Diabetes Mellitus Flashcards
O que é DM?
Uma síndrome complexa, caracterizada por hiperglicemia persistente decorrente da deficiência na produção de insulina, na sua ação (resistência insulínica) ou em ambos os mecanismos.
DM se caracteriza por quais distúrbios metabólicos?
- Glicêmicos.
- Dos lipídeos (dislipidemia).
- Das proteínas (catabolismo muscular).
DM leva a estado de anabolismo ou catabolismo?
Catabolismo, pois há menor ação da insulina (que é um hormônio anabólico).
Quantos diabéticos/ano tem no Brasil?
13 milhões/ano.
Cite algumas consequências do DM.
- 4ª maior causa de mortalidade no Brasil.
- 6ª maior causa de internação hospitalar.
- Está presente em 30-50% de outras causas primárias de internação (SCA, IC, colecistopatas, AVE, HAS).
- 30% dos pacientes com SCA são portadores de DM. E 1 a cada 5 diabéticos apresentam isquemia silenciosa.
- Principal causa de amputações não traumáticas de membros inferiores.
- Principal causa de cegueira adquirida em adultos.
- Nos países desenvolvidos, DM é a principal causa de doença renal em estágio terminal. No Brasil: a nefropatia diabética é a principal doença renal que leva à diálise.
Qual é o tipo mais frequente de DM?
DM2 corresponde a cerca de 90% dos casos.
A quais comorbidades DM2 está associado?
HAS, dislipidemia, sobrepeso, obesidade e disfunção endotelial, aumentando o risco de eventos cardiovasculares.
Classificação do DM - SBD
- DM 1:
a. Tipo 1A: autoimune.
b. Tipo 1B: idiopático. - DM 2.
- DMG.
- Outros tipos específicos de DM.
Células das ilhotas de Langerhans e o que produzem:
Estão na porção endócrina do pâncreas:
- Células β: insulina.
- Células α: glucagon.
- Células Δ: somatostatina.
- Células PP: polipeptídio pancreático.
- Células γ: grelina.
Qual a etiologia de DM1?
Há destruição autoimune das células β pancreáticas, reduzindo secreção de insulina que leva à quadro de hiperglicemia por deficiência de absorção da glicose para dentro das células.
Quais são os indícios que sugerem DM1, com relação a outras doenças associadas?
Outras doenças autoimunes são frequentes: tireoidianas (tireoidite de Hashimoto), artrite reumatoide e adrenalite (essas 3 caíram na prova), doença celíaca, de Addison, anemia perniciosa, miastenia gravis e ooforite autoimune.
Quadro comparatório de DM1A e DM1B - qual é mais comum; raça; pq ocorre a destruição celular; relação genética
- DM1A (autoimune:): 90% dos casos de DM1, mais comum em caucausianos, destruição imunomediada das células beta, presença de autoanticorpos, forte correlação com o HLA.
- DM1B (idiopático): 10% dos casos de DM1, mais comum em asiáticos e afrodescendentes, destruição idiopática das células beta, ausência de autoanticorpos, genética desconhecida.
DM1 - Quadro clínico
- Geralmente magros.
- Tendência à cetoacidose (1ª manifestação mts vezes).
- Quadro de hiperglicemia é de início abrupto e de níveis elevados (> 300 mg/dl).
- É um quadro exuberante, em pessoa jovem principalmente, de evolução rápida.
O que é LADA?
- Diabetes autoimune latente do Adulto (LADA): é uma exceção, pois o quadro é muito parecido com o DM2, surgindo na fase adulta, de início insidioso, oligossintomático, com boa resposta a hipoglicemiantes orais por meses/anos (tem perda lenta da massa de células beta).
Diagnóstico - LADA
Altos títulos de auto-anticorpos contra antígenos das células β.
DM1 - Diagnóstico
Clínica (abrupto, hiperglicemia severa (≥ 200 mg/dl), sintomática habitualmente, antes dos 30a com pico nos 12a).
- Laboratorial: : Insulinopenia severa, indicada por valores de peptídeo C < 0,7 ng/ml em jejum. Presença de 1 ou mais autoanticorpos em níveis aumentados.
