Distúrbios do Sódio e Potássio Flashcards
Valor de referência do sódio
135-145 mEq/L.
Principal sistema acometido nos dist do Na
SNC.
Bomba Na-K-ATPase
Transporta ativamente (gasta ATP) 3 íons Na+ do intra p/ extracelular (onde fica 85-90% dele) e captura 2 íons K+ para o intracelular.
Qual o principal cátion extracelular?
Sódio.
Osmolalidade plasmática (Posm) - definição, cálculo, VR
Refere-se ao número de partículas de soluto dissolvidas em solução.
- Posm = 2x[Na] + [Glicose]/18 + [Ureia]/6.
- Valor normal = 270-290 mOsm kg.
Mecanismo de manutenção da osmolaridade
- Vasopressina (ADH): aumenta reabsorção de água livre.
- Centro da sede.
- SRAA.
- Aumento da osmolaridade (desidratação) = estímulo da sede + secreção de ADH (urina concentrada). -> HIPERNATREMIA.
- Redução da osmolaridade (hemodiluído) = supressão da sede e do ADH (urina diluída). -> HIPONATREMIA.
Hiponatremia - Definição/Graus/Causas gerais
Na < 135 mEq/L. (Leve > 125 / Mod 125-115 / Grave < 115)
- Dist HE mais comum.
- Na ausência de insuf renal (limita excreção de água) ou ingestão excessiva de água -> ocorre por estímulo do ADH.
- Redução da osmolaridade (hipotonicidade).
Hiponatremia hipotônica HIPERVOLÊMICA
- Aumento da água corporal total, COM EDEMA.
- Hiponatremia é dilucional.
- Causas: IC, hepatopatia crônica, SD nefrótica, DRC estágio avançado, gestação (cursam com retenção hídrica).
Hiponatremia hipotônica HIPOVOLÊMICA
- Redução da água corporal total (perda de água) + perda de sódio.
- Sódio urinário < 10 mEq/L = perda extrarenal (desidratação, diarreia, vomito, sudorese, perda p/ 3º espaço = queimados, pancreatite, trauma).
- Sódio urinário > 20 mEq/L = perda renal (diuréticos, nefropatia perdedora de sal).
Hiponatremia hipotônica EUVOLÊMICA
- Aumento da água corporal total, SEM EDEMA ou outros sinais de hipervolemia.
- Hiponatremia dilucional.
- Principal causa: SIADH (SD da secreção inapropriada de ADH).
- Outras causas: hiponatremia pós-cirúrgica (aumenta ADH + excesso de fluidos), hipotireoidismo, polidipsia psicogênica, insuficiência adrenal.
- Sódio pode estar normal ou BAIXO.
SIADH
- Causa mais comum de hiponatremia no hospital (é euvolêmica).
- Causas: infecção/hemorragia/tumor/trauma/pós-AVE em SNC. Neoplasia (pulmonar, pâncreas, duodeno). Infecção pulmonar. Drogas: AINHs, clorpropramida, tricíclicos, carbamazepina, barbitúricos, etc. Dor pós-op (uso de soluções hipotônicas).
Medicamentos que causam hiponatremia
diuréticos tiazídicos; antipsicóticos clássicos; antidepressivos tricíclicos, tetracíclicos e atípicos; inibidores da recaptação da serotonina; clofibrato; antipsicóticos atípicos; opioides; Clorpropamida; estabilizadores do humor (lítio, carbamazepina, ácido valpróico, gabapentina e lamotrigina); benzodiazepínicos; ciclofosfamida; vincristina; nicotina; ecstasy.
Pseudo-hiponatremia?
Pode ocorrer em graves hipertrigliceridemias ou quando há substancial quantidade de paraproteínas no sangue (mieloma múltiplo).
Hiperglicemia causando hiponatremia
- Glicose aumenta osmolaridade e perda de sódio pela diurese osmótica.
Apresentação clínica - Hiponatremia
- Na > 125 = mal estar, náusea ou assintomática.
