Câncer colorretal Flashcards
1
Q
Intestino grosso é irrigado por quais artérias?
A
A. mesentérica superior e inferior.
2
Q
Ramos da a. mesentérica superior
A
Artéria cólica direita e a. cólica média.
3
Q
Ramos da a. mesentérica inferior
A
A. cólica esquerda, artérias sigmóideas e a. retal superior.
4
Q
Artérias mesentéricas tem origem aonde?
A
Aorta abdominal.
5
Q
Reto é irrigado por quais artérias? Cite de quais ramos estas se originam.
A
A. retal superior (ramo da a. mesent inferior) e pelas artérias retais D/E (ramo das aa. hipogástricas/ilíacas D/E).
6
Q
Artérias retais D/E são ramos de quem?
A
Das artérias hipogástricas (a. ilíaca interna D/E).
7
Q
Drenagem venosa do intestino
A
- Drenagem do reto médio/baixo: Veia pudenda drena para plexo ilíaco e então para v. cava inferior.
- Drenagem venosa do intestino grosso (e reto alto?): é feita pela v. mesentérica inferior que desemboca na v. esplênica que junta com a v. mesentérica superior pra formar a v. porta (confirmar).
8
Q
Drenagem linfonodal do intestino
A
Anda junto com circulação arterial e venosa.
9
Q
Qual o principal tipo histológico de CCR? Cite outros também.
A
95% é adenocarcinoma.
- Outros: linfoma, tumor estromal gastrintestinal, tumores carcinoides.
10
Q
Ordem de mortalidade do CCR no Brasil H/M?
A
- Homens: 1º- próstata, 2º- pulmão e 3º- cólon/reto.
- Mulheres: 1º- mama e 2º- cólon/reto.
11
Q
Em que lugar de mortalidade por CA está o CCR em países indutrializados?
A
2º lugar!
12
Q
Qual sexo tem incidência maior de CCR?
A
É similar.
13
Q
Qual a idade mais acometida por CCR?
A
50-80 anos (70%).
14
Q
Qual o segmento intestinal mais acometido no CCR?
A
Reto (43%) e sigmoide (25%).
15
Q
O que são carcinomas sincrônicos?
A
Tumores ao mesmo tempo em locais diferentes do cólon. Ex.: tumor próximo ao ângulo esplênico e outro no sigmoide.
16
Q
O que são carcinomas metacrônicos?
A
Recidiva pouco tempo após tratamento.
17
Q
Quais são os fatores de risco para CCR?
A
- Idade: a partir de 50a.
- Presença de pólipos.
- Genéticos: história familiar, PAF, HNPCC.
- Fatores ambientais: > ingesta de gordura animal e de carne vermelha, tabagismo e etilismo, obesidade.
- DII (princ RCUI ativa com > 10-15a).
- Irradiação prévia de tumores ginecológicos ou prostáticos.
- Ressecção colorretal por neoplasia prévia.
- Ureterossigmoidostomia.
- Etnia: nos EUA, + em negros.
18
Q
Fatores protetores para CCR?
A
- Fibras vegetais: ñ são digeridas, aumentam velocidade do trânsito pois trazem água para TGI, resultando em < contato do epitélio com substâncias carcinogênicas.
- Selênio.
- Cálcio: reduz excreção fecal de ácidos biliares e reduz proliferação celular da mucosa colônica.
- Vitamina C, E.
- Consumo de vegetais amarelos e verdes.
- Betacaroteno.
- AAS e AINEs.
19
Q
Qual a importância do rastreamento para CCR?
A
CCR é curável se detectado precocemente, além de poder ser evitado pela excisão das lesões pré-malignas (adenomas).
20
Q
Quais exames são usados para rastreio de CCR?
A
- Toque retal, sangue oculto nas fezes e colonoscopia (é o melhor) ou retossigmoidoscopia flexível.