O que indica o peptídeo C?
É um marcador de secreção de insulina. Estima a massa residual de células beta, pois elas produzem a pré-proinsulina que é clivada em proinsulina (que é a insulina + peptídeo C), logo, como tenho destruição das células beta na DM1, peptídeo C estará muito reduzido desde o diagnóstico).
Quais os autoanticorpos contra antígenos das células beta?
Antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD é mais fácil de dosar, ou anti-GAD65), o anti-ilhota (ICA - em 80% está presente no diagnóstico), o antitirosina fosfatase (anti-IA2) e o anti-insulina.
4 P’s - DM e motivo de ocorrem
Poliúria, Polidipsia, Polifagia, Perda de peso.
- Motivo: diurese osmótica (poliúria), leva a desidratação -> dando sede (além de câimbra, mialgia, fadiga, cansaço); perda de peso pelo estado catabólico e aí polifagia.
DM2 - Fisiopatologia
o Há resistência à ação da insulina causada e grande parte pelo acúmulo da gordura visceral (principalmente no fígado, no tecido musculoesquelético e no tecido adiposo), podendo ter diminuição da secreção de insulina em graus variados.
- Outros defeitos: deficiência do hormônio intestinal GLP-1 e a secreção excessiva ou desregulada de glucagon.
Cite as razões pelas quais ocorrem hiperglicemia.
- Redução da secreção de insulina;
- Redução do efeito da incretina (incretinas são hormônios produzidos pelo TGI que estimulam secreção da insulina);
- Aumento da lipólise (pra dar energia na falta de glicose no intracelular);
- Aumento da reabsorção renal de glicose;
- Redução da reabsorção muscular de glicose;
- Disfunção de neurotransmissores;
- Aumento da produção hepática de glicose (neoglicogênese);
- Aumento da secreção de glucagon.
DM2 - Quadro clínico
Início insidioso e geralmente assintomático.
4 P’s.
- 80% tem Síndrome Metabólica.
DM2 - Fatores de risco
- Genético (filhos de pais com DM tem 50% de chance de desenvolver a doença).
- Ambientais: envelhecimento, ingestão calórica aumenta, principalmente com dietas ricas em gordura, obesidade (principalmente centrípeta), sedentarismo, baixo peso ao nascer.
DM2 - Diagnóstico: é feito em q fx etária geralmente? Após qnts anos de resist insulínica?
Estima-se intervalo de 8 anos entre o começo da resistência insulínica e o diagnóstico, que é feito geralmente a partir dos 40a.
Quais são os testes diagnósticos para DM?
Glicemia de jejum, teste oral de tolerância à glicose, HbA1c e glicemia casual.
Glicemia de jejum - definição
Glicose no sangue venoso, após jejum de 8-12h.
TOTG - definição
Após administração oral de glicose anidra (75g, ou 1,75 mg/kg para crianças) ou de dose equivalente de dextrose (82,5 g), diluída em 250-300 ml de água, ingerida em até 5 minutos, coleta-se sangue para a mensuração da glicemia nos tempos: zero (em jejum de 8h) e 120 minutos após a ingestão.
Glicemia casual - definição e quando é aceita p/ diagnóstico?
Medida de glicose no sangue venoso, colhida a qualquer momento do dia, independente do paciente ter se alimentado. É aceita para diagnóstico apenas em pessoas sintomáticas (4 P’s).
HbA1c - definição
Formada pela reação de glicação não enzimática irreversível entre a glicose sanguínea e a hemoglobina.
- Reflete a média das glicemias (de jejum e pós-prandial) dos últimos 3 meses.
- Avalia o risco de desenvolvimento de complicações crônicas do DM.
Quando realizar TOTG?
Em pacientes com glicemia de jejum limítrofe (100 a 125 mg/dl) ou naqueles com alto risco de DM (gestantes, DMG prévio, pessoa com glicemia normal, mas pelo menos 2 fatores de risco).
Qual o método mais sensível para o diagnóstico de DM?
TOTG.
