Distúrbios do Sódio e Potássio Flashcards
1
Q
Valor de referência do sódio
A
135-145 mEq/L.
2
Q
Principal sistema acometido nos dist do Na
A
SNC.
3
Q
Bomba Na-K-ATPase
A
Transporta ativamente (gasta ATP) 3 íons Na+ do intra p/ extracelular (onde fica 85-90% dele) e captura 2 íons K+ para o intracelular.
4
Q
Qual o principal cátion extracelular?
A
Sódio.
5
Q
Osmolalidade plasmática (Posm) - definição, cálculo, VR
A
Refere-se ao número de partículas de soluto dissolvidas em solução.
- Posm = 2x[Na] + [Glicose]/18 + [Ureia]/6.
- Valor normal = 270-290 mOsm kg.
6
Q
Mecanismo de manutenção da osmolaridade
A
- Vasopressina (ADH): aumenta reabsorção de água livre.
- Centro da sede.
- SRAA.
- Aumento da osmolaridade (desidratação) = estímulo da sede + secreção de ADH (urina concentrada). -> HIPERNATREMIA.
- Redução da osmolaridade (hemodiluído) = supressão da sede e do ADH (urina diluída). -> HIPONATREMIA.
7
Q
Hiponatremia - Definição/Graus/Causas gerais
A
Na < 135 mEq/L. (Leve > 125 / Mod 125-115 / Grave < 115)
- Dist HE mais comum.
- Na ausência de insuf renal (limita excreção de água) ou ingestão excessiva de água -> ocorre por estímulo do ADH.
- Redução da osmolaridade (hipotonicidade).
8
Q
Hiponatremia hipotônica HIPERVOLÊMICA
A
- Aumento da água corporal total, COM EDEMA.
- Hiponatremia é dilucional.
- Causas: IC, hepatopatia crônica, SD nefrótica, DRC estágio avançado, gestação (cursam com retenção hídrica).
9
Q
Hiponatremia hipotônica HIPOVOLÊMICA
A
- Redução da água corporal total (perda de água) + perda de sódio.
- Sódio urinário < 10 mEq/L = perda extrarenal (desidratação, diarreia, vomito, sudorese, perda p/ 3º espaço = queimados, pancreatite, trauma).
- Sódio urinário > 20 mEq/L = perda renal (diuréticos, nefropatia perdedora de sal).
10
Q
Hiponatremia hipotônica EUVOLÊMICA
A
- Aumento da água corporal total, SEM EDEMA ou outros sinais de hipervolemia.
- Hiponatremia dilucional.
- Principal causa: SIADH (SD da secreção inapropriada de ADH).
- Outras causas: hiponatremia pós-cirúrgica (aumenta ADH + excesso de fluidos), hipotireoidismo, polidipsia psicogênica, insuficiência adrenal.
- Sódio pode estar normal ou BAIXO.
11
Q
SIADH
A
- Causa mais comum de hiponatremia no hospital (é euvolêmica).
- Causas: infecção/hemorragia/tumor/trauma/pós-AVE em SNC. Neoplasia (pulmonar, pâncreas, duodeno). Infecção pulmonar. Drogas: AINHs, clorpropramida, tricíclicos, carbamazepina, barbitúricos, etc. Dor pós-op (uso de soluções hipotônicas).
12
Q
Medicamentos que causam hiponatremia
A
diuréticos tiazídicos; antipsicóticos clássicos; antidepressivos tricíclicos, tetracíclicos e atípicos; inibidores da recaptação da serotonina; clofibrato; antipsicóticos atípicos; opioides; Clorpropamida; estabilizadores do humor (lítio, carbamazepina, ácido valpróico, gabapentina e lamotrigina); benzodiazepínicos; ciclofosfamida; vincristina; nicotina; ecstasy.
13
Q
Pseudo-hiponatremia?
A
Pode ocorrer em graves hipertrigliceridemias ou quando há substancial quantidade de paraproteínas no sangue (mieloma múltiplo).
14
Q
Hiperglicemia causando hiponatremia
A
- Glicose aumenta osmolaridade e perda de sódio pela diurese osmótica.
15
Q
Apresentação clínica - Hiponatremia
A
- Na > 125 = mal estar, náusea ou assintomática.
