Câncer colorretal Flashcards

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1
Q

Intestino grosso é irrigado por quais artérias?

A

A. mesentérica superior e inferior.

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2
Q

Ramos da a. mesentérica superior

A

Artéria cólica direita e a. cólica média.

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Q

Ramos da a. mesentérica inferior

A

A. cólica esquerda, artérias sigmóideas e a. retal superior.

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4
Q

Artérias mesentéricas tem origem aonde?

A

Aorta abdominal.

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5
Q

Reto é irrigado por quais artérias? Cite de quais ramos estas se originam.

A

A. retal superior (ramo da a. mesent inferior) e pelas artérias retais D/E (ramo das aa. hipogástricas/ilíacas D/E).

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6
Q

Artérias retais D/E são ramos de quem?

A

Das artérias hipogástricas (a. ilíaca interna D/E).

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7
Q

Drenagem venosa do intestino

A
  • Drenagem do reto médio/baixo: Veia pudenda drena para plexo ilíaco e então para v. cava inferior.
  • Drenagem venosa do intestino grosso (e reto alto?): é feita pela v. mesentérica inferior que desemboca na v. esplênica que junta com a v. mesentérica superior pra formar a v. porta (confirmar).
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8
Q

Drenagem linfonodal do intestino

A

Anda junto com circulação arterial e venosa.

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9
Q

Qual o principal tipo histológico de CCR? Cite outros também.

A

95% é adenocarcinoma.

- Outros: linfoma, tumor estromal gastrintestinal, tumores carcinoides.

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10
Q

Ordem de mortalidade do CCR no Brasil H/M?

A
  • Homens: 1º- próstata, 2º- pulmão e 3º- cólon/reto.

- Mulheres: 1º- mama e 2º- cólon/reto.

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11
Q

Em que lugar de mortalidade por CA está o CCR em países indutrializados?

A

2º lugar!

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12
Q

Qual sexo tem incidência maior de CCR?

A

É similar.

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13
Q

Qual a idade mais acometida por CCR?

A

50-80 anos (70%).

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14
Q

Qual o segmento intestinal mais acometido no CCR?

A

Reto (43%) e sigmoide (25%).

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15
Q

O que são carcinomas sincrônicos?

A

Tumores ao mesmo tempo em locais diferentes do cólon. Ex.: tumor próximo ao ângulo esplênico e outro no sigmoide.

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16
Q

O que são carcinomas metacrônicos?

A

Recidiva pouco tempo após tratamento.

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17
Q

Quais são os fatores de risco para CCR?

A
  • Idade: a partir de 50a.
  • Presença de pólipos.
  • Genéticos: história familiar, PAF, HNPCC.
  • Fatores ambientais: > ingesta de gordura animal e de carne vermelha, tabagismo e etilismo, obesidade.
  • DII (princ RCUI ativa com > 10-15a).
  • Irradiação prévia de tumores ginecológicos ou prostáticos.
  • Ressecção colorretal por neoplasia prévia.
  • Ureterossigmoidostomia.
  • Etnia: nos EUA, + em negros.
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18
Q

Fatores protetores para CCR?

A
  • Fibras vegetais: ñ são digeridas, aumentam velocidade do trânsito pois trazem água para TGI, resultando em < contato do epitélio com substâncias carcinogênicas.
  • Selênio.
  • Cálcio: reduz excreção fecal de ácidos biliares e reduz proliferação celular da mucosa colônica.
  • Vitamina C, E.
  • Consumo de vegetais amarelos e verdes.
  • Betacaroteno.
  • AAS e AINEs.
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19
Q

Qual a importância do rastreamento para CCR?

A

CCR é curável se detectado precocemente, além de poder ser evitado pela excisão das lesões pré-malignas (adenomas).

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20
Q

Quais exames são usados para rastreio de CCR?

A
  • Toque retal, sangue oculto nas fezes e colonoscopia (é o melhor) ou retossigmoidoscopia flexível.
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21
Q

Estratificação de risco p/ CCR e rastreamento

A

1- Risco normal/baixo: são as pessoas sem fatores de risco. Rastreio em TODOS ≥ 50 anos através de pesquisa de sangue oculto nas fezes anualmente (e se positivo = fazer colonoscopia); OU fazer colonoscopia a cada 10 anos; OU retossigmoidoscopia flexível a cada 5 anos.
2- Pessoas com fatores de risco: rastreio após 40 anos ou 10 anos antes do surgimento de câncer no parente que teve câncer colorretal.
a) Indivíduos de médio risco: história pessoal ou em parente de 1º grau de CCR ou história pessoal de adenoma. Rastreio: colonoscopia a cada 3-5 anos.
b) Indivíduos de alto risco: DII, SD genéticas relacionadas ao CCR, enterite actínica. Rastreio: colonoscopia anualmente.
*Realizar rastreio até 75a e então individualizar a decisão. NÃO rastrear mais após 85a.

