intestinal), e tórax PA em pé (pra ver cúpulas diafragmáticas, se tem pneumoperitônio ou doença torácica).
45
Quando indico videolaparoscopia para diagnóstico de apendicite aguda?
Obesos, gestantes e em casos de dúvida diagnóstica (mulheres em idade fértil).
46
Qual conduta terapêutica em caso de diagnóstico duvidoso de apendicite aguda?
Observação clínica, realizar hidratação EV e analgesia.
47
Qual o tratamento para apendicite aguda?
Apendicectomia é o tratamento definitivo!
| Além de hidratação, analgesia, antiemético e ATB pré-operatório.
48
Qual a incisão clássica p/ apendicectomia? e as outras?
- McBurney = oblíqua. (Clássica)
- Rockey-Davis: transversa, sobre o ponto de McBurney.
- Battle: paramediana, pararretal externa, infraumbilical à direita.
- Mediana: indicada se diagnóstico tardio, presença de plastrão palpável e suspeita de complicações (fístula).
49
O que fazer se evidenciar apêndice normal no intraoperatório de apendicectomia?
Procurar por divertículo de Meckel, salpingite aguda e doença de Crohn e remover apêndice mesmo normal a todos submetidos à incisão de McBurney ou de Rockey-Davis.
50
Vantagens da videolaparoscopia para apendicite e p/ quem é preferencial?
Facilita investigação mais ampla e está associada a menor período de internação hospitalar e à recuperação mais rápida, menor dor e infecção de ferida operatória, melhor avaliação da cavidade abdominal. É preferencial em gestantes, obesos, diagnostico indeterminado, peritonite difusa/perfurado.
51
Qual ATB pré-op p/ apendicite não complicada?
Cefoxitina.
52
Qual ATB pré-op p/ apendicite complicada?
Ceftriaxona ou ciprofloxacino associado ao metronidazol, ampicilina.
53
Apendicite hiperplásica - definição e evolução
- É um tipo peculiar de apendicite que ocorre em 7% dos casos.
- Tempo de evolução é mais longo (5-10 dias), ritmo intestinal mantido e sinais de irritação peritoneal são bem localizados e pouco intensos. Há massa palpável na FID.
54
Apendicite hiperplásica - pq ocorre?
O apêndice se torna intensamente bloqueado pelo epíplon, com alças do delgado próximas e o peritônio parietal formando uma massa tumoral
55
Apendicite hiperplásica - tto
Antibioticoterapia e observação clínica.
56
Diverticulose, doença diverticular e diverticulite - Definição
- Diverticulose: presença de divertículos, assintomáticos.
- Doença diverticular: presença de divertículos (diverticulose) com sintomas associados. Sua principal complicação é a diverticulite.
- Diverticulite: processo inflamatório/infeccioso relacionado aos divertículos.
57
Divertículos: verdadeiros/falsos, congênitos/adquiridos?
- Verdadeiros: tem todas as camadas.
- Falsos: não tem todas as camadas.
- Congênitos: presentes desde o nascimento.
- Adquiridos: surgem ao longo da vida.
58
Em que local do intestino não surgem divertículos e pq?
Reto. Pois não tem tênias ali, e por diferença na conformação dos vasos.
59
Os divertículos de cólon são verd/falsos? Cong/adquiridos?
Falsos e adquiridos.
60
Fisiopatologia dos divertículos
O cólon tem movimentos peristálticos (suave) e movimentos de massa (contração forte e em segmento extenso para empurrar o bolo fecal). Se na hora da contração houver pressão intracólica aumentada, onde houver áreas de fraqueza (onde penetram os vasos retos, por ex) pode haver protusão do tecido com formação de divertículos (podendo entrar fecalitos ali com consequente inflamação). Associado a isso, temos o fator degenerativo envolvido.
61
Os divertículos são mais prevalentes em que idade? Relação com dieta?
> 75% é em > 80 anos.
- Dieta: pobre em fibras, frutas e vegetais. Rica em carne vermelha, gordura e açúcar. Pois tem constipação e tem mais hipertonia do intestino com formação de divertículos.
62
Qual a localização mais comum dos divertículos?
Sigmoide (60%).
63
Forma hipotônica de divertículos: pq? mais comum em quem? complicações? localização?
- Camada muscular delgada e hipotrófica.
- É a forma mais comum, e é mais frequente em idosos (degeneração, musculatura fica mais delgada), mas por ser assintomático geralmente ñ é diagnosticado.