- Na < 120 = cefaléia, letargia, desorientação.
- Na < 115 = coma, convulsões.
- Hiponat aguda é mais grave que crônica.
Complicação mais grave da instalação rápida (aguda) de hiponatremia
Edema cerebral.
- Ocorre na instalação aguda (48-72h) da hiponatremia.
- Osmolaridade no plasma cai -> água entra no neurônio (q está mais hipertônico) resultando em edema cerebral.
- Obs: hiponat crônica = neurônio se remodela e equilibra com o plasma.
Tratamento - Hiponatremia crônica assintomática
- Paciente edemaciado: restrição hídrica (800-1.000 ml em 24h) + furosemida.
- Tolvaptan = diurético antagonista dos receptores V2 do ADH.
- Suspende tiazídico (aumenta natriuese).
- Paciente desidratado: SF0,9% até restaurar boa perfusão periférica e renal.
Tratamento - Hiponatremia aguda ou crônica sintomática
Na < 120 mEq/L. Fazer correção CAUTELOSA.
- Salina hipertônica 3% (513 mEq/L) - faz cálculo Adrogue p/ saber a variação de sódio a cada litro da solução escolhida e aí vai repor Na sérico aumentando em 1,5-2 mEq/L/hora nas 3 primeiras horas e depois 0,5-1 mEq/L/hora até 24h (MÁX 12 mEq/L em 24h de tto) p/ ñ ter complicações.
- Pode associar furosemida 0,5-1 mg/kg EV em SIADH (se retenção hídrica).
Fórmula de Adrogue
- P/ correção de sódio.
Delta de Na estimada (1L) = Na infusão - Na paciente / água corporal total + 1.
SD de desmielinização osmótica
“Mielinólise pontina central”.
- Complicação da correção rápida de sódio.
- Ao aumentar concentração de sódio plasmática rapidamente -> água sai do neurônio e vai p/ plasma, que fica hiperosmolar = levando à mielinólise pontina cerebral.
- É grave e mts vezes fatal.
- Leva > 7d p/ aparecer em TC. RNM tem melhor sensib.
- Líquor: aumento de proteínas.
- Tto: suporte.
Hipernatremia - Definição, resposta do organismo, concentração urinária, graus
Na > 145 mEq/L.
- Aumento da osmolaridade sérica (> 300 mOsm/kg geralmente) com desidratação celular.
- Resposta: Aumento da sede e retenção máxima da água (urina hiperconcentrada).
- Grave: Na > 160 m Eq/L.
Hipernatremia HIPERVOLÊMICA - aspectos, causas
- Aumento da água e do sódio corporal.
- Forma menos comum.
- Causas: SD de Cushing (excesso de mineralocorticoides), hiperaldosteronismo primário, adm de bicarbonato de sódio, afogamento por água do mar, pcte hipoalbuminêmico com falencia renal (edemaciados, ñ consegue concentrar urina).
Hipernatremia HIPOVOLÊMICA - aspectos, causas
- A mais comum.
- Reduz água corporal total com perda de sódio (mas maior perda de água).
- Causas: desidratação (diarreia, vomito, sudorese profusa, diurético, grandes queimados).
Hipernatremia EUVOLÊMICA - aspectos, causas
- Na normal ou no limite superior + osmolaridade urinária baixa.
- Causa: diabetes insipidus -> def OU resist ao ADH = leva a poliúria e polidipsia -> urina hipotônica.
- DI central.
- DI nefrogênico.
- DI gestacional.
Diabetes insipidus central - definição e causas
- Def na prod e/ou liberação de ADH.
- Causas: TCE, tumores SNC, aneurismas, TB no SNC, granulomas, meningite, encefalite, SD de Guillain-Barré.
Diabetes insipidus nefrogênica
- Resistência tubular na ação do ADH (ADH alto no plasma).
- Causas: congênito ou adquirido:
- Lítio é o mais comum, efeito colateral de antagonizar ação do ADH.