HbA1c é usada pra que?
Diagnóstico de DM e deve ser medida rotineiramente durante acompanhamento dos pacientes com DM: 2x/ano em pacientes bem controlados e 4 vezes/ano em pacientes com mau controle ou em ajuste do tratamento.
Reduzem HbA1c:
Anemia hemolíticas, hemoglobinopatias, medula óssea comprometida, deficiência de ácido fólico e vitaminas B6 e B12, hipertireoidismo, queimaduras graves, leucemia e mieloma múltiplo, anemia da insuficiência renal, intoxicação por chumbo, excesso de vitaminas C e E.
Aumentam HbA1c:
Presença de hemoglobina carbamilada na insuficiência renal, deficiência de ferro, presença de hemoglobina acetilada devido ao uso de doses elevados de salicilatos, poliglobulias.
Correlação nível de A1c (%) e Glicemia média (mg/dl):
- 5% = 98 mg/dl.
- 6% = 126 mg/dl.
- 6,5% = 140 mg/dl.
- 7% = 154 mg/dl.
- 8% = 182 mg/dl.
- 9% = 211 mg/dl.
- 10% = 239 mg/dl.
- 11% = 267 mg/dl.
- 12% = 295 mg/dl.
Cite testes que NÃO são usados para diagnóstico de DM?
Tiras reagentes de glicemia capilar, glicosúria e glicemia pós-prandial.
Critérios diagnóstico para DM:
1- Glicemia normal: - Jejum: < 100. - 2h após 75g de glicose: < 140, - A1c: < 5,7%. 2- Pré-Diabetes: - Jejum: 100 a 125 - 2h após 75g de glicose: 140 a 199. - A1c: 5,7 a 6,4%. 3- DM: - Jejum: ≥ 126. - 2h após 75g de glicose: ≥ 200. - A1c: ≥ 6,5. - Casual: ≥ 200 com sintomas clássicos (4 P's).
*Para fechar diagnostico de DM, o paciente deve ter ao menos 2 exames alterados em valores de DM. Exceção: glicemia casual ≥ 200 mg/dl associada a sintomas clássicos de DM (4 P’s).
Pré-diabetes: definição?
Alterações intermediárias da glicose plasmática, que não preenchem critérios diagnósticos para DM.
Pré-diabetes: riscos?
Esses pacientes apresentam risco aumentado de progressão para DM e doença cardiovascular.
Pré-diabetes: conduta?
MEV, dieta balanceada, exercícios físicos regulares, perda de peso.
o SBD e ADA recomendam considerar metformina especialmente em < 60 anos e IMC > 35, nas mulheres com DMG prévio ou nos pacientes com hiperglicemia mais grave ou progressiva, apesar de MEV.
Rastreamento p/ DM é feito em quem?
Em adultos assintomáticos com risco elevado de DM:
- Adultos com IMC normal, sem FR: a partir dos 45 anos (1 vez a cada 3 anos).
- Adulto com IMC ≥ 25 (sobrepeso) + ao menos 1 fator de risco para DM: HAS, sedentarismo, familiar de 1º grau com DM, etnia de alto risco (negro, indígena, asiático, latino), HDL < 35 ou TG > 250, DMG prévio ou filho macrossômico, pré-diabetes prévio, acantose nigricans, SOP, história de doença cardiovascular, outros (uso de medicações que elevam glicemia, como glicocorticoides; história de abortos de repetição ou mortalidade perinatal HD = DMG): rastreio mais cedo e com maior frequência.
*Se resultados normais: repetir a cada 3 anos.
Quais exames são usados p/ rastreio de DM?
Glicemia de jejum, TOTG ou HbA1c.
Quais sintomas indicam avaliação imediata da glicemia?
4 P’s, letargia, cansaço, desânimo, infecções de repetição, incontinência urinaria, nictúria e enurese noturna, sinais e sintomas de doença aterosclerótica, doença cardiovascular, AVE, neuropatia periférica, disfunção erétil, quando clínico compatível com complicações crônicas de DM.