- Complicações: sangramento (devido ao óstio largo).
- Mais presente em cólon direito.
64
Forma hipertônica de divertículos: pq? mais comum em quem? complicações? localização?
- Camada muscular espessa e hipertrófica.
- Mais comum em jovens, constipados.
- Complicação: diverticulite (óstio estreito, favorece estase de conteúdo ali dentro).
- Mais presente em cólon esquerdo.
65
Diverticulite - Fisiopatologia
Inicia com a obstrução do divertículo por fecalito, ocorrendo assim abrasão da mucosa do saco diverticular e gerando inflamação e proliferação bacteriana com diminuição do fluxo venoso e isquemia. Com isso, temos a translocação bacteriana, que gera resposta inflamatória local (diverticulite) que pode evoluir, podendo levar à perfuração e peritonite.
66
Classificação de Hinchey - pra que é usada?
Usada com base na localização de abscessos e extensão do processo infeccioso em diverticulite aguda.
67
Classificação de Hinchey - Classes
I. Abscesso pericólico (microabscesso).
II. Abscesso à distância (retroperitoneal ou pélvico. Peritonite localizada).
III. Peritonite difusa purulenta.
IV. Peritonite difusa fecal.
*III e IV são abdome agudo (diverticulite aguda).
68
Diverticulite aguda - Quadro clínico
- Dor abdominal inicialmente difusa que se localiza na FIE,pode irradiar (ex.: região lombar).
- Defesa abdominal.
- Dor à descompressão brusca.
- Formação de massa abdominal.
- Peritonite generalizada (em virtude de perfuração intestinal).
69
Como é feito o diagnóstico de diverticulite aguda?
Quadro clínico (ñ protelar tto diante história e EF compatível p fazer exames de imagem).
- Lab: Rotina de abdome. Leucocitose leve, pode pedir amilase e lipase (podem estar elevadas), EAS, eletrólitos.
- Exames complementares: TC de abdome e pelve (padrão-ouro), RNM, etc.
70
Qual o exame padrão-ouro para diagnóstico de diverticulite aguda?
TC de abdome e pelve.
71
O que vemos na TC de abdome e pelve em caso de diverticulite aguda?
Espessamento da parede do cólon, borramento regional da alça intestinal e da gordura pericólica, pode ter líquido ou ar fora da alça demonstrando abscesso.
- Serve como guia para drenagem de coleções.
72
Quando solicitar raio X de abdome na suspeita de diverticulite aguda?
Em complicações: perfuração, pneumoperitôneo (elevação de cúpulas diafragmáticas com ar na região).
73
Quais exames são contraindicados na diverticulite aguda e pq?
Colonoscopia e enema opaco, pelo risco de perfuração e contaminação da cavidade.
74
Tratamento diverticulite aguda - Hinchey I
Internação hospitalar para jejum, hidratação, antiespasmódicos, ATB VO ou EV (cobertura pra Gram negativos e anaeróbios) e observação por 48-72h.
- Se diverticulite complicada = atb EV até estabilizar inflamação e depois passar pra VO, por 10-14d. Ampicilina-sulbactam 3g – 6/6h, ou piperacilina-tazobactam 3,375g – 6/6h)
75
Tratamento diverticulite aguda - Hinchey II
Internação obrigatória -> drenagem (pode ser feita por meio de radiologia intervencionista ou cirurgia) + ATB EV, observação e tto cirúrgico eletivo posteriormente.
76
Tratamento diverticulite aguda - Hinchey III
Ressecção cirúrgica (pode ser por video -> limpeza + drenagem + sigmoidectomia ou hemicolectomia à E) e anastomose primaria (pq aqui tenho "pouca" contaminação da cavidade).
77
Tratamento diverticulite aguda - Hinchey IV
Cirurgia de Hartmann* preferencialmente por laparotomia.
*P/ evitar anastomose primária em indivíduo com peritonite extensa, evitando a contaminação.
78
PROVA - Drenagem percutânea guiada por tomografia apresenta sucesso em 70-90% dos casos de abscessos grandes, podendo ser associada à colostomia à montante “às cegas”, muito empregada nos estágios 1 e 2 de Hinchey - diverticulite aguda?
Verdadeiro.
79
Diverticulite aguda - Indicações de tto cirúrgico eletivo e qnd realizar?
- Após uma crise complicada (abscesso, obstrução ou fístula).
