Distúrbios do Sódio e Potássio Flashcards

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1
Q

Valor de referência do sódio

A

135-145 mEq/L.

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Q

Principal sistema acometido nos dist do Na

A

SNC.

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3
Q

Bomba Na-K-ATPase

A

Transporta ativamente (gasta ATP) 3 íons Na+ do intra p/ extracelular (onde fica 85-90% dele) e captura 2 íons K+ para o intracelular.

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4
Q

Qual o principal cátion extracelular?

A

Sódio.

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5
Q

Osmolalidade plasmática (Posm) - definição, cálculo, VR

A

Refere-se ao número de partículas de soluto dissolvidas em solução.

  • Posm = 2x[Na] + [Glicose]/18 + [Ureia]/6.
  • Valor normal = 270-290 mOsm kg.
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6
Q

Mecanismo de manutenção da osmolaridade

A
  • Vasopressina (ADH): aumenta reabsorção de água livre.
  • Centro da sede.
  • SRAA.
  • Aumento da osmolaridade (desidratação) = estímulo da sede + secreção de ADH (urina concentrada). -> HIPERNATREMIA.
  • Redução da osmolaridade (hemodiluído) = supressão da sede e do ADH (urina diluída). -> HIPONATREMIA.
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7
Q

Hiponatremia - Definição/Graus/Causas gerais

A

Na < 135 mEq/L. (Leve > 125 / Mod 125-115 / Grave < 115)

  • Dist HE mais comum.
  • Na ausência de insuf renal (limita excreção de água) ou ingestão excessiva de água -> ocorre por estímulo do ADH.
  • Redução da osmolaridade (hipotonicidade).
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8
Q

Hiponatremia hipotônica HIPERVOLÊMICA

A
  • Aumento da água corporal total, COM EDEMA.
  • Hiponatremia é dilucional.
  • Causas: IC, hepatopatia crônica, SD nefrótica, DRC estágio avançado, gestação (cursam com retenção hídrica).
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9
Q

Hiponatremia hipotônica HIPOVOLÊMICA

A
  • Redução da água corporal total (perda de água) + perda de sódio.
  • Sódio urinário < 10 mEq/L = perda extrarenal (desidratação, diarreia, vomito, sudorese, perda p/ 3º espaço = queimados, pancreatite, trauma).
  • Sódio urinário > 20 mEq/L = perda renal (diuréticos, nefropatia perdedora de sal).
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10
Q

Hiponatremia hipotônica EUVOLÊMICA

A
  • Aumento da água corporal total, SEM EDEMA ou outros sinais de hipervolemia.
  • Hiponatremia dilucional.
  • Principal causa: SIADH (SD da secreção inapropriada de ADH).
  • Outras causas: hiponatremia pós-cirúrgica (aumenta ADH + excesso de fluidos), hipotireoidismo, polidipsia psicogênica, insuficiência adrenal.
  • Sódio pode estar normal ou BAIXO.
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11
Q

SIADH

A
  • Causa mais comum de hiponatremia no hospital (é euvolêmica).
  • Causas: infecção/hemorragia/tumor/trauma/pós-AVE em SNC. Neoplasia (pulmonar, pâncreas, duodeno). Infecção pulmonar. Drogas: AINHs, clorpropramida, tricíclicos, carbamazepina, barbitúricos, etc. Dor pós-op (uso de soluções hipotônicas).
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12
Q

Medicamentos que causam hiponatremia

A

diuréticos tiazídicos; antipsicóticos clássicos; antidepressivos tricíclicos, tetracíclicos e atípicos; inibidores da recaptação da serotonina; clofibrato; antipsicóticos atípicos; opioides; Clorpropamida; estabilizadores do humor (lítio, carbamazepina, ácido valpróico, gabapentina e lamotrigina); benzodiazepínicos; ciclofosfamida; vincristina; nicotina; ecstasy.

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13
Q

Pseudo-hiponatremia?

A

Pode ocorrer em graves hipertrigliceridemias ou quando há substancial quantidade de paraproteínas no sangue (mieloma múltiplo).

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14
Q

Hiperglicemia causando hiponatremia

A
  • Glicose aumenta osmolaridade e perda de sódio pela diurese osmótica.
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15
Q

Apresentação clínica - Hiponatremia

A
  • Na > 125 = mal estar, náusea ou assintomática.
  • Na < 120 = cefaléia, letargia, desorientação.
  • Na < 115 = coma, convulsões.
  • Hiponat aguda é mais grave que crônica.
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16
Q

Complicação mais grave da instalação rápida (aguda) de hiponatremia

A

Edema cerebral.