21
Q
Estratificação de risco p/ CCR e rastreamento
A
1- Risco normal/baixo: são as pessoas sem fatores de risco. Rastreio em TODOS ≥ 50 anos através de pesquisa de sangue oculto nas fezes anualmente (e se positivo = fazer colonoscopia); OU fazer colonoscopia a cada 10 anos; OU retossigmoidoscopia flexível a cada 5 anos.
2- Pessoas com fatores de risco: rastreio após 40 anos ou 10 anos antes do surgimento de câncer no parente que teve câncer colorretal.
a) Indivíduos de médio risco: história pessoal ou em parente de 1º grau de CCR ou história pessoal de adenoma. Rastreio: colonoscopia a cada 3-5 anos.
b) Indivíduos de alto risco: DII, SD genéticas relacionadas ao CCR, enterite actínica. Rastreio: colonoscopia anualmente.
*Realizar rastreio até 75a e então individualizar a decisão. NÃO rastrear mais após 85a.
22
Q
Clínica do CCR
A
- Assintomático no início.
- CA no cólon D: anemia + massa palpável! Dor leve em QID, palidez, cansaço, astenia, tontura, perda de peso. Sangramento oculto/melena (sangra aos poucos e tumor vai crescendo).
- CA no cólon E: afilamento de fezes + obstrução! Alternância do hábito intestinal (constipação x diarreia paradoxal), sangue e muco nas fezes.
- Reto: sangue vivo nas fezes (hematoquezia), tenesmo, fezes em fita, obstrução intestinal.
23
Q
Exame físico CCR
A
- Toque retal: detecta 80% dos tumores no reto.
- Plateleira de Blumer.
- Exame ginecológico (comprometimento de útero, vagina, anexos).
24
Q
Como é feito o diagnóstico de CCR?
A
- Clínica + toque retal + colonoscopia,
25
Quais são as alternativas à colonoscopia?
- Retossigmoidoscopia: tem sido substituída pela colonoscopia.
- Colonoscopia virtual (colografia).
- Enema opaco: menos usado, indicado quando ñ dá pra fazer colonoscopia. É um RX contrastado, vê morfologia, sinal da “maça mordida”. Não detecta lesões pequenas.
26
O que é o sinal da maça mordida e em que exame é detectado?
Representa o estreitamento da luz intestinal no CCR, visto no enema opaco.
27
Como é realizada a colonoscopia? Tem complicações? E o custo?
Sob sedação, com preparo do cólon intestinal, tem risco baixo de complicações, é mais caro, mas com custo-benefício válido.
28
Qual o exame padrão-ouro para diagnóstico de CCR? Pq?
Colonoscopia, pq tem maior sensibilidade que exames radiológicos, detectando lesões, permitindo realizar biópsias e excisão de lesões pré-cancerígenas (adenomas), além de detectar neoplasias sincrônicas.
29
Qual marcador tumoral podemos dosar no CCR e qual o seu valor?
CEA. Só tem valor prognóstico, e não diagnóstico!
30
Em que etapa é dosado o CEA?
No pré-operatório para ter linha de base para seguimento.
31
Em que situações temos CEA aumentado?
CCR, outros tumores, fumantes.
32
O que indica CEA aumentando após cirurgia p/ CCR?
Recidiva.
33
Cite as 3 "formas" de CCR e diga qual o mais/menos comum
1- PAF: menos comum.
2- Câncer colorretal hereditário não polipose.
3- Câncer esporádico: o mais comum.
34
Qual a forma genética de CCR mais comum?
Câncer colorretal hereditário não polipose.
35
Cite as formas de estadiamento de CCR e indique a mais usada
Dukes e TNM (mais usada).
36
Como é a classificação de DUKES? Para quais categorias está indicado QT adjuvantte?
- DUKES A: tumor restrito à parede intestinal (mucosa e muscular).
- DUKES B: tumor ultrapassa parede do cólon, invasão vai até serosa ou gordura peri-retal, não comprometendo linfonodos.