- Após 2 crises necessitando de hospitalização.
- Incapacidade de excluir doença neoplásica.
- Imunossuprimidos.
- Jovens = observar, não necessariamente será operado.
*É realizada de 6-8 semanas após a crise.
80
Podem ocorrer recidivas de diverticulite após tratamento?
Sim, 90% das recidivas em até 5a, mas o risco de perfurações é pequeno.
81
Complicações da diverticulite aguda
- Fístulas: externas (colocutâneas) ou internas (colovesicais, colovaginais, coloentéricas).
- Estenoses.
82
Qual a fístula mais comum na diverticulite e quais os achados e tto?
Colovesical. Achados: pneumatúria (saem gases na urina), ITU que não respondem ao tratamento clínico, fecalúria.
- Tratamento é cirúrgico.
83
Etiologia - Divertículos
Envelhecimento, fatores ambientais, dieta pobre em fibra e baixa ingesta de líquidos, aumento da pressão no interior do cólon e predisposição genética.
84
Complicações da doença diverticular do cólon?
Sangramento, diverticulite, estenose.
85
Tratamento do sangramento na doença diverticular do cólon
É a causa comum de HDB q se resolve espontaneamente m 80% dos pacientes. Se ñ: Realizar colonoscopia (dentro de 12 a 48h) para diagnostico se paciente estável ou arteriografia se paciente instável (ou se falha no tratamento por colonoscopia) e tentar controlar o sangramento, além de fazer ressuscitação volêmica/transfusão sanguínea. Se não resolver = tratamento cirúrgico.
86
Diverticulite - incidência e causa-base
Incidência aumenta com idade, mais comum do lado esquerdo. Causa-base é micro ou macroperfuração do divertículo.
87
Diverticulite - tratamento ambulatorial?
Ciprofloxacino, 500mg, VO, 12/12h + metronidazol, 500 mg, VO, 8/8h. Por 7-10 dias. E dieta pobre em fibras inicialmente, para repouso intestinal, seguindo de dieta rica em fibras e laxativos após melhora do quadro agudo.
88
Colecistolitíase, colelitíase, colecistopatia - Definição
- Colecistolitíase: cálculo na vesícula biliar.
- Colelitíase: cálculo biliar, também usado como sinônimo de colecistolitíase.
- Colecistopatia: doença na vesícula biliar. Pressupõe-se que seja a “colecistopatia calculosa”, que é a mais comum.
89
Colecistite, coledocolitíase, colangite - Definição
- Colecistite: inflamação da vesícula. Pode ser aguda (abdome agudo) ou crônica.
- Coledocolitíase: quando o cálculo sai da VB e vai para via biliar principal. Ou “litíase da via biliar principal”.
- Colangite: inflamação das vias biliares.
90
Pq as mulheres têm mais cálculo na vesícula?
Progesterona deixa a vesícula mais parética.
91
Em quem é mais frequente a colelitíase?
4 F’s da colelitíase: Female (feminino), Fat (obesidade), Forty (> 40a), Fertility (multípara).
92
Quais os componentes da bile? Pq ocorre cálculo?
Água, sais biliares, pigmentos biliares, colesterol e fosfolipídeos. Se houver desbalanço nesses componentes, terá precipitação com formação de cálculo
93
Os cálculos se formam na VB ou via biliar?
VB, devido ao acúmulo da bile. Mas, podem se formar na via biliar doente.
94
Cite mais causas da colelitíase além dos 4 F's
Perda rápido de peso, hemólise, mau funcionamento do fígado (cirrose), reabsorção ineficaz dos sais biliares (ressecção/inflamação no íleo); vesícula com déficit contrátil – paresia da VB (doença de chagas, secção do ramo hepático do vago).
95
Quais os tipos de cálculo?
- Cálculos de colesterol (amarelos) = colesterol + sais de cálcio, pigmentos biliares e proteínas. São os mais comuns. Radiotransparentes (aparecem só no US).
- Cálculos pigmentares = bilirrubinato de cálcio, tendo < 25% de colesterol. São subdivididos em pretos ou marrons. Radiopacos (aparecem no RX). Causas: anemia hemolítica, hiperesplenismo, cirrose hepática.
96
Apresentação clínica da colelitíase?
Geralmente assintomática.
Se sintomática: "Cólica” biliar: dor em aperto constante no epigástrio ou HD acompanhado de vômitos biliosos, após alimentação copiosa, com maior intensidade até no máximo 6h e melhora em 24h.