- Doença cística medular, anfotericina, foscarnet.
Diabetes insipidus gestacional - porque e o que ocorre?
- Placenta produz vasopressinase que degrada ADH, ocorrendo aumento da excreção de agua livre, poliúria e hipernatremia.
Clínica Hipernatremia
- Grave (Na > 160 / Osm > 320): sede (relacionado a hiperosmolaridade), fraqueza muscular, confusão mental, déficit neurológico focal, convulsões, torpor, coma, hiper-reflexia, hipertonia, febre alta. A desidratação do cérebro pode romper veias e gerar hemorragia subaracnóidea, sangramento cerebral, sequela neurológica permanente.
Estado neurológico de acordo com osmolaridade (hiperNa)
- 320: confusão mental
- 340: coma.
- 360: apneia e morte.
Complicação mais grave hiperNa
Desidratação neuronal -> Encefalopatia hiperosmolar. (Saída de água do neurônio p/ plasma hiperosmolar).
Diagnóstico hiperNa
- Na > 145 mEq/L. E ver se tem causa-base evidente (tratar dai) e se não tiver -> pedir osmolaridade urinária.
- Pode pedir glicemia sérica (DM); K e Ca sericos (podem ocasionar DI adquirido), TC de crânio (ver tumores, trauma, AVE q são causas de DI central).
Diagnóstico hiperNa - Osmolaridade urinaria
- Se causa-base é desidratação = tratar.
- Se não: ver osmolaridade urinária:
a) < 300 mOsm/L: fazer teste com desmopressina -> se negativo (ñ aumenta osmolaridade urinária ou aumenta < 50%) = DI nefrogênico / se teste positivo (osm urinaria aumenta > 50%) = DI central.
b) 300-800 mOsm/L: DI parcial, diurese osmótica, DI associado à hipovolemia.
c) > 800 mOsm/L: ver sódio urinário -> se > 100 mEq/L é sobrecarga de Na; se < 100 mEq/L é por perda extrarrenal de água (diarreia, transpiração), hipodipsia primária.
Tratamento hiperNa
- Se paciente instável hemodinamicamente: iniciar com SF0,9% até estabilização
- É pela a reposição de água livre -> por VO ou cateter enteral ou outro acesso (ex: gastrostomia) ou EV.
- Calcular déficit de água livre e depois a variação estimada de sódio sérico com infusão de 1L de solução pela formula de Adrogue -> iniciar soro hipotônico em velocidade de correção de 0,5 a 1 mEq/h ou máximo de 8-12 mEq/24h.
- Corrigir causa-base.
Quais soluções usar no tto de hiperNa?
- Água potável pelo TGI.
- EV: SG5% ou SF 0,2% ou SF 0,45%.
Qual solução não usar no tto EV de hiperNa?
- Água destilada, pois infusão de gde quantidade na veia provoca hemólise.
Cálculo do déficit de água livre
(Na sérico - 140) x ACT ÷ 140 = Resultado são quantos litros você ira repor.
- ACT:
- Homem jovem: peso x 0,6
- Homem idoso: peso x 0,5
- Mulher jovem: peso x 0,5
- Mulher idosa: peso x 0,45
Príncipios do tto de hiperNa
- Pcte hipovolêmico: SF 0,9% até estabilização hemodinâmica.
- Após estabilizar: trocar por soro hipotônico (0,45 ou 0,2%).
- Calcular déficit de água corporal e a variação estimada de Na com 1L de qlqr solução.
- Objetivo é baixar a natremia em taxa máxima de 12 mEq/L em 24h (ou 0,5-1 mEq/L/h. P/ ñ ter edema cerebral).
Cálculo da variação estimada de sódio sérico com infusão de 1L
Adrogue: Delta de Na estimada (1L) = Na infusão - Na paciente / água corporal total + 1.
- É para saber quanto de solução posso dar pra manter correção de Na em valor seguro.