Comparação DM1 e DM2 - predomínio de idade; defic insulina; peso; ínicio da doença e sintomas; tendência a X complicação; herança genética.
FOTO.
DMG - definição e pq ocorre?
Distúrbio de tolerância à glicose durante a gravidez.
Ocorre por efeito anti-insulina dos hormônios da gravidez (estrogênio, progesterona, HCG e hormônio lactogênio placentário – HPL principalmente) que conduzem a resistência à insulina.
DMG: cite fatores de risco
Gestante de idade avançada, excesso de peso ou obesas, história família de DM ou história pessoal de DMG prévia, baixa estatura (< 1,50), síndrome dos ovários policísticos.
Riscos da DMG?
aumenta o risco de um novo DMG em outra gestação e de DM2 em longo prazo.
DMG - Diagnóstico?
Glicemia de jejum > 92 mg/dl, ou glicemia após 1h de sobrecarga com 75g de glicose > 180 mg/dl, ou glicemia após 2h de sobrecarga com 75g de glicose > 153 mg/dl.
MODY - Definição
DM monogênico, com padrão de herança autossômico dominante.
MODY - Quando ocorre e como é a hiperglicemia?
Idade precoce (antes dos 25a), pode variar de quadros de hiperglicemia muito leve e sem necessidade de tratamento (MODY 2) a quadro mais graves de difícil tratamento.
MODY - Quais os tipos mais comuns? Quais os genes mutados neles?
MODY 2 (mutação do GCK) e MODY 3 (mutação do HNF 1-alfa, adolescente/adulto jovem, tem boa resposta à sulfonilureia).
Causas de DM por defeitos genéticos da célula beta pancreática?
MODY, diabetes mitocondrial, diabetes neonatal por mutações, defeitos na conversão de pró-insulina em insulina, mutações no gene da insulina.
Quando suspeitar de diabetes mitocondrial?
Suspeita quando há DM com 30-40 anos, associado a surdez neurossensorial bilateral desde a infância.
Síndrome associadas a DM
SD de Down, SD de Turner, SD de Klinefelter, SD de Huntington.
DM está associado a quais doenças endócrinas?
SD de Cushing, feocromocitoma, hipertireoidismo, acromegalia, hiperaldosteronismo, glucagonoma, somatostatinoma.
Doenças pancreáticas relacionadas ao DM?
Pancreatite crônica, pancreatectomia, pancreatite fibrocalculosa, hemocromatose, fibrose cística.
DM é induzido por quais drogas?
- Glicocorticoides;
- Ácido nicotínico (vitamina B3);
- Beta-agonistas adrenérgicos;
- Tiazídicos
- Pentamidina;
- Vácor (raticida);
- Fenitoína;
- Olanzapina;
- Inibidores de protease (antirretrovirais).
Qual a complicação aguda mais comum do DM?
Hipoglicemia.
Qual a complicação mais grave do DM?
Cetoacidose diabética.
Porque hipoglicemia é mais comum em diabéticos?
Porque há resistência ou falha da insulina que altera metabolismo, logo, há dificuldade de internalizar a glicose e com o tempo tem alteração também nos hormônios contrarreguladores.
Em quais diabéticos ocorre mais a hipoglicemia?
Paciente em uso de insulina e sulfonilureias.
Etiologia da hipoglicemia e fatores que aumentam seu risco
Na DM há déficit progressivo da secreção de glucagon e catecolaminas em resposta à hipoglicemia, principalmente com uso de betabloqueadores e neuropatia autonômica, em que risco de hipoglicemia aumenta > 20x..
Fatores precipitante de hipoglicemia no DM
- Dose excessiva de insulina ou de secretagogos (glibenclamida e clorpropamida); ingestão de carboidratos reduzida; aumento do consumo muscular de glicose (exercício físico); ingestão alcoólica (bloqueia a gliconeogênese); insuficiência renal (diminui clearance de drogas hipoglicemiantes) ou adrenal (pela def de prod de catecolaminas/cortisol), infecção.