- Ocorre, pois, após alimentação há contração vigorosa na VB contra uma via de saída obstruída (cálculo está impactando saída). Se o cálculo voltar para dentro da vesícula, os sintomas cessam.
97
Diagnóstico da colelitíase
Clínica + US de abdome.
98
Achados ao US e critérios diagnósticos da colelitíase
- Imagem hiperecogênicas, hiperecóicas, com sombra acústica posterior. Móveis a mudança de decúbito.
99
Tratamento colelitíase assintomática - cite
- Expectante ou cirurgia (colecistectomia videolaparoscópica).
100
Quais as indicações cirúrgicas para colelitíase assintomática?
- Imunossuprimido (pois as complicações do cálculo serão graves).
- Pacientes jovens que tem expectativa de vida alta e com isso maiores chances de complicações ao longo da vida.
- Cálculos < 0,5 cm (5 mm) – microlitíase (podem migrar e gerar pancreatite aguda, icterícia obstrutiva, colangite aguda).
- Risco aumentado de câncer de VB: cálculos associados à pólipos, VB em porcelana, cálculos > 2,5-3cm.
- Se houver alterações ao US sugestivas de inflamação.
101
Quando realizar a colangiografia intraoperatória na colelitíase?
- Rotineiramente: mostra se há lesão em via biliar, variações, se não há cálculos residuais. Desvantagens: aumenta tempo cirúrgico e custo.
- Seletivamente: para quando há alta chance de coledocolitíase (microlitíase, história de colúria e acolia; pancreatite aguda) ou pacientes em que há dúvida anatômica (colecistite aguda, duvida se há cisto).
102
Tratamento da colelitíase sintomática
Analgésico, antiespasmódico e colecistectomia (videolaparo de preferência).
103
Pq ocorre colecistite aguda e qual a principal causa? Outras causas?
95% causada por cálculos. Resulta da obstrução do ducto cístico por cálculo impactado no infundíbulo, o que torna a vesícula inflamada e distendida. Pode tardiamente ocorrer infecção bacteriana (secundário). Outras causas: infecção e tumores.
104
Qual a 3ª causa de internação na emergência?
Colecistite aguda.
105
Quadro clínico - Colecistite
Dor persistente no HD, associada a náuseas e vômitos (cólica biliar), além de sinais inflamatórios. Febre não é comum na fase inicial. É comum a história de outros episódios previamente, com resolução espontânea ou a partir do uso de antiespasmódicos.
106
Qual o sinais mais importante da colecistite ao exame físico?
Sinal de Murphy: comprimir o ponto cístico e solicitar ao paciente que realize inspiração profunda. Se houver colecistite, a irritação peritoneal fará o paciente cessar a respiração (ao inspirar o diafragma abaixa e a VB encosta no dedo do examinador).
107
Diagnóstico de colecistite
US de abdome.
108
Critérios diagnósticos ao US de colecistite e exames lab
Aumento do diâmetro da vesícula, espessamento da parede da vesícula, podendo ter delaminação da parede (sinal mais específico), líquido e/ou ar perivesicular, além de indicar a presença e a localização de cálculos.
- Lab: hemograma, bioquímica, bilirrubinas, enzimas canaliculares
109
Critérios diagnósticos da colecistite AGUDA - Diretrizes de Tóquio 2018
A. Sinais locais de inflamação:
A1- Sinal de Murphy.
A2- Massa/dor/sensibilidade em quadrante superior direito.
B. Sinais sistêmicos de inflamação:
B1- Febre.
B2- PCR elevada.
B3- Contagem elevada de leucócitos.
C. Achados de imagem: características de imagem características da colecistite aguda.
* Diagnóstico suspeito: 1 item em A + 1 item em B.
* Diagnóstico definitivo: 1 item em A + 1 item em B + item C.
- Hepatite aguda, outras doenças abdominais agudas e colecistite crônica devem ser excluídas.
110
Tratamento de escolha colecistite aguda
Colecistectomia videolaparoscopica precocemente.
| - Geralmente se faz colangiografia intraoperatória de rotina.
111
Quando fazer colecistostomia na colecistite aguda?
Casos graves com sepse e instabilidade hemodinâmica: pode-se fazer colecistostomia (drenagem da vesícula para esvaziá-la) + ATB EV, e operar o paciente assim que estabilizar.
112
ATB p/ tto de colecistite aguda é eficaz?