  • Ocorre na instalação aguda (48-72h) da hiponatremia.
  • Osmolaridade no plasma cai -> água entra no neurônio (q está mais hipertônico) resultando em edema cerebral.
  • Obs: hiponat crônica = neurônio se remodela e equilibra com o plasma.
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17
Q

Tratamento - Hiponatremia crônica assintomática

A
  • Paciente edemaciado: restrição hídrica (800-1.000 ml em 24h) + furosemida.
  • Tolvaptan = diurético antagonista dos receptores V2 do ADH.
  • Suspende tiazídico (aumenta natriuese).
  • Paciente desidratado: SF0,9% até restaurar boa perfusão periférica e renal.
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18
Q

Tratamento - Hiponatremia aguda ou crônica sintomática

A

Na < 120 mEq/L. Fazer correção CAUTELOSA.

  • Salina hipertônica 3% (513 mEq/L) - faz cálculo Adrogue p/ saber a variação de sódio a cada litro da solução escolhida e aí vai repor Na sérico aumentando em 1,5-2 mEq/L/hora nas 3 primeiras horas e depois 0,5-1 mEq/L/hora até 24h (MÁX 12 mEq/L em 24h de tto) p/ ñ ter complicações.
  • Pode associar furosemida 0,5-1 mg/kg EV em SIADH (se retenção hídrica).
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19
Q

Fórmula de Adrogue

A
  • P/ correção de sódio.

Delta de Na estimada (1L) = Na infusão - Na paciente / água corporal total + 1.

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20
Q

SD de desmielinização osmótica

A

“Mielinólise pontina central”.

  • Complicação da correção rápida de sódio.
  • Ao aumentar concentração de sódio plasmática rapidamente -> água sai do neurônio e vai p/ plasma, que fica hiperosmolar = levando à mielinólise pontina cerebral.
  • É grave e mts vezes fatal.
  • Leva > 7d p/ aparecer em TC. RNM tem melhor sensib.
  • Líquor: aumento de proteínas.
  • Tto: suporte.
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21
Q

Hipernatremia - Definição, resposta do organismo, concentração urinária, graus

A

Na > 145 mEq/L.

  • Aumento da osmolaridade sérica (> 300 mOsm/kg geralmente) com desidratação celular.
  • Resposta: Aumento da sede e retenção máxima da água (urina hiperconcentrada).
  • Grave: Na > 160 m Eq/L.
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22
Q

Hipernatremia HIPERVOLÊMICA - aspectos, causas

A
  • Aumento da água e do sódio corporal.
  • Forma menos comum.
  • Causas: SD de Cushing (excesso de mineralocorticoides), hiperaldosteronismo primário, adm de bicarbonato de sódio, afogamento por água do mar, pcte hipoalbuminêmico com falencia renal (edemaciados, ñ consegue concentrar urina).
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23
Q

Hipernatremia HIPOVOLÊMICA - aspectos, causas

A
  • A mais comum.
  • Reduz água corporal total com perda de sódio (mas maior perda de água).
  • Causas: desidratação (diarreia, vomito, sudorese profusa, diurético, grandes queimados).
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24
Q

Hipernatremia EUVOLÊMICA - aspectos, causas

A
  • Na normal ou no limite superior + osmolaridade urinária baixa.
  • Causa: diabetes insipidus -> def OU resist ao ADH = leva a poliúria e polidipsia -> urina hipotônica.
  • DI central.
  • DI nefrogênico.
  • DI gestacional.
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25
Q

Diabetes insipidus central - definição e causas

A
  • Def na prod e/ou liberação de ADH.

- Causas: TCE, tumores SNC, aneurismas, TB no SNC, granulomas, meningite, encefalite, SD de Guillain-Barré.

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26
Q

Diabetes insipidus nefrogênica

A
  • Resistência tubular na ação do ADH (ADH alto no plasma).
  • Causas: congênito ou adquirido:
  • Lítio é o mais comum, efeito colateral de antagonizar ação do ADH.
  • Doença cística medular, anfotericina, foscarnet.
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27
Q

Diabetes insipidus gestacional - porque e o que ocorre?