- Na < 120 = cefaléia, letargia, desorientação.
- Na < 115 = coma, convulsões.
- Hiponat aguda é mais grave que crônica.
16
Q
Complicação mais grave da instalação rápida (aguda) de hiponatremia
A
Edema cerebral.
- Ocorre na instalação aguda (48-72h) da hiponatremia.
- Osmolaridade no plasma cai -> água entra no neurônio (q está mais hipertônico) resultando em edema cerebral.
- Obs: hiponat crônica = neurônio se remodela e equilibra com o plasma.
17
Q
Tratamento - Hiponatremia crônica assintomática
A
- Paciente edemaciado: restrição hídrica (800-1.000 ml em 24h) + furosemida.
- Tolvaptan = diurético antagonista dos receptores V2 do ADH.
- Suspende tiazídico (aumenta natriuese).
- Paciente desidratado: SF0,9% até restaurar boa perfusão periférica e renal.
18
Q
Tratamento - Hiponatremia aguda ou crônica sintomática
A
Na < 120 mEq/L. Fazer correção CAUTELOSA.
- Salina hipertônica 3% (513 mEq/L) - faz cálculo Adrogue p/ saber a variação de sódio a cada litro da solução escolhida e aí vai repor Na sérico aumentando em 1,5-2 mEq/L/hora nas 3 primeiras horas e depois 0,5-1 mEq/L/hora até 24h (MÁX 12 mEq/L em 24h de tto) p/ ñ ter complicações.
- Pode associar furosemida 0,5-1 mg/kg EV em SIADH (se retenção hídrica).
19
Q
Fórmula de Adrogue
A
- P/ correção de sódio.
Delta de Na estimada (1L) = Na infusão - Na paciente / água corporal total + 1.
20
Q
SD de desmielinização osmótica
A
“Mielinólise pontina central”.
- Complicação da correção rápida de sódio.
- Ao aumentar concentração de sódio plasmática rapidamente -> água sai do neurônio e vai p/ plasma, que fica hiperosmolar = levando à mielinólise pontina cerebral.
- É grave e mts vezes fatal.
- Leva > 7d p/ aparecer em TC. RNM tem melhor sensib.
- Líquor: aumento de proteínas.
- Tto: suporte.
21
Q
Hipernatremia - Definição, resposta do organismo, concentração urinária, graus
A
Na > 145 mEq/L.
- Aumento da osmolaridade sérica (> 300 mOsm/kg geralmente) com desidratação celular.
- Resposta: Aumento da sede e retenção máxima da água (urina hiperconcentrada).
- Grave: Na > 160 m Eq/L.
22
Q
Hipernatremia HIPERVOLÊMICA - aspectos, causas
A
- Aumento da água e do sódio corporal.
- Forma menos comum.
- Causas: SD de Cushing (excesso de mineralocorticoides), hiperaldosteronismo primário, adm de bicarbonato de sódio, afogamento por água do mar, pcte hipoalbuminêmico com falencia renal (edemaciados, ñ consegue concentrar urina).
23
Q
Hipernatremia HIPOVOLÊMICA - aspectos, causas
A
- A mais comum.
- Reduz água corporal total com perda de sódio (mas maior perda de água).
- Causas: desidratação (diarreia, vomito, sudorese profusa, diurético, grandes queimados).
24
Q
Hipernatremia EUVOLÊMICA - aspectos, causas
A
- Na normal ou no limite superior + osmolaridade urinária baixa.
- Causa: diabetes insipidus -> def OU resist ao ADH = leva a poliúria e polidipsia -> urina hipotônica.
- DI central.
- DI nefrogênico.
- DI gestacional.
25
Diabetes insipidus central - definição e causas
- Def na prod e/ou liberação de ADH.
| - Causas: TCE, tumores SNC, aneurismas, TB no SNC, granulomas, meningite, encefalite, SD de Guillain-Barré.
26
Diabetes insipidus nefrogênica
- Resistência tubular na ação do ADH (ADH alto no plasma).
- Causas: congênito ou adquirido:
* Lítio é o mais comum, efeito colateral de antagonizar ação do ADH.
* Doença cística medular, anfotericina, foscarnet.
27
Diabetes insipidus gestacional - porque e o que ocorre?