Não muito. A infecção aqui é secundária, além de que a concentração de ATB no interior da VB é baixo e há risco de obstrução e perfuração se prolongar a realização de colecistectomia.
113
Colecistite aguda alitiásica - quem acomete?
Pode ocorrer em 3-5% dos casos, principalmente em pacientes críticos em terapia intensiva, diabéticos e naqueles com nutrição parenteral recente.
114
Colecistite enfisematosa - O que é? É grave? Ocorre mais em quem?
Gravíssima, é uma necrose gasosa da VB. Emergência cirúrgica. Ocorre geralmente em diabéticos.
115
Qual a conduta na suspeita de colecistite alitiásica ou enfisematosa e o que achamos?
Fazer cintilografia hepática, o radiofármaco segue o mesmo metabolismo da bilirrubina, captado e excretado pelo fígado. Nos pacientes com colecistite aguda, não há identificação da vesícula, pois está “entupida”.
116
Qual o principal fator predisponente da colangite?
Coledocolitíase: obstrução ao fluxo de bile (cálculo principalmente), que leva a estase e com isso à proliferação bacteriana, resultando em colangite aguda.
117
Quais as formas de colangite e sua clínica?
- Colangite aguda: Tríade de Charcot -> icterícia, dor abdominal e febre.
- Colangite tóxica (supurativa aguda): Pêntade de Reynolds -> tríade de Charcot + hipotensão e alteração da consciência.
118
O que é a tríade de Charcot?
Icterícia, dor abdominal e febre -> colangite aguda.
119
O que é a pêntade de Reynolds?
Tríade de Charcot (ict, febre, dor abd) + hipotensão e rebaixamento do nível de consciencia -> colangite tóxica.
120
Tratamento da colangite?
1- Antibioticoterapia: cobrindo gram negativos entéricos e anaeróbios.
2- Drenagem da via biliar: deve ser imediata em casos de colangite tóxica. Pode ser:
a) Endoscópica – CPRE (é a mais usada).
b) Punção transparieto-hepática (não pode usar em ascite).
c) Cirurgia (laparoscópica ou aberta).
3- Tratamento da causa após resolver o quadro agudo.
*Obs.: em colangite tóxica pode ser necessário também expansão volêmica e DVA.
121
O que é a pancreatite aguda?
Processo inflamatório agudo do pâncreas previamente normal.
122
Pancreatite aguda - fisiopatologia "geral"
É de natureza química, provocado pela ativação de enzimas produzidas por ele próprio e que tem como resultado a autodigestão da glândula pancreática.
123
Principal diferença entre pancreatite crônica e aguda de modo geral
Quando as causas e complicações são removidas, há a recuperação clínica, morfológica e funcional na pancreatite, na crônica não.
124
Pancreatite aguda - 2 causas mais comuns
A mais comum é a litíase biliar (> 50%), seguida de etilismo agudo (30%).
125
Cite outras causas de pancreatite aguda
- 10-15% é idiopática.
- Hipertrigliceridemia (níveis > 1.000 mg/dl).
- Neoplasia.
- Pós-CPRE.
- Hipercalcemia: depósito de cálcio nos ductos pancreáticos e ativação do tripsinogênio.
- Mutações genéticas: PRSS1, SPINK1, CFTR.
- Trauma abdominal fechado com lesão do pâncreas.
- Drogas, veneno de escorpião, causas infecciosas (vírus, fungos, bactérias, parasitas).
126
Qual a principal causa de pancreatite aguda em crianças?
Trauma abdominal fechado com lesão de pâncreas.
127
Fisiopato de pancreatite aguda por litíase biliar
Cálculo aumenta a pressão na ampola de Vater e no ducto, prejudicando a circulação e para as células acinares, que iniciam metabolismo anaeróbio (ácido láctico) com redução do pH e ativação das enzimas pancreáticas e liberação de fatores inflamatórios que geram a resposta inflamatória e a lesão pancreática.
128
Fisiopato de pancreatite aguda por álcool
Causa pancreatite por:
- Disfunção do esfíncter de Oddi: induz alterações neurológicas de abertura do esfíncter, aumentando pressão intrapancreática.
- Formação de “rolhas proteicas”: que são responsáveis pela obstrução de microductos pancreáticos.
- Efeito tóxico direto do álcool.
*Obs.: > 50 g/dia por mais de 5 anos, mais destilado do que fermentado.
129
Cálculos de que tamanho tem maior chance de causar pancreatite? Eles ficam impactados?