- DUKES C: metástase para gânglio linfático.
- DUKES D: metástase à distância.
*Quimioterapia adjuvante (pós-operatória) p/ DUKES B ou C.
37
TNM - cite os estádios em q serão classificados os doentes. Em que estádio há queda do prognóstico e pq?
0, I, II, III, IV.
| Há queda do prognóstico qnd vai do estádio II pro III, pq passa a ter linfonodos positivos.
38
TNM - quais estádios devem receber QT adjuvante?
Estádio II e III.
39
Em que estádio do TNM geralmente são diagnosticados com CCR?
Estádio III/IV (linfonodos positivos e meta à distância).
40
Quais são os exames pré-op p/ estadiamento e pq?
1- Colonoscopia: detecta tumores sincrônicos.
2- USG de abdome/TC de abdome: ver se tem lesão hepática. TC é melhor.
3- Raio X de tórax/TC de tórax: ver se tem algo nos pulmões. TC é melhor.
4- CEA: p/ ter linha da base, pois se cai e pós-tto eleva dnv, indica recidiva.
*Para avaliar profundidade de invasão na parede retal:
1- USG endorretal: para avaliar a extensão dos tumores de reto extraperitoneais e se há linfonodos acometidos.
2- RNM da pelve: obrigatória no estadiamento do câncer retal. É melhor que USG endorretal, mais facilmente encontrada, tem padronização na análise dos achados (USG é técnico-dependente).
41
Como é feito o estadiamento intraoperatório?
- Ver se há implante em peritônio, fundo de saco de Douglas.
- Fazer biópsia de lesões suspeitas.
- Fazer citologia oncótica, se ascite.
- Ultrassom intraoperatório: permite ver se há mais lesões hepáticas, se tem mais nódulos do que eu havia visto.
42
Como é feito o estadiamento definitivo?
No pós-op, pelo anatomopatológico, e faz TNM e Dukes.
43
Como é a lesão metastática pulmonar?
Geralmente a metástase é na periferia pulmonar, diferente dos carcinomas pulmonares primários que são centrais.
44
O que é QT adjuvante? P/ quem é indicado? Qnd iniciar?
Quando é realizada após a cirurgia. É o tto de escolha p/ CCR estádio III/Dukes C (linfonodos +).
- Iniciar 4-6sem após cirurgia.
45
O que é QT/RT neoadjuvante? P/ quem é indicado?
Quando são realizadas antes da cirurgia.
| - Indicado p/ tumor de reto médio/baixo.
46
Sobrevida em 5 anos de acordo com estádios
- Estádio I e II: sobrevida em 5 anos de 60-70%.
- Estádio III: sobrevida em 5 anos de 40%.
- Estádio IV: sobrevida em 5 anos praticamente 0.
47
Sinais de pior prognóstico de CCR
< 40 anos, localização no reto, produção de mucina, obstrução, perfuração, hemotransfusão, se na peça anatômica tiver invasão vascular e perineural, presença e número ≥ 4 de linfonodos positivos, invasão direta de órgãos (útero, bexiga, delgado), disseminação hematogênica -> fígado (50%), pulmão, ossos, cérebro.
48
Qual é o pior prognóstico p/ CCR?
Carcinomatose peritoneal. Sobrevida em 5a de 1-2%.
49
Tratamento - Carcinoma in situ
Polipectomia em pólipo pediculado. Pólipo séssil invade tecidos profundos e ñ é bom candidato pra polipectomia.
50
Tratamento - Adenocarcinoma (cite e dê a justificativa)
Ressecção cirúrgica com linfadenectomia.
Pq a partir de T1 = invade lâmina = maior chance de meta linfonodal = indicação de ressecção cirúrgica + linfadenectomia.
51
Critérios de ressecção cirúrgica com intenção curativa
- Ressecção cirúrgica do tumor primário e linfonodos regionais.
- Margem distal livre: 1,5 a 2,0 cm.