Manifestações clínicas da hipoglicemia
1- Autonômicas (neuroendócrinas): hipoglicemia de 55 a 60 mg/dl (ativa SNS, SNP, catecolaminas). Apresenta palpitações, taquicardia, hipertensão sistólica, ansiedade, tremores, sudorese, parestesia, sensação de fome.
2- Neuroglicopênicas: hipoglicemia < 50 a 55 mg/dl (baixa oferta para SNC). Apresenta confusão mental, fraqueza, astenia, dificuldade de concentração, alterações do comportamento, agressividade, sonolência, torpor, convulsões, coma e morte.
Diagnóstico de hipoglicemia
- Tríade de Whipple: glicemia < 70 mg/dl* + sintomas (autonômicos e/ou neuroglicopênicos) + melhora dos sintomas aós uso de glicose VO ou IV.
- Esse é o valor para diabético.
Classificação da hipoglicemia e condutas
- Leve: sintomas neuroendócrinos, paciente consciente e alerta. Tto: 15g de carbo simples VO, pode repetir em 15min s/n.
- Moderada: sintomas neuroendócrinos + início de sint neuroglicopênicos. Precisa de ajuda de terceiros. Tto: 15 de carbo simples VO, pode repetir em 15min s/n.
- Grave: sintomas neuroglicopênicos, queda do nível de consciência/convulsões/coma. Tto: glicose hipertônica* 20-30g IV em bolus (pode repetir em 15min s/n), ou glucagon 1 mg SC ou IM (se ñ houver resposta: manitol 20% 200 ml EV). E ofertar lanche com carbo complexo após melhora clínica.
*Glicose hipertônica = 40 a 60ml de glicose a 50%.
O que fazer em paciente com DM com rebaixamento súbito de consciência, mas que não tem como medir glicemia?
Administrar glicose 50%, 20-30g IV em bolus (pode repetir em 15min s/n).
Paciente DM com hipoglicemia e que seja etilista/desnutrido, qual conduta? E porque?
Tiamina 100mg IV ou IM junto com glicose 50%, 20-30g IV em bolus. P/ reduzir encefalopatia de Wernicke-Korsakoff.
Quais causas investigar em hipoglicemia no DM?
ITU, sepse, pneumonia, doenças intra-abdominias, SCA, etc.
Carboidratos simples/complexos - cite alguns
- Simples: pão, cereais. Degrada facilmente.
- Complexos: frutas, tubérculos. Demora a degradar.
O que são alimentos com alto índice glicêmico? Cite alguns.
Aumentam a glicemia, sendo absorvidos rapidamente para dentro da célula. São eles: pão branco, batata assada, cereal com açúcar, pretzels (tipo de pão traçado), mel.
O que são alimentos com baixo índice glicêmico? Cite alguns.
Têm efeito menor sobre a glicemia, é um açúcar que demora a ser digerido e degradado, demorando mais a chegar nas células: pão de trigo, amendoim, farelo de cereais, laticínios com baixo teor ou sem gordura, frutas.
15g de carboidrato equivale a o que?
1 maça = 1 copo de leite = 1 fatia de pão = 1 colher de sopa de açúcar diluída em água.
O que é a tríade de Whipple?
Glicemia < 70 mg/dl* + sintomas (autonômicos e/ou neuroglicopênicos) + melhora dos sintomas aós uso de glicose VO ou IV.
Cetoacidose diabética acomete mais quem?
- DM1 (1ª manifestação mtas vezes).
- Pacientes de 20-29 anos.
- DM2 submetidos a estresse intenso (sepse, IAM, AVC).
Fisiopatologia da CAD
- DM1 = Ocorre pela deficiência absoluta de insulina.
- DM2 = em estresse intenso. Tem deficiência relativa de insulina + ação dos hormônios contrarreguladores: glucagon, catecolaminas, cortisol, GH -> que levam a produção hepática elevada da glicose (gliconeogênese = catabolismo muscular e lipólise) e glicogenólise, além da captação pelos tecidos periféricos reduzida -> levando a hiperglicemia.