Cálculos < 5 mm. Geralmente não ficam impactados, se ficarem causam icterícia obstrutiva.
130
Quais são os tipos de pancreatite? Qual é mais grave?
Pancreatite intersticial edematosa e pancreatite necrotizante (5-10%, caso grave).
131
Como pode ser a necrose da pancreatite necrotizante?
Necrose do tecido pancreático ou do tecido extrapancreático, ou de ambos.
- Necrose pode ser estéril ou infectada.
132
Quais são as 2 fases da pancreatite aguda? Qual a classificação clínica da pancreatite aguda?
- Fase: aguda (< 1 semana) ou tardia (> 1 semana).
| - Classificação clínica: leve, grave moderada, grave.
133
Pancreatite aguda - Quado clínico e sinais clínicos
Dor em faixa no abdome superior (epigástrio) irradiando para o dorso (50%), associada à vômitos incoercíveis.
* Dor pode aliviar com atitude genupeitoral ou de prece maometana.
- Distensão abdominal, RHA diminuídos.
- Sinal de Cullen, Grey Turner, Fox, Frey.
134
Clínica da forma grave de pancreatite aguda?
Sepse (taquicardia, hipotensão, desidratação, taquidispneia), instabilidade hemodinâmica, IRA, IRpA.
135
Defina: sinal de Cullen; de Grey Turner; de Frey e de Fox. O que representam?
- Sinal de Cullen: manchas equimóticas periumbilicais.
- Sinal de Grey Turner: manchas equimóticas nos flancos.
- Sinal de Frey: equimose no ligamento inguinal.
- Sinal de Fox: equimose na base do pênis.
São secundários a hemorragia peritoneal ou retroperitoneal.
136
Critérios diagnósticos de pancreatite aguda
Pelo menos 2 dos critérios: história clínica, elevação das enzimas (lipase e/ou amilase) ≥ 3x o valor normal e sinais radiológicos de pancreatite.
137
Amilase na pancreatite aguda - elevação, normalização, VR
Eleva-se de 6 a 12 horas após o início da dor, tem meia-vida de 10 horas e normaliza-se em 3 a 5 dias. VR = 160 U/L?.
138
Lipase na pancreatite aguda - elevação, pico, normalização, VR
Eleva-se após 4 a 8 horas do início do quadro, com pico em 24 horas e normaliza-se em 8 a 14 dias. VR = 140 U/L?.
139
Qual é mais sensível e específica: amilase ou lipase?
Lipase.
140
Elevação persistente da amilase e lipase podem indicar o que?
Pseudocisto.
141
Em que situações posso ter pancreatite com amilase normal?
Pancreatite alcoólica e hipertrigliceridemia.
142
Condições que aumentam amilase, sem ser pancreatite?
Macroamilasemia (amilase ñ é filtrada pelos rins); parotidite; CA de pulmão, pâncreas e ovário; cistos ovarianos; acidose metabólica; feocromocitoma; timoma; circulação extracorpórea; úlcera gástrica perfurada; isquemia mesentérica; insuficiência renal; ruptura de esôfago; obstrução intestinal; gravidez tubária; morfina; TCE com hemorragia; EDA; HIV.
143
Outros exames que podem ser pedidos na pancreatite aguda além de amilase/lipase e seus achados (são 14)?
- Hemograma: elevação de Ht é de mau prognóstico.
- Ureia e creatinina: aumento é de mau prognóstico (IRA, desidratação).
- Eletrólitos (Na, K -> paciente vomitando);
- TGO e TGP; gasometria arterial.
- PCR: > 150 mg/dl nas 48h iniciais estão associados a pancreatite grave. indicam alta chance de necrose do pâncreas.
- Triglicérides: quando elevado pode reduzir falsamente os níveis de amilase.
- Cálcio sérico: hipocalcemia é de mau prognóstico (saponificação do cálcio pela gordura peripancreática necrosada).
- Peptídeo ativador de tripsinogênio (TAP): pode ser útil na detecção precoce da pancreatite e um preditor de pancreatite aguda grave.
- Dx diferencial: enzimas cardíacas, EAS.
- Exames de imagem: US e TC principalmente.
144
Qual o melhor exame de imagem para pancreatite aguda?
TC de abdome com contraste EV.
145
Quando solicitar US de abdome na pancreatite aguda e pq?
Solicitar para todos para confirmar etiologia biliar.