- Placenta produz vasopressinase que degrada ADH, ocorrendo aumento da excreção de agua livre, poliúria e hipernatremia.
28
Clínica Hipernatremia
- Grave (Na > 160 / Osm > 320): sede (relacionado a hiperosmolaridade), fraqueza muscular, confusão mental, déficit neurológico focal, convulsões, torpor, coma, hiper-reflexia, hipertonia, febre alta. A desidratação do cérebro pode romper veias e gerar hemorragia subaracnóidea, sangramento cerebral, sequela neurológica permanente.
29
Estado neurológico de acordo com osmolaridade (hiperNa)
- 320: confusão mental
- 340: coma.
- 360: apneia e morte.
30
Complicação mais grave hiperNa
Desidratação neuronal -> Encefalopatia hiperosmolar. (Saída de água do neurônio p/ plasma hiperosmolar).
31
Diagnóstico hiperNa
- Na > 145 mEq/L. E ver se tem causa-base evidente (tratar dai) e se não tiver -> pedir osmolaridade urinária.
- Pode pedir glicemia sérica (DM); K e Ca sericos (podem ocasionar DI adquirido), TC de crânio (ver tumores, trauma, AVE q são causas de DI central).
32
Diagnóstico hiperNa - Osmolaridade urinaria
- Se causa-base é desidratação = tratar.
- Se não: ver osmolaridade urinária:
a) < 300 mOsm/L: fazer teste com desmopressina -> se negativo (ñ aumenta osmolaridade urinária ou aumenta < 50%) = DI nefrogênico / se teste positivo (osm urinaria aumenta > 50%) = DI central.
b) 300-800 mOsm/L: DI parcial, diurese osmótica, DI associado à hipovolemia.
c) > 800 mOsm/L: ver sódio urinário -> se > 100 mEq/L é sobrecarga de Na; se < 100 mEq/L é por perda extrarrenal de água (diarreia, transpiração), hipodipsia primária.
33
Tratamento hiperNa
- Se paciente instável hemodinamicamente: iniciar com SF0,9% até estabilização
- É pela a reposição de água livre -> por VO ou cateter enteral ou outro acesso (ex: gastrostomia) ou EV.
- Calcular déficit de água livre e depois a variação estimada de sódio sérico com infusão de 1L de solução pela formula de Adrogue -> iniciar soro hipotônico em velocidade de correção de 0,5 a 1 mEq/h ou máximo de 8-12 mEq/24h.
- Corrigir causa-base.
34
Quais soluções usar no tto de hiperNa?
- Água potável pelo TGI.
| - EV: SG5% ou SF 0,2% ou SF 0,45%.
35
Qual solução não usar no tto EV de hiperNa?
- Água destilada, pois infusão de gde quantidade na veia provoca hemólise.
36
Cálculo do déficit de água livre
(Na sérico - 140) x ACT ÷ 140 = Resultado são quantos litros você ira repor.
* ACT:
- Homem jovem: peso x 0,6
- Homem idoso: peso x 0,5
- Mulher jovem: peso x 0,5
- Mulher idosa: peso x 0,45
37
Príncipios do tto de hiperNa
- Pcte hipovolêmico: SF 0,9% até estabilização hemodinâmica.
- Após estabilizar: trocar por soro hipotônico (0,45 ou 0,2%).
- Calcular déficit de água corporal e a variação estimada de Na com 1L de qlqr solução.
- Objetivo é baixar a natremia em taxa máxima de 12 mEq/L em 24h (ou 0,5-1 mEq/L/h. P/ ñ ter edema cerebral).
38
Cálculo da variação estimada de sódio sérico com infusão de 1L
Adrogue: Delta de Na estimada (1L) = Na infusão - Na paciente / água corporal total + 1.
- É para saber quanto de solução posso dar pra manter correção de Na em valor seguro.
39
Quantidade de Na em 1L de soro glicosado
0 mEq/L.
40
Quantidade de Na em 1L de soro a 0,9%
154 mEq/L.
41
Quantidade de Na em 1L de soro a 0,45%
77 mEq/L.
42
Quantidade de Na em 1L de soro a 3%
513 mEq/L.
43
Complicação do tratamento de hiperNa
- Correção rápida de sódio causa edema cerebral, convulsões e coma.