- Margem proximal: pelo menos 5 cm.
- Ressecção de no mínimo 15 linfonodos.
- Ressecção completa em monobloco: tira tumor, linfonodo e se tiver invasão de órgãos vizinhos (diafragma, ID, bexiga, ovários, útero, baço, fígado) eles são ressecados junto.
- Nível da ligadura vascular: tem que ser feita na origem do principal tronco vascular, pois ao fazer isso, retiramos toda a irrigação, inervação e drenagem linfática da porção afetada.
52
Cite os tipos de ressecção cirúrgica
- Hemicolectomia à D (pode ser ou ampliada ou ñ).
- Hemicolectomia à E (pode ser ampliada ou ñ).
- Transversectomia ou colectomia segmentar.
- Retossigmoidectomia.
- Colectomia total.
- Cirurgia de Hartmann.
- Cirurgia de Miles.
- Ressecção local.
53
O que é cirugia de Hartmann? Em que porção do cólon é feita?
Resseção no sigmoide, sepultamento do reto e colostomia terminal, pra que não seja feita uma anastomose de risco (que pode sofrer deiscência).
- Feita no lado E geralmente.
54
O que é o mesorreto?
Conjunto de tecido linfático e gorduroso que reveste o reto. É o primeiro local de metástase.
55
Tratamento - Tumor de reto alto
O mesmo feito para tumor de cólon.
56
Tratamento - Tumor de reto médio/baixo
- Iniciar com QT+RT neoadjuvante, seguido de retossigmoidectomia, além de TME (excisão total do mesorreto).
57
Porque realizar QT+RT neoadjuvante no tumor de reto médio/baixo? É feita por quanto tempo?
Pois isso diminui índice de recidivas pélvicas e diminui massa tumoral (tem redução do estadiamento da peça em 60-80%).
- É feita por 4-5sem e após descanso de 8sem estadia novamente.
58
Qual resultado podemos ter após QT+RT neoadjuvante do tumor de reto médio/baixo? Que conduta seguir neste caso?
Tem resposta completa (desaparece) em 15-30% dos casos. Conduta: fazer ressecção habitual mesmo sem o tumor estar lá, ou observação do quadro (watch and wait) -> seguimento restrito e ao menor sinal de recidiva do tumor resseca. Não há consenso sobre melhor conduta ainda, mas mts grupos afirmam ser melhor realizar a cirurgia por ser padrão-ouro no tto curativo desse câncer.
59
Tratamento - Tumor de reto MUITO baixo
- Iniciar com QT+RT neoadjuvante, seguida de amputação abdominoperineal do reto (cirurgia de Miles).
60
O que é a Cirurgia de Miles?
Amputação abdominoperineal do reto: resseca todo o reto + aparelho esfincteriano + mesorreto + confecciona colostomia definitiva.
61
Para quem é indicado intenção paliativa? Pq? Como é feita?
- Indicações: metástases irressecáveis, invasão de estruturas vitais, carcinomatose.
- P/ aliviar sintomas, evitar obstruções e demais complicações.
- Ressecções com anastomoses, ressecção + estoma, colostomia ou ileostomia, derivações internas.
62
Como é feito seguimento pós-CCR? Qual o período de maior recorrência?
90% das recorrências ocorrem em 48 meses, principalmente nos 2 primeiros anos. Seguimento:
- Por 2 anos: avaliação clínica e CEA de 3/3 meses.
- De 2 a 5 anos: avaliação clínica e CEA de 6/6 meses.
- Após 5 anos: avaliação clínica e CEA anualmente. Considerado “curado”.
* Até 5 anos: fazer 1x ano = TC de tórax, abdome, pelve.
* Colonoscopia: realiza-la 1 ano após cirurgia, e a cada 3-5 anos após isso.
63
O que são pólipos?
Proliferação celular de mucosa, pode ser inflamatório ou sítio de neoplasia. São lesões pré-malignas, mas nem todo pólipo vira câncer.