A
  • Placenta produz vasopressinase que degrada ADH, ocorrendo aumento da excreção de agua livre, poliúria e hipernatremia.
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28
Q

Clínica Hipernatremia

A
  • Grave (Na > 160 / Osm > 320): sede (relacionado a hiperosmolaridade), fraqueza muscular, confusão mental, déficit neurológico focal, convulsões, torpor, coma, hiper-reflexia, hipertonia, febre alta. A desidratação do cérebro pode romper veias e gerar hemorragia subaracnóidea, sangramento cerebral, sequela neurológica permanente.
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29
Q

Estado neurológico de acordo com osmolaridade (hiperNa)

A
  • 320: confusão mental
  • 340: coma.
  • 360: apneia e morte.
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30
Q

Complicação mais grave hiperNa

A

Desidratação neuronal -> Encefalopatia hiperosmolar. (Saída de água do neurônio p/ plasma hiperosmolar).

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31
Q

Diagnóstico hiperNa

A
  • Na > 145 mEq/L. E ver se tem causa-base evidente (tratar dai) e se não tiver -> pedir osmolaridade urinária.
  • Pode pedir glicemia sérica (DM); K e Ca sericos (podem ocasionar DI adquirido), TC de crânio (ver tumores, trauma, AVE q são causas de DI central).
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32
Q

Diagnóstico hiperNa - Osmolaridade urinaria

A
  • Se causa-base é desidratação = tratar.
  • Se não: ver osmolaridade urinária:
    a) < 300 mOsm/L: fazer teste com desmopressina -> se negativo (ñ aumenta osmolaridade urinária ou aumenta < 50%) = DI nefrogênico / se teste positivo (osm urinaria aumenta > 50%) = DI central.

b) 300-800 mOsm/L: DI parcial, diurese osmótica, DI associado à hipovolemia.
c) > 800 mOsm/L: ver sódio urinário -> se > 100 mEq/L é sobrecarga de Na; se < 100 mEq/L é por perda extrarrenal de água (diarreia, transpiração), hipodipsia primária.

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33
Q

Tratamento hiperNa

A
  • Se paciente instável hemodinamicamente: iniciar com SF0,9% até estabilização
  • É pela a reposição de água livre -> por VO ou cateter enteral ou outro acesso (ex: gastrostomia) ou EV.
  • Calcular déficit de água livre e depois a variação estimada de sódio sérico com infusão de 1L de solução pela formula de Adrogue -> iniciar soro hipotônico em velocidade de correção de 0,5 a 1 mEq/h ou máximo de 8-12 mEq/24h.
  • Corrigir causa-base.
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34
Q

Quais soluções usar no tto de hiperNa?

A
  • Água potável pelo TGI.

- EV: SG5% ou SF 0,2% ou SF 0,45%.

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35
Q

Qual solução não usar no tto EV de hiperNa?

A
  • Água destilada, pois infusão de gde quantidade na veia provoca hemólise.
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36
Q

Cálculo do déficit de água livre

A

(Na sérico - 140) x ACT ÷ 140 = Resultado são quantos litros você ira repor.

  • ACT:
  • Homem jovem: peso x 0,6
  • Homem idoso: peso x 0,5
  • Mulher jovem: peso x 0,5
  • Mulher idosa: peso x 0,45
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37
Q

Príncipios do tto de hiperNa

A
  • Pcte hipovolêmico: SF 0,9% até estabilização hemodinâmica.
  • Após estabilizar: trocar por soro hipotônico (0,45 ou 0,2%).
  • Calcular déficit de água corporal e a variação estimada de Na com 1L de qlqr solução.
  • Objetivo é baixar a natremia em taxa máxima de 12 mEq/L em 24h (ou 0,5-1 mEq/L/h. P/ ñ ter edema cerebral).
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38
Q

Cálculo da variação estimada de sódio sérico com infusão de 1L

A

Adrogue: Delta de Na estimada (1L) = Na infusão - Na paciente / água corporal total + 1.
- É para saber quanto de solução posso dar pra manter correção de Na em valor seguro.

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39
Q

Quantidade de Na em 1L de soro glicosado

A

0 mEq/L.

40
Q

Quantidade de Na em 1L de soro a 0,9%

A

154 mEq/L.

41
Q

Quantidade de Na em 1L de soro a 0,45%

A

77 mEq/L.

42
Q

Quantidade de Na em 1L de soro a 3%

A

513 mEq/L.

43
Q

Complicação do tratamento de hiperNa

A
  • Correção rápida de sódio causa edema cerebral, convulsões e coma.
  • Excessiva quantidade de água: EAP.
44
Q

Tratamento DI central

A
  • Reposição de ADH -> Desmopressina spray nasal/VO.
45
Q

Tratamento DI nefrogênico

A
  • Suspensão de lítio ou outras drogas.