- Resultado: glicosúria (ocorre quando recaptação renal de glicose ultrapassa 180-200 mg/dl) com diurese osmótica e perda de H2O (depleção de volume = hipotensão, taquicardia, choque), Na, K, Mg, fosfato (distúrbios hidroeletrolíticos = hipocalemia, além de hiperosmolaridade por causa da desidratação).
- Pela perda de ação inibitória da insulina ocorre aumento da lipólise = oferta AGL para o fígado, com consequente aumento de cetogênese hepática p/ energia (gliconeogênese). Corpos cetônicos são ácidos orgânicos que consomem bicarbonato (sistema tampão), instalando-se acidose metabólica com ânion-gap aumentado (normoclorêmica) e cetonemia (p/ compensar acidose há hiperventilação e alcalose respiratória com resp de Kussmaul).
O que é a tríade bioquímica?
CAD = Hiperglicemia + cetonemia/cetonúria + acidose metabólica com ânion-gap aumentado.
Fatores desencadeantes da CAD
- Infecções (faz resist insulínica e aumenta hormônios contrarreguladores).
- Baixa adesão ao tratamento (uso irregular de insulina);
- IAM e AVC em pacientes > 40 anos;
- Excesso de produção de hormônios contrainsulínicos: acromegalia, hipertireoidismo, Cushing;
- Drogas hiperglicemiantes (glicocorticoides, beta-agonistas, tiazídicos em altas doses, antipsicóticos atípicos, etc);
- Uso abusivo de etanol ou cocaína.
Manifestações clínicas e EF da CAD
É aguda, poliúria, polidipsia, polifagia, mal-estar, com duração de horas a 1 dia.
- Desidratação grau 2/3, hipotensão e taquicardia, taquipneia (pra compensar acidose metabólica, com ritmo de Kussmaul), extremidades quentes e úmidas (pela ação das prostaglandinas), hálito cetônico, dor abdominal.
Porque ocorre dor abdominal na CAD e o que a melhora?
Mimetiza abdome agudo, ocorre pelas prostaglandinas na parede muscular intestinal e íleo paralítico, tende a melhorar com a hidratação.
Quais exames laboratoriais pedir na CAD e suas alterações?
- Glicemia capilar: > 250.
- Cetonas no sangue e urina (na urina dá pra dosar acetona e acetoacetato).
- Sódio e potássio séricos: baixos (K pode estar alto pela acidose/déficit de insulina e hipertonicidade).
- Hiperosmolaridade.
- Hemograma: ver se tem leucocitose com DE (infecção princ causa de CAD).
- Amilase, transaminase e CPK podem estar aumentados (pancreatite).
- TG aumentados: gliconeogênese.
- Gasometria: acidose metabólica, ver bic.
- Ureia e creat: IRA pré-renal pela desidratação (mais comum em EHH).
- EAS, culturas, RX de tórax, ECG.
- HbA1c: se normal indica descompensação aguda, se elevada é cronica.
Qual a cetona mais abundante na urina? Quais podem ser dosadas? E se vier negativo?
Ácido beta-hidroxibutírico é o mais abundante, mas não é detectado nas fitas urinárias. São detecta acetona e acetoacetato. Cetonúria negativa = afasta quase 100% CAD.
Critérios diagnósticos para CAD
Tríade bioquímica: 1- Hiperglicemia ≥ 250 mg/dl. 2- Acidose metabólica com pH ≤ 7,3 ou bicarbonato sérico ≤ 18 mEq/L. 3- Cetonúria/cetonemia. *É dividida em leve/moderada/grave.
Diagnóstico clínico-laboratorial de CAD
FOTO - Leve/moderada/grave.
Diagnóstico diferencial CAD
- Cetoacidose alcoólica: cetose importante, acidose não tão intensa, glicemia normal ou baixa.
- Cetose por jejum prolongado (3 dias): cetose leve e pH normal, glicemia normal ou baixa.
- Cetose diabética: é uma fase de descompensação aguda prévia a CAD, onde pH está > 7,3.
- Cetoacidose euglicêmica: CAD com glicemia normal, observado na doença hepática, gestação, alcoolismo, no uso de inibidores de SGLT2.