64
Características do pólipo
Pediculado ou séssil, solitários/múltiplos, achados isolados ou parte de síndromes herereditárias
65
Cite os tipos de pólipo
Adenoma, hamartoma, inflamatório, hiperplásico.
66
O que é adenoma?
Pólipo neoplásico. Benigno = adenomatoso. Maligno = adenocarcinoma. Tipos: tubulares, vilosos, tubulovilosos.
67
O que é hamartoma?
Individualmente não viram câncer, mas nas síndromes sim. São os pólipos juvenis e os pólipos de Petz-Jeghers.
68
O que é pólipo inflamatório?
Sem potencial neoplásico. Pseudopolipose a RCU.
69
O que é pólipo hiperplásico? É comum? Microscopia?
Sem potencial neoplásico, é o mais comum dos não neoplásicos e o 2º mais frequente no geral.
- Microscopia: hiperplasia de criptas normais do cólon, sem componente neoplásico. Malignização é raríssima.
70
Quais são as complicações de pólipos benignos?
Sangramento e potencialização de malignização.
71
Quais são os pólipos não neoplásicos?
Inflamatório e hiperplásico.
72
Quais pólicos podem ser neoplásicos?
Adenoma e hamartoma.
73
O que é a polipose adenomatosa familiar?
Uma síndrome polipoide, de herança genética com mutação do gene APC q ñ irá controlar a proliferação celular resultando em inúmeros pólipos adenomatosos (> 100) no cólon e reto a partir dos 15 aos 20 anos.
74
PAF pode evoluir p/ CCR? Qual a % de casos de CCR causados por ela?
Sim, 100% evolui p/ adenocarcinoma até os 55 anos se não tratado.
- É responsável por < 1% dos CCR.
75
PAF - Diagnóstico e tratamento
- Diagnóstico: colonoscopia.
- Tratamento: proctocolectomia total (resseca todo cólon e reto, reserva só canal anal e faz anastomose íleo-canal anal).
76
O que é a SD de gardner?
Variante da PAF, com presença de tumor em partes moles (osteomas, fibromas, tumores desmoides, cistos cutâneos, tu de estômago, pâncreas e ID).
77
O que é SD de Turcot?
Variante de PAF com tumor de SNC (gliomas, neurinomas).
78
O que é polipose juvenil?
Variante de PAF. Doença autossômica dominante, é rara, tem 3-100 pólipos hamartomatosos além de adenomas.
79
O que é SD de Peutz-Jeghers?
Variante de PAF. Doença autossômica dominante. Tem pólipos hamartomatosos no TGI (ID) e manchas melanóticas nos lábios, boca e dedos.
80
O que é SD de Cowden?
Variante de PAF. Doença autossômica dominante. Tem queratose plantar, pápulas faciais e orais, e hamartomas. Pode ter CA de mama, tireoide ou útero.
81
O que é câncer colorretal hereditário não polipose (HNPCC)?
Doença autossômica dominante de prognóstico favorável.
82
HNPCC corresponde a qnts % de CCR?
5-10%, sendo a forma genética mais comum de CCR.
83
HNPCC - Onde se origina? Em q fx etária é mais frequente? Que porção do intestino acomete mais?
- Origina-se de pólipos esporádicos que já surgem como câncer, porém não ocorre polipose, pois o número de pólipos é pequeno. Sendo mais comum no cólon direito (mais proximal) e em indivíduos mais jovens (de até 40-45 anos).
84
HNPCC - Genética (mutação)
Tem “instabilidade de microssatélites”, ocorre mutações em genes de proteínas de reparo: MLH1 e MSH2.
85
Quais são os subgrupos de HNPCC e a predisposição de cada um e características?
1) SD de Lynch 1: predisposição apenas de CCR. Aumento de tumores sincrônicos e metacrônicos.