- Pode associar tiazídico (aumenta natriurese); restrição de sódio na dieta; amilorida (se DI for por lítio).

46
Q

Valor de referência do K plasmático

A

3,5 a 5,5 mEq/L.

47
Q

Principal sistema acometido nos dist do potássio?

A

Cardiovascular.

48
Q

Qual o principal cátion intracelular?

A

Potássio.

49
Q

Onde está a maior parte do potássio corporal?

A

70% está nos compartimentos musculares (K é importante na contração)

50
Q

Como/quanto é a excreção de K?

A
  • 90% do total é excretada pelos rins, TGI, pele.

- Quando TFG < 30% há eliminação fecal de até 60%.

51
Q

Mecanismos de regulação do potássio

A
  • Absorção intestinal (de quase 100% do K ingerido).
  • Excreção e reabsorção renal (tubular).
  • Shift entre o extra e o intracelular (Na-K-ATPase).
52
Q

Shift entre o extra e intracelular que reduz potássio?

A
  • Insulina
  • Beta-2-agonista
  • Alcalose.
53
Q

Shift entre o extra e intracelular que aumenta potássio?

A
  • Hiperglicemia
  • Beta-bloqueadores
  • Acidose.
54
Q

Hipocalemia - definição e graus

A

Potássio sérico < 3,5 mEq/L.

  • Leve/moderada: K entre 3-3,5 mEq/L.
  • Grave: K < 3 mEq/L.
55
Q

Mecanismos que levam à hipocalemia

A
  • Perdas renais, perdas gastrointestinais, mecanismos de shift.
56
Q

Perdas renais -> hipocalemia (causas e Ku)

A
  • K urinário > 15 mEq/L. Causas:
  • Diuréticos de alça e tiazídicos, inib da anidrase carbônica (acetazolamida), aminoglicosídeos e anfotericina, hiperaldosteronismo, hipomagnesemia (leva a tubulopatia transitória), nefropatias perdedoras de sal, poliúria.
57
Q

Perdas gastrointestinas -> hipocalemia (causas e Ku)

A
  • Ku < 15 mEq/L. Causas:

- Diarréia, vômitos, SNG aberta com alto débito, sudorese excessiva.

58
Q

Mecanismos de shift -> hipocalemia

A
  • Hiperinsulinemia;
  • Beta-2-agonista;
  • Alcalose met/resp (troca H intra por K extracelular)
59
Q

Quadro clínico - hipocalemia

A
  • Agudas são mais graves e < 3 mEq/L tb.
  • Sintomas gerais: fraqueza muscular, câimbras, parestesia, tetania, íleo paralítico, poliúria – dano tubular, rabdomiólise, distúrbio de ritmo cardíaco.
60
Q

Distúrbios cardíacos - hipocalemia

A
  • Bradicardia sinusal, taquicardia atrial e juncional paroxística, BAV, fibrilação e taquicardia ventricular
61
Q

Alterações no ECG hipocalemia

A
  • Ondas U proeminentes.
  • Achatamento onda T;
  • Depressão segmento ST;
  • Prolongamento intervalo PR;
  • Arritmias;
  • AESP ou assistolia.
62
Q

Tratamento - hipocalemia

A

Correção da causa; suspensão dos medicamentos implicados (associar espiro s/n) e reposição de potássio.

63
Q

Reposição de potássio - via mais segura

A

Via oral é prioridade. Ou via nasoenteral.

64
Q

Reposição de potássio VO

A
  • Xarope de KCl a 10%, 10-20 ml, 2-3x/d, após as refeições, OU
  • Xarope de KCl a 6%, 15-30ml, 3x/d, OU
  • KCl comprimido, tomar 1 a 2cp, 3-4x/d, após as refeições.
65
Q

Quando repor potássio EV?

A
  • K < 3 mEq/L;
  • Intolerância gastrointestinal;
  • Perdas gastrointestinais importantes (vômitos, diarreia, fístula).
66
Q

Diluir o KCl em que solução EV?

A
  • Em SF, pois o SG pode estimular secreção de insulina e ai o K sérico cai.
67
Q

Dose de KCl EV

A

KCl a 19,1% 8-16ml em 1L de SF 0,9% ou 0,45%, em BIC na velocidade de 125-250 ml/h (q dá 5-10 mEq/h) até o K chegar a 3 mEq/L, qnd passaremos p/ VO.