- Excessiva quantidade de água: EAP.
44
Tratamento DI central
- Reposição de ADH -> Desmopressina spray nasal/VO.
45
Tratamento DI nefrogênico
- Suspensão de lítio ou outras drogas.
| - Pode associar tiazídico (aumenta natriurese); restrição de sódio na dieta; amilorida (se DI for por lítio).
46
Valor de referência do K plasmático
3,5 a 5,5 mEq/L.
47
Principal sistema acometido nos dist do potássio?
Cardiovascular.
48
Qual o principal cátion intracelular?
Potássio.
49
Onde está a maior parte do potássio corporal?
70% está nos compartimentos musculares (K é importante na contração)
50
Como/quanto é a excreção de K?
- 90% do total é excretada pelos rins, TGI, pele.
| - Quando TFG < 30% há eliminação fecal de até 60%.
51
Mecanismos de regulação do potássio
- Absorção intestinal (de quase 100% do K ingerido).
- Excreção e reabsorção renal (tubular).
- Shift entre o extra e o intracelular (Na-K-ATPase).
52
Shift entre o extra e intracelular que reduz potássio?
- Insulina
- Beta-2-agonista
- Alcalose.
53
Shift entre o extra e intracelular que aumenta potássio?
- Hiperglicemia
- Beta-bloqueadores
- Acidose.
54
Hipocalemia - definição e graus
Potássio sérico < 3,5 mEq/L.
- Leve/moderada: K entre 3-3,5 mEq/L.
- Grave: K < 3 mEq/L.
55
Mecanismos que levam à hipocalemia
- Perdas renais, perdas gastrointestinais, mecanismos de shift.
56
Perdas renais -> hipocalemia (causas e Ku)
- K urinário > 15 mEq/L. Causas:
- Diuréticos de alça e tiazídicos, inib da anidrase carbônica (acetazolamida), aminoglicosídeos e anfotericina, hiperaldosteronismo, hipomagnesemia (leva a tubulopatia transitória), nefropatias perdedoras de sal, poliúria.
57
Perdas gastrointestinas -> hipocalemia (causas e Ku)
- Ku < 15 mEq/L. Causas:
| - Diarréia, vômitos, SNG aberta com alto débito, sudorese excessiva.
58
Mecanismos de shift -> hipocalemia
- Hiperinsulinemia;
- Beta-2-agonista;
- Alcalose met/resp (troca H intra por K extracelular)
59
Quadro clínico - hipocalemia
- Agudas são mais graves e < 3 mEq/L tb.
- Sintomas gerais: fraqueza muscular, câimbras, parestesia, tetania, íleo paralítico, poliúria – dano tubular, rabdomiólise, distúrbio de ritmo cardíaco.
60
Distúrbios cardíacos - hipocalemia
- Bradicardia sinusal, taquicardia atrial e juncional paroxística, BAV, fibrilação e taquicardia ventricular
61
Alterações no ECG hipocalemia
- Ondas U proeminentes.
- Achatamento onda T;
- Depressão segmento ST;
- Prolongamento intervalo PR;
- Arritmias;
- AESP ou assistolia.
62
Tratamento - hipocalemia
Correção da causa; suspensão dos medicamentos implicados (associar espiro s/n) e reposição de potássio.
63
Reposição de potássio - via mais segura
Via oral é prioridade. Ou via nasoenteral.
64
Reposição de potássio VO
- Xarope de KCl a 10%, 10-20 ml, 2-3x/d, após as refeições, OU
- Xarope de KCl a 6%, 15-30ml, 3x/d, OU
- KCl comprimido, tomar 1 a 2cp, 3-4x/d, após as refeições.
65
Quando repor potássio EV?
- K < 3 mEq/L;
- Intolerância gastrointestinal;
- Perdas gastrointestinais importantes (vômitos, diarreia, fístula).
66
Diluir o KCl em que solução EV?
- Em SF, pois o SG pode estimular secreção de insulina e ai o K sérico cai.
67
Dose de KCl EV
KCl a 19,1% 8-16ml em 1L de SF 0,9% ou 0,45%, em BIC na velocidade de 125-250 ml/h (q dá 5-10 mEq/h) até o K chegar a 3 mEq/L, qnd passaremos p/ VO.