Tratamento da CAD
1) Hidratação: iniciar com SF 0,9% 1.000 a 1.500 ml IV na primeira hora (15-20 ml/kg/h), seguido de manutenção de 250 a 500 ml/h (4-14 ml/kg/h); se Na ≥ 135 -> trocar para NaCl 0,45%.
- Explicando: ao repor SF0,9% na 1ª hora, paciente pode evoluir para:
• Normovolemia e normotensão: se sódio corrigido estiver baixo irei administrar SF 0,9%. Se sódio corrigido estiver normal ou alto irei administrar SF a 0,45%, ambos com velocidade de infusão de 4 a 14 ml/kg/h (ou 250 a 500 ml/h).
• Hipovolemia e hipotensão: SF a 0,9% 4 a 14 ml/kg/h (ou 250 a 500 ml/h).
• Quando glicemia chegar a < 250 mg/dl, vou adicionar glicose 5 ou 10% nas soluções intravenosas, p/ evitar hipoglicemia.
2) Insulina regular intravenosa (após HV e se K > 3,3):
a) Bolus inicial: 0,15 UI/kg. Depois: infusão contínua intravenosa (BIC): iniciar 0,1 UI/kg/h* nos casos moderados/graves e ajustar conforme glicemia capilar (1/1h). Posso ter 3 cenários:
• Queda da glicemia < 50 mg/dl/h -> dobrar velocidade de infusão.
• Queda da glicemia entre 50 a 80 mg/dl/h (alvo) -> manter infusão até glicemia < 250 mg/dl.
• Queda da glicemia > 80 mg/dl/h -> reduzir velocidade de infusão pela metade.
• Alvo final: glicemia < 250 mg/dl. Quando atingir isso, reduza velocidade de infusão pela metade (0,02 a 0,05 UI/kg/h) e mantenha insulina IV até que pH esteja > 7,3.
*Diluição = 100 unidades (1 ml) em 99 ml de SF 0,9% (concentração: 1 UI/ml) e administrar 0,1 UI/kg/h.
3) Reposição de potássio plasmático: repor com KCl na solução salina infundida (dosar K de 2/2h e repor após insulina e quando o débito urinário estiver estabelecido).
a) Se K < 3,3 mEq/L: repor 40 a 60 mEq/L de KCl (ou 20 a 30 mEq/h) até K > 3,3 mEq/L. Suspender insulina até K > 3,3 (p/ não piorar hipocalemia, já que insulina desloca K do intra p/ extracelular).
b) Se K de 3,3 a 5,5 mEq/L: repor 20 a 30 mEq/L de KCl (ou 10 a 15 mEq/h) para manter K entre 4 e 5 mEq/L. Continuar a insulina.
c) Se K > 5,5 mEq/L: não repor KCl, reavaliar o K plasmático a cada 2 horas. Continuar insulina.
4) Repor bicarbonato se pH < 6,9.
- Bicarbonato de sódio 8,4% (1 mEq/mL) – 100 ml diluídos em 400 ml de SF 0,9% (concentração : 0,2 mEq/ml), infundir em 2h. S/n repetir até pH > 7,0.
Mecanismo da hidratação na CAD
Reduz 20-25% a glicemia. Dilui a glicose sérica, diminui resistência periférica à insulina (por melhora da perfusão) e diminui estímulo adrenérgico.
Critérios laboratoriais de resolução da CAD
- Glicemia ≤ 200 + 2 dos seguintes: pH ≥ 7,3; HCO3 ≥ 18, ânion-gap ≤ 12.
- Cetonemia não é parâmetro, pois demora a se resolver.
Condutas após resolução da CAD
Liberar ingesta de alimentos VO e iniciar insulina basal SC (manutenção de DM, geralmente na dose que já usava, e se não usava, faz 0,5-0,7 UI/kg/d em esquema basal-bolus com 50% de cada nas 3 refeições principais), e após 1-2h de administrá-la, retira insulina EV.
- Glicemia capilar de 6/6h.
Complicações do tratamento da CAD
- Hipoglicemia é o mais comum.
- Edema cerebral é o mais grave.
- Hipocalemia pela adm de insulina.