  • Cada 1ml de KCl 19,1% tem 2,5 mEq de K.
  • Concentração recomendada de K em veia periférica é de 20-40 mEq/L (logo, máximo é 16ml de KCl a 19,1% em 1L).
68
Q

Velocidade de infusão venosa de KCl

A
  • 5 a 20 mEq/h, NÃO PODENDO ultrapassar 40 mEq/h.
69
Q

Concentração recomendada e máxima em veia periférica de K na solução

A
  • Recomendada: 20 a 40 mEq/L.

- Máxima: 40 a 60 mEq/L.

70
Q

Complicação da reposição de K em veia periférica

A
  • Flebite.
71
Q

Concentração recomendada e máxima em veia central de K na solução

A
  • Recomendada: 100 a 200 mEq/L.

- Máxima: 200 a 400 mEq/L.

72
Q

Hipomagnesemia - quando suspeitar e como repor

A
  • Se após 72h de reposição não houver melhora.

- Sulfato de magnésio 2-3 g/d.

73
Q

Complicações tto de hipoK

A
  • Hipercalemia iatrogênica, sobrecarga de volume e edema pulmonar, flebite, hipoventilação, rabdomiólise, arritmias e PCR.
74
Q

Hipercalemia - definição e graus

A
  • K > 5,5 mEq/L.

- Grave: K > 6 mEq/L.

75
Q

Cite as causas de hipercalemia

A
  • Infusão EV ou ingestão de alimentos ricos em potássio (legumes, frutas, verduras e hortaliças), principalmente em pacientes com DRC em estágio avançado (IIIb, IV e V).
  • Redução da eliminação renal.
  • Injúria celular maciça.
  • Mecanismo shift
76
Q

Causas hipercalemia -Redução da eliminação renal

A
  • DRC avançado;
  • IECA/BRA/Espiro;
  • Hipoaldosteronismo (por medicamentos = AINEs, IECA, ciclosporina, heparina ou por insuf adrenal primária ou hipoaldo hiporreninemico).
77
Q

Causas hipercalemia - Injúria celular maciça

A
  • Rabdomiólise, isquemia, hemólise maciça, lise tumoral, grandes queimados.
78
Q

Causas hipercalemia - Mecanismo shift

A
  • Acidose metabólica;
  • Betabloqueadores;
  • Hiperglicemias (menor disponibilidade insulina. Aumenta osmolaridade e água é deslocada para o extracelular junto com K).
  • Outros: paralisia periódica hipercalêmica, uso de bloqueadores neuromusculares (succinilcolina) ou de arginina, uso excessivo de digitálicos (inibem bomba Na-K-ATPase).
79
Q

Drogas que causam hipercalemia

A

Digitálicos e ciclosporina (bloq Na-K-ATPase), espironolactona, betabloqueadores, IECA/BRA/AINEs, somatostatina (inibe liberação de insulina), cocaína, estatinas (rabdomiólise), quimioterápicos (lise tumoral), metformina (faz acidose láctica).

80
Q

O que é pseudo-hipercalemia?

A

Quando ocorre hemólise traumática durante coleta de sangue.

81
Q

Quadro clínico - Hipercalemia

A
  • Geralmente são assintomáticas (princ crônicas).
  • Sintomas: musculares (dores, câimbras, fraqueza musc, hiporreflexia, IRpA, etc.
  • Extrassístoles, bradiarritmias, bloqueios e PCR (FV/assistolia).
  • P/ proteção há aumento da insulina e da aldosterona.
82
Q

Alterações no ECG - Hipercalemia

A

Achatamento de onda P. Onda T apiculada (em tenda). Alargamento QRS (e prolongamento PR). Onda sinusoide (Onda T + QRS).
Taquiarritmias complexas.