* Cada 1ml de KCl 19,1% tem 2,5 mEq de K.
* Concentração recomendada de K em veia periférica é de 20-40 mEq/L (logo, máximo é 16ml de KCl a 19,1% em 1L).
68
Velocidade de infusão venosa de KCl
- 5 a 20 mEq/h, NÃO PODENDO ultrapassar 40 mEq/h.
69
Concentração recomendada e máxima em veia periférica de K na solução
- Recomendada: 20 a 40 mEq/L.
| - Máxima: 40 a 60 mEq/L.
70
Complicação da reposição de K em veia periférica
- Flebite.
71
Concentração recomendada e máxima em veia central de K na solução
- Recomendada: 100 a 200 mEq/L.
| - Máxima: 200 a 400 mEq/L.
72
Hipomagnesemia - quando suspeitar e como repor
- Se após 72h de reposição não houver melhora.
| - Sulfato de magnésio 2-3 g/d.
73
Complicações tto de hipoK
- Hipercalemia iatrogênica, sobrecarga de volume e edema pulmonar, flebite, hipoventilação, rabdomiólise, arritmias e PCR.
74
Hipercalemia - definição e graus
- K > 5,5 mEq/L.
| - Grave: K > 6 mEq/L.
75
Cite as causas de hipercalemia
- Infusão EV ou ingestão de alimentos ricos em potássio (legumes, frutas, verduras e hortaliças), principalmente em pacientes com DRC em estágio avançado (IIIb, IV e V).
- Redução da eliminação renal.
- Injúria celular maciça.
- Mecanismo shift
76
Causas hipercalemia -Redução da eliminação renal
- DRC avançado;
- IECA/BRA/Espiro;
- Hipoaldosteronismo (por medicamentos = AINEs, IECA, ciclosporina, heparina ou por insuf adrenal primária ou hipoaldo hiporreninemico).
77
Causas hipercalemia - Injúria celular maciça
- Rabdomiólise, isquemia, hemólise maciça, lise tumoral, grandes queimados.
78
Causas hipercalemia - Mecanismo shift
- Acidose metabólica;
- Betabloqueadores;
- Hiperglicemias (menor disponibilidade insulina. Aumenta osmolaridade e água é deslocada para o extracelular junto com K).
- Outros: paralisia periódica hipercalêmica, uso de bloqueadores neuromusculares (succinilcolina) ou de arginina, uso excessivo de digitálicos (inibem bomba Na-K-ATPase).
79
Drogas que causam hipercalemia
Digitálicos e ciclosporina (bloq Na-K-ATPase), espironolactona, betabloqueadores, IECA/BRA/AINEs, somatostatina (inibe liberação de insulina), cocaína, estatinas (rabdomiólise), quimioterápicos (lise tumoral), metformina (faz acidose láctica).
80
O que é pseudo-hipercalemia?
Quando ocorre hemólise traumática durante coleta de sangue.
81
Quadro clínico - Hipercalemia
- Geralmente são assintomáticas (princ crônicas).
- Sintomas: musculares (dores, câimbras, fraqueza musc, hiporreflexia, IRpA, etc.
- Extrassístoles, bradiarritmias, bloqueios e PCR (FV/assistolia).
- P/ proteção há aumento da insulina e da aldosterona.
82
Alterações no ECG - Hipercalemia
Achatamento de onda P. Onda T apiculada (em tenda). Alargamento QRS (e prolongamento PR). Onda sinusoide (Onda T + QRS).
Taquiarritmias complexas.
83
Exames p/ achar causa de hiperK
- Função renal, gasometria, EAS, glicemia, cetonúria, exames de função, perfil hemolítico, gradiente transtubular de potássio - TTKG (TTKG > 10 = rim excretando K normalmente / < 10 = tub distais ñ funcionantes, provavel q por def de aldo).
84
Tratamento - Hipercalemia
1- Realizar ECG (sempre que K > 6) -> se alterações sugestivas de hiperK: iniciar gluonato de cálcio p/ cardioproteção.
2- Gluconato de cálcio a 10% - 10 a 20ml EV, em 2-5 minutos, podendo repetir após 5min, até que normalize o ECG (enqt faço outras medidas p/ normalizar K). -> Fazer isso com monitorização cardíaca!