- Acidose hiperclorêmica pela infusão excessiva de SF.
Mortalidade na CAD
Baixa, mas é a principal causa de óbito entre DM1 com < 20a de idade.
O que é EHH e em quem ocorre?
Estado hiperosmolar hipertônica. É uma complicação aguda grave do DM, ocorre apenas em DM2.
Critérios diagnósticos (lab) de EHH
Hiperglicemia > 600 mg/dl, hiperosmolaridade efetiva > 320 mOsm/L (ou total > 330), ausência de acidose (pH > 7,3 e bicarbonato ≥ 15 mEq/L, ânion gap normal), cetose ausente ou discreta, ausência de cetonúria.
Fisiopatologia da EHH
Semelhante a CAD, mas mais arrastada: ocorre deficiência moderada de insulina com consequente hiperglicemia extrema ao longo de dias. A produção hepática e renal elevada de glicose e a captação reduzida pelos tecidos levam à hiperglicemia, glicosúria, diurese osmótica com depleção de volume, HIPEROSMOLARIDADE, distúrbios HE (hipoK maior pela poliúria intensa), ausência de cetose e da acidose metabólica.
- Pq a insulina restante ainda inibe a lipólise e síntese de corpos cetônicos.
- *Desidratação e hiperosmolaridade são mais intensos que na CAD, pq se arrasta por dias e geralmente é em idosos, o que acarreta IRA e rebaixamento do nível de consciência (sonolência, torpor, coma).
Fatores precipitadores de EHH
Evolução arrastada (dias/semanas) associada a condições que dificultam a mobilização e a hidratação (acamados, idosos demenciados).
Fatores desencadeantes de EHH
Infecção é a principal. Outros: IAM, AVC, drogas hiperglicemiantes.
Manifestações clínicas EHH
Polidipsia/polifagia/poliúria, e com isso, evolui p/ desidratação, hiperosmolaridade e dist HE em dias/semanas, alterando nível de consciência e piorando estado geral.
Tratamento EHH
1) Hidratação vigorosa: SF 0,9% 1L/h (adulto) e 10-20 ml/kg (criança) IV na 1ª hora. Manutenção:
- Hipovolemia e hipotensão: SF 0,9% – 4 a 14 ml/kg/h.
- Normovolemia e normotensão: SF 0,9% se Na < 135 ou SF a 0,45% se Na > 135 – 4 a 14 ml/kg/h.
- Alvo: glicemia < 300 mg/dl. Ao atingir, adicionar glicose 5 a 10% nas soluções IV.
2) Insulina regular IV (sempre IV no EHH, após 1h de HV):
- Bolus inicial: 0,15 UI/kg IV.
- Seguido de infusão contínua intravenosa: iniciar com 0,1 UI/kg/h, e observo:
• Queda de glicemia de < 50 mg/dl/h: dobrar velocidade de infusão.
• Queda de glicemia entre 50 a 75 mg/dl/h (alvo): manter infusão até atingir glicemia < 300 mg/dl.
• Queda da glicemia > 75 mg/dl: reduzir velocidade pela metade!
• Alvo: glicemia < 300 mg/dl e aí reduzo velocidade de infusão pela metade (0,05 UI/kg/h) e mantenho insulina IV até que osmolaridade esteja < 315.
*Internar em UTI: monitorização com ECG e de eletrólitos.
3) Reposição de potássio: igual faz na CAD.
Critérios de resolução da EHH
Osmolaridade < 315 mOsm/L, paciente em BEG, alerta, hidratado.
Complicações da EHH
Hipocalemia, hiponatremia e hipoglicemia. Pode ter IRA pré-renal e eventos trombóticos (não é comum).
Porque hipocalemia em CAD e EHH?
Pela poliúria. E também pode piorar pelo tto com insulina/hidratação/reversão da acidose.
Qual o principal fator precipitante de CAD e EHH?
- Infecção! Pesquisar ITU, PNM, etc.
- Deficiência de insulina.
Quadro comparativo de CAD e EHH.
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Quando de DD - CAD/EHH/Cetose alcoólica
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