146
Quando solicitar TC de abdome com contraste para pancreatite aguda?
- Para avaliar prognóstico: após 48h do início dos sintomas sem melhora e idealmente em 5-7 dias (risco de panc grave, quero avaliar complicações, como presença de coleções e necrose).
- Diagnóstico: apenas se há dúvida diagnóstica (se não tem 2 critérios diagn ainda). Posso solicitá-la em qualquer momento.
147
Quando solicitar RMN de abdome para pancreatite aguda?
Na suspeita de coledocolitíase; se alergia ao iodo.
148
Quando solicitar ecoendoscopia para pancreatite aguda?
Solicitar apenas se não tem causa definida. Ex.: suspeita de microlitíase.
149
Quando solicitar CPRE na pancreatite aguda?
Em paciente com obstrução biliar para fazer drenagem de via biliar. (coledocolitíase -> icterícia obstrutiva -> colangite)
150
Quais achados posso ter no RX de abdome na suspeita de pancreatite aguda?
Derrame pleural à E (prova); distensão de alça de delgado (alça sentinela); sinal de Gobiet (distensão do cólon transverso) e sinal do cut off no cólon (distensão gasosa dos ângulos hepático e esplênico, e no transverso).
151
CITE os recursos usados para avaliar gravidade na pancreatite aguda.
- Usam-se escalas como Ranson, Critérios de Atlanta, APACHE II, Glasgow, Balthazar.
- PCR > 150, balanço negativo > 2.000 ml.
152
Escala de Ranson - cite os parâmetros. Para que é usada? Qual valor indica pancreatite grave?
FOTO.
- Usada para avaliar gravidade na pancreatite aguda.
- A presença de ≥ 3 parâmetros indicam pancreatite aguda grave.
Obs: BUN = ureia sérica; déficit de base = significando acidose metabólica / Base excess: < –4 mEq/L | < –5 mEq/L. (?)
153
Critérios de Atlanta - Cite os parâmetros. Para que é usada?
FOTO.
| - Usada para avaliar gravidade na pancreatite aguda.
154
APACHE II - Qual valor indica pancreatite grave?
Quando ≥ 8.
155
Escala de Balthazar e Balthazar-Ranson - Cite os parâmetros. Para que é usada? Qual valor indica pancreatite grave? % da morbimortalidade?
FOTO.
- Usada para avaliar gravidade na pancreatite aguda.
- É grave se pontuação ≥ 6.
- Morbimortalidade: entre 0 e 1 ponto tem 0%; entre 7-10 pontos tem 17% de mortalidade e 92% de morbidade.
156
Pancreatite aguda leve - Tratamento
Melhora em 48h.
- Jejum.
- Hidratação vigorosa: 5-10 ml/kg/h de solução cristaloide, com balanço hídrico diário e controle eletrolítico e acidobásico.
- Analgesia: dipirona + hioscina e/ou meperidina. Evitar morfina (risco de aumentar pressão do esfíncter de Oddi).
- IBP: geralmente é usado de rotina, pois a secreção acida no duodeno estimula secreção pancreática.
- Antiemético.
- Reintroduzir dieta de forma gradual, hipogordurosa na ausência de dor, íleo paralítico, melhora dos vômitos e de fome.
157
Pancreatite aguda grave - Tratamento
- Internação em UTI.
- Jejum e avaliar necessidade de sonda nasogástrica (se vômitos incoercíveis).
- Hidratação agressiva: 20 ml/kg de fluido em 30min, seguida por 3 ml/kg/h por 8 a 12h.
- Correção hidroeletrolítica, analgesia, IBP.
- Suporte nutricional: importante, não devem ficar > 48h em jejum. Se impossibilidade de dieta VO em 5-7 dias = iniciar nutrição enteral com sonda nasoenteral locada após o ângulo de Treitz por EDA ou radiologia o mais precoce (24-48h, p/ evitar translocação bacteriana e infecção) e se não possível a nutrição enteral, iniciar nutrição parenteral.
- ATB apenas se complicações infecciosas, como necrose infectada e gás no retroperitôneo.
158
Quando indicar cirurgia na pancreatite aguda? Quais serão?
- Necrosectomia: realizar apenas em casos de necroses infectadas. Obs.: o ideal é aguardar 14 dias após estabelecida a necrose, realizando cuidados clínicos intensivos, e só depois indicar cirurgia.
- Colecistectomia se causa for litíase biliar, na mesma internação se for pancreatite leve.