*Se pcte usa digitálico, infundir lentamente (10 ml de gluc de cálcio 10% + 100ml SG5%, em 20-30 min). É CI qnd há intoxic por digitálico.
3- Glicoinsulinoterapia: 10UI de insulina regular em 500ml de SG10%, ou 10UI de insulina regular + 100ml de glicose a 50%, EV, correr em 20-60min.
*Se glicose > 250, adm só insulina.
4- Bicarbonato de sódio - 50 mEq (50 ml da solução a 8,4%) EV, correr em 20min (indicado se houver acidose met). *Droga de escolha na PCR por hiperK.
5- Beta-2-agonista inalatório: NBZ 10-20 gts fenoterol ou salbutamol + 5ml SF em 10min.
- Saindo da emergência, terapia de manutença com alguma das medidas abaixo:
6- Medidas de espoliação:
a) Diuréticos de alça: Furosemida 20-40 mg EV, 6-8h. (Tiazídico tb)
b) Poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal) VO ou SNE - 1 env. em água, 6-8h: resina que libera seu cálcio e recebe K, que será eliminado nas fezes.
c) Hemodiálise: indicada em hipercalemia refratária ao tto clínico (ou pcte que já dialítico), é mais agressiva e definitiva.
7- Restringir K da dieta, retirar toda a reposição de K, repor mineralocorticoides (fludrocortisona 0,1 mg/d, VO, ou hidrocortisona) no hipoaldosteronismo.
85
Qual a velocidade de infusão maxima de K e em meq/h?
20 meq/h.
86
SD que causam hipopotassemia
SD de Bartter, Gitelman, Liddle, leptospirose.
87
Tto mais eficientes para hiperK na DRC
NBZ com beta 2 agonista pois ocasiona influxo de K p dentro das células promovendo redução deriva de 0,5 a 1,5 meq
88
O que HIV pode causar com relação ao sódio?
Causa SD da antidiurese inapropriada levando a hiponatremia.
89
Causas de pseudo-hiperpotassemia
Hemolise, trombocitose, eritrocitose, leucocitose.
90
O que causa alcalose metabolica nos dist do Na e K?
Causa hipopotassemia e hiponatremia, pois aumenta HCO3 devido à vômitos prolongados, hipovolemia, uso de diurético
91
SD de bartter
Tubulopatia que ocorre redução do transporte de sódio e cloro na alça de henle causando hopercalciuria e hiponatremia
92
Paciente de 75 anos com 74kg e com Na = 118 mEq/L - Tratamento?
Adrogue = delta Na estimada = 513 – 118 / (74 x 0,5) + 1 = 10,3 mEq -> Ou seja, se for feita reposição de 1 L de salina hipertônica (513 mEq) para esse paciente, teremos uma variação de aproximadamente 10 mEq (1 mEq a cada 100 ml da salina hipertônica), vai aumentar de 118 para 128.
- Devemos repor 1 mEq por hora nas 3 primeiras horas – 300 ml em 3h. Após, 0,5 mEq por hora -> bomba de infusão 50 ml/hora até completar os 700 ml restantes da solução (14h).
93
Homem de 30 anos, 60kg, com sódio de 168 mEq/L - Tratamento?
1- Déficit de água livre: 168 – 140 x (60kg x 0,6) /140 28 x 36 /140 7,2 litros.
2- Adrogue: 77 (SF 0,45%) – 168 / (60kg x 0,6) + 1 -91 / 36 + 1 = 2,5 mEq/L de Na que irá variar.
*Prescrição: soro a 0,45%: 1.000 ml, a cada 6 horas. Espera-se que o sódio caia 10 mEq em 24h.
94
Cite as fórmulas usadas nos distúrbios de sódio
1- Adrogue: Delta de Na estimada (1L) = Na infusão - Na paciente ÷ ACT + 1.
2- Déficit de água livre: (Na sérico - 140) x ACT ÷ 140 = Resultado são quantos litros você ira repor.
3- ACT:
- Homem jovem: peso x 0,6
- Homem idoso: peso x 0,5
- Mulher jovem: peso x 0,5
- Mulher idosa: peso x 0,45
95
O que a succinilcolina pode causar com o K?
Hipercalemia.