2) SD de Lynch 2: predisposição para CCR e tumores ginecológicos (carcinoma de endométrio, ovário, mama, além de estômago, linfoma, ID, via biliar, trato urinário e cérebro).
86
Cite os critérios de Amsterdam I e II p/ diagnóstico clínico de HNPCC
1) Amsterdam I:
- Pelo menos 3 membros da mesma família com CCR.
- Um desses membros deve ser parente de 1º grau dos outros 2.
- Acometimento de pelo menos 2 gerações sucessivas.
- Um dos membros deve ter menos de 50 anos na data do diagnóstico de CCR.
- Deve ser excluído o diagnóstico de PAF.
- Deve haver confirmação anatomopatológica de CCR.
2) Amsterdam II:
- Critérios de Amsterdam I, podendo os 3 membros da mesma família serem portadores de tumores de endométrio, ID, ureter ou pelve renal, além de CCR.
87
O que é o tumor familiar?
Agregação familiar de câncer, CA é mais frequente nessa família mas ñ preenche critério p/ ser CA esporádico ou das demais síndromes.
- 20% dos casos de CCR.
88
Câncer esporádico - tem relação com genética?
- Não tem transmissão genética, é um paciente sem história familiar de CCR.
89
Câncer esporádico - acomete q idade e está associado a q?
Acima de 50 anos, com FR geralmente, associado à presença de pólipos.
90
Câncer esporádico representa qnts % de casos de CCR?
É o mais comum: 70-80% do CCR.
91
Câncer esporádico (adenocarcinoma) - etiologia
Se origina de pólipo adenomatoso (sequência adenoma-carcinoma)! Tem 3 tipos:
1- Adenoma tubular (75%): mais comum.
2- Adenoma viloso (10%): malignizam em 40% dos casos.
3- Adenoma tubuloviloso (15%): malignizam mt tb.
*Malignização = adenocarcinoma
92
Como é a sequência adenoma-carcinoma?
Pólipo surge de uma pequena proliferação celular que vira um pólipo e cresce até sofrer degenerações (surgem atipias) e invadir tecidos profundos, alcançado a circulação (invasão local e à distância). Isso leva em média 5-10 anos.
93
Como são as lesões em cólon direito? E cólon esquerdo?
- Cólon direito: lesão exofítica (vegetações).
| - Cólon esquerdo: lesão estenosante.
94
Como ocorre a disseminação tumoral?
1) Direta: estruturas adjacentes e contíguas, disseminação local.
2) Linfática: se implanta nos linfonodos.
3) Venosa: alcança sistema porta e forma implantes em fígado, pulmão, SNC.
95
Qual a principal localização dos pólipos hiperplásicos?
Região do retossigmoide (quase exclusivamente aí).
96
Pólipos hiperplásicos x adenomatosos: qual é maior?
Pólipo adenomatoso. O pólipo hiperplásico raramente ultrapasa 5 mm de diâmetro.
97
Qual o pólipo não neoplásico mais comum?
Pólipo hiperplásico.
98
Quando um pólipo hiperplásico pode se malignizar? É comum?
É raríssimo, ocorrendo em pólipos maiores.
99
Conduta ao detectar pólipo hiperplásico
- Pólipos de até 10mm e < 10 formações = colonoscopia ao fim de 10 anos.
- Pólipos maiores (> 10 mm) ou se encontrados > 10 pólipos hiperplásicos: colonoscopia em período mais curto.
100
Adenocarcinoma de delgado - q segmento é mais comum? Em q idade? Clínica? Diagnóstico?
- Mais comum e delgado, idade média de 65 anos.
- Clínica: dor abdominal em cólica, seguida por perda de peso, náusea e êmese, sangramento gastrintestinal.
- Diagnóstico: EDA (TU duodenal), cápsula endoscópica ou enteroscopia.
101
Qual a causa mais frequente de obstrução de cólon?
Adenocarcinoma primário de cólon, principalmente câncer obstrutivo de sigmoide.