- Descompressão biliar se coledocolitíase em colangite por CPRE.
- Paciente com infecção + falência orgânica = tratamento operatório independente do dia de evolução. Prognóstico limitado.
159
O que é a SD compartimental abdominal e quais os fatores de risco p/ acontecer na pancreatite aguda?
- É uma complicação fatal que resulta em isquemia de órgãos viscerais e necrose tecidual.
- Fatores de risco: edema tecidual por ressuscitação fluida agressiva, inflamação peripancreática, ascite e íleo.
160
SD compartimental - PIA? Como monitorizar? Tratamento?
Ocorre com PIA > 20 mmHg, monitorizar pela pressão intravesical urinária.
- Tratamento: descompressão cirúrgica ou percutânea.
161
Trombose de veia esplênica é uma complicação comum de qual patologia de abdome agudo inflamatório?
Pancreatite aguda.
162
Apendicite na criança - idade rara? clínica? diagnóstico? morbimortalidade?
- Rara em < 2 anos.
- Clínica: febre mais elevada, vômito mais intenso, diarreia após início da dor abdominal, irritabilidade, flexão da articulação coxofemoral direita, distensão abdominal, peritonite mais frequente devido atraso no diagnóstico e falta de desenvolvimento do omento. Evolui rapidamente para quadro de sepse.
- Diagnóstico difícil.
- Morbidade e mortalidade altas.
163
Cite 3 causas frequentes de diagnóstico diferencial de apendicite aguda?
Adenite mesentérica, divertículo de Meckel, apendagite epiploica.
164
O que é adenite mesentérica? Causas?
É um SD rara, resultante de infecções intestinais que acometem os linfonodos, sendo as causas mais frequentes: Yersinia enterocolitica e a Y. pseudotuberculosis
165
Adenite mesentérica - clínica
Dor no QID do abdome, febre, náusea/êmese, diarreia.
166
Adenite mesentérica - diagnóstico e exames complementares
Clínica, lab, TC e US (P/ DD com apendicite).
| - Lab: leucocitose (10 a 15.000 m³) e presença de polimorfonucleares fecais.
167
Adenite mesentérica - tratamento
Hidratação, ATB, sintomáticos.
168
O que é o divertículo de meckel e suas características?
- Anomalia congênita mais comum do intestino delgado.
- É um divertículo verdadeiro. Estrutura tubular, de fundo cego, medindo 5-6 cm de comprimento e diâmetro semelhante ao do íleo.
- DD de apendicite.
169
Divertículo de Meckel - clínica
Normalmente assintomáticos, sendo um diagnóstico acidental em cirurgias por outras causas.
- Mas pode apresentar hemorragia (sangramento da mucosa), diverticulite ou perfuração péptica, fístula umbilical, obstrução intestinal (pode invaginar e obstruir), abscesso.
170
Divertículo de Meckel - localização mais frequente
Bordo antimesentérico do íleo a +/- 40cm da válvula ileocecal.
171
Divertículo de Meckel - diagnóstico
Trânsito do delgado, TC de abdome, laparoscopia diagnostica, cintilografia.
172
Divertículo de Meckel - tratamento
Ressecção por laparoscopia.
173
Apendagite epoploica - definição, clínica, diagnóstico e tratamento
- Definição: é a inflamação dos apêndices epiploicos. Uma doença inflamatória abdominal incomum, de bom prognóstico.
- O achado clínico mais frequente é a dor no QIE ou QID.
- Diagnóstico: TC.
- Tratamento: conservador com uso de anti-inflamatórios, com resolução completa.
174
Coledocolitíase - incidência em pcte com colelitíase, principal sinal, caráter da dor, diagn lab
Incide em 20% dos pctes com colelitíase. Principal sinal é icterícia, com dor de caráter flutuante.
- Lab: bilirrubina elevada principalmente às custas de direta (essencial p/ saber nível de obstrução), eleva enzimas canaliculares (tem alto VPN p/ coledocolitíase), transaminases se elevam.
175
Quais os limites do triângulo de Calot?
É limitado pelo ducto hepático comum medialmente, ducto cístico lateralmente e borda inferior do lobo hepático direito superiormente.
176
Qual a importância clínica do triângulo de Calot?
O triângulo contem a artéria cística (ramo da a. hepática direita acessória) e a dissecção correta dessa artéria durante a colecistectomia é essencial para evitar lesões no ducto cístico.