83
Q

Exames p/ achar causa de hiperK

A
  • Função renal, gasometria, EAS, glicemia, cetonúria, exames de função, perfil hemolítico, gradiente transtubular de potássio - TTKG (TTKG > 10 = rim excretando K normalmente / < 10 = tub distais ñ funcionantes, provavel q por def de aldo).
84
Q

Tratamento - Hipercalemia

A

1- Realizar ECG (sempre que K > 6) -> se alterações sugestivas de hiperK: iniciar gluonato de cálcio p/ cardioproteção.
2- Gluconato de cálcio a 10% - 10 a 20ml EV, em 2-5 minutos, podendo repetir após 5min, até que normalize o ECG (enqt faço outras medidas p/ normalizar K). -> Fazer isso com monitorização cardíaca!
*Se pcte usa digitálico, infundir lentamente (10 ml de gluc de cálcio 10% + 100ml SG5%, em 20-30 min). É CI qnd há intoxic por digitálico.
3- Glicoinsulinoterapia: 10UI de insulina regular em 500ml de SG10%, ou 10UI de insulina regular + 100ml de glicose a 50%, EV, correr em 20-60min.
*Se glicose > 250, adm só insulina.
4- Bicarbonato de sódio - 50 mEq (50 ml da solução a 8,4%) EV, correr em 20min (indicado se houver acidose met). *Droga de escolha na PCR por hiperK.
5- Beta-2-agonista inalatório: NBZ 10-20 gts fenoterol ou salbutamol + 5ml SF em 10min.
- Saindo da emergência, terapia de manutença com alguma das medidas abaixo:
6- Medidas de espoliação:
a) Diuréticos de alça: Furosemida 20-40 mg EV, 6-8h. (Tiazídico tb)
b) Poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal) VO ou SNE - 1 env. em água, 6-8h: resina que libera seu cálcio e recebe K, que será eliminado nas fezes.
c) Hemodiálise: indicada em hipercalemia refratária ao tto clínico (ou pcte que já dialítico), é mais agressiva e definitiva.
7- Restringir K da dieta, retirar toda a reposição de K, repor mineralocorticoides (fludrocortisona 0,1 mg/d, VO, ou hidrocortisona) no hipoaldosteronismo.

85
Q

Qual a velocidade de infusão maxima de K e em meq/h?

A

20 meq/h.

86
Q

SD que causam hipopotassemia

A

SD de Bartter, Gitelman, Liddle, leptospirose.

87
Q

Tto mais eficientes para hiperK na DRC

A

NBZ com beta 2 agonista pois ocasiona influxo de K p dentro das células promovendo redução deriva de 0,5 a 1,5 meq

88
Q

O que HIV pode causar com relação ao sódio?

A

Causa SD da antidiurese inapropriada levando a hiponatremia.

89
Q

Causas de pseudo-hiperpotassemia

A

Hemolise, trombocitose, eritrocitose, leucocitose.

90
Q

O que causa alcalose metabolica nos dist do Na e K?

A

Causa hipopotassemia e hiponatremia, pois aumenta HCO3 devido à vômitos prolongados, hipovolemia, uso de diurético

91
Q

SD de bartter

A

Tubulopatia que ocorre redução do transporte de sódio e cloro na alça de henle causando hopercalciuria e hiponatremia

92
Q

Paciente de 75 anos com 74kg e com Na = 118 mEq/L - Tratamento?

A

Adrogue = delta Na estimada = 513 – 118 / (74 x 0,5) + 1 = 10,3 mEq -> Ou seja, se for feita reposição de 1 L de salina hipertônica (513 mEq) para esse paciente, teremos uma variação de aproximadamente 10 mEq (1 mEq a cada 100 ml da salina hipertônica), vai aumentar de 118 para 128.
- Devemos repor 1 mEq por hora nas 3 primeiras horas – 300 ml em 3h. Após, 0,5 mEq por hora -> bomba de infusão 50 ml/hora até completar os 700 ml restantes da solução (14h).

93
Q

Homem de 30 anos, 60kg, com sódio de 168 mEq/L - Tratamento?

A

1- Déficit de água livre: 168 – 140 x (60kg x 0,6) /140  28 x 36 /140  7,2 litros.
2- Adrogue: 77 (SF 0,45%) – 168 / (60kg x 0,6) + 1  -91 / 36 + 1 = 2,5 mEq/L de Na que irá variar.

*Prescrição: soro a 0,45%: 1.000 ml, a cada 6 horas. Espera-se que o sódio caia 10 mEq em 24h.

94
Q

Cite as fórmulas usadas nos distúrbios de sódio

A

1- Adrogue: Delta de Na estimada (1L) = Na infusão - Na paciente ÷ ACT + 1.
2- Déficit de água livre: (Na sérico - 140) x ACT ÷ 140 = Resultado são quantos litros você ira repor.
3- ACT:
- Homem jovem: peso x 0,6
- Homem idoso: peso x 0,5
- Mulher jovem: peso x 0,5
- Mulher idosa: peso x 0,45

95
Q

O que a succinilcolina pode causar com o K?

A

Hipercalemia.