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22
Q

Clínica do CCR

A
  • Assintomático no início.
  • CA no cólon D: anemia + massa palpável! Dor leve em QID, palidez, cansaço, astenia, tontura, perda de peso. Sangramento oculto/melena (sangra aos poucos e tumor vai crescendo).
  • CA no cólon E: afilamento de fezes + obstrução! Alternância do hábito intestinal (constipação x diarreia paradoxal), sangue e muco nas fezes.
  • Reto: sangue vivo nas fezes (hematoquezia), tenesmo, fezes em fita, obstrução intestinal.
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23
Q

Exame físico CCR

A
  • Toque retal: detecta 80% dos tumores no reto.
  • Plateleira de Blumer.
  • Exame ginecológico (comprometimento de útero, vagina, anexos).
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24
Q

Como é feito o diagnóstico de CCR?

A
  • Clínica + toque retal + colonoscopia,
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25
Q

Quais são as alternativas à colonoscopia?

A
  • Retossigmoidoscopia: tem sido substituída pela colonoscopia.
  • Colonoscopia virtual (colografia).
  • Enema opaco: menos usado, indicado quando ñ dá pra fazer colonoscopia. É um RX contrastado, vê morfologia, sinal da “maça mordida”. Não detecta lesões pequenas.
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26
Q

O que é o sinal da maça mordida e em que exame é detectado?

A

Representa o estreitamento da luz intestinal no CCR, visto no enema opaco.

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27
Q

Como é realizada a colonoscopia? Tem complicações? E o custo?

A

Sob sedação, com preparo do cólon intestinal, tem risco baixo de complicações, é mais caro, mas com custo-benefício válido.

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28
Q

Qual o exame padrão-ouro para diagnóstico de CCR? Pq?

A

Colonoscopia, pq tem maior sensibilidade que exames radiológicos, detectando lesões, permitindo realizar biópsias e excisão de lesões pré-cancerígenas (adenomas), além de detectar neoplasias sincrônicas.

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29
Q

Qual marcador tumoral podemos dosar no CCR e qual o seu valor?

A

CEA. Só tem valor prognóstico, e não diagnóstico!

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30
Q

Em que etapa é dosado o CEA?

A

No pré-operatório para ter linha de base para seguimento.

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31
Q

Em que situações temos CEA aumentado?

A

CCR, outros tumores, fumantes.

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32
Q

O que indica CEA aumentando após cirurgia p/ CCR?

A

Recidiva.

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33
Q

Cite as 3 “formas” de CCR e diga qual o mais/menos comum

A

1- PAF: menos comum.
2- Câncer colorretal hereditário não polipose.
3- Câncer esporádico: o mais comum.

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34
Q

Qual a forma genética de CCR mais comum?

A

Câncer colorretal hereditário não polipose.

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35
Q

Cite as formas de estadiamento de CCR e indique a mais usada

A

Dukes e TNM (mais usada).

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36
Q

Como é a classificação de DUKES? Para quais categorias está indicado QT adjuvantte?

A
  • DUKES A: tumor restrito à parede intestinal (mucosa e muscular).
  • DUKES B: tumor ultrapassa parede do cólon, invasão vai até serosa ou gordura peri-retal, não comprometendo linfonodos.
  • DUKES C: metástase para gânglio linfático.
  • DUKES D: metástase à distância.

*Quimioterapia adjuvante (pós-operatória) p/ DUKES B ou C.

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37
Q

TNM - cite os estádios em q serão classificados os doentes. Em que estádio há queda do prognóstico e pq?

A

0, I, II, III, IV.

Há queda do prognóstico qnd vai do estádio II pro III, pq passa a ter linfonodos positivos.

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38
Q

TNM - quais estádios devem receber QT adjuvante?

A

Estádio II e III.

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39
Q

Em que estádio do TNM geralmente são diagnosticados com CCR?

A

Estádio III/IV (linfonodos positivos e meta à distância).

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40
Q

Quais são os exames pré-op p/ estadiamento e pq?

A

1- Colonoscopia: detecta tumores sincrônicos.
2- USG de abdome/TC de abdome: ver se tem lesão hepática. TC é melhor.
3- Raio X de tórax/TC de tórax: ver se tem algo nos pulmões. TC é melhor.
4- CEA: p/ ter linha da base, pois se cai e pós-tto eleva dnv, indica recidiva.

*Para avaliar profundidade de invasão na parede retal:
1- USG endorretal: para avaliar a extensão dos tumores de reto extraperitoneais e se há linfonodos acometidos.
2- RNM da pelve: obrigatória no estadiamento do câncer retal. É melhor que USG endorretal, mais facilmente encontrada, tem padronização na análise dos achados (USG é técnico-dependente).

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41
Q

Como é feito o estadiamento intraoperatório?

A
  • Ver se há implante em peritônio, fundo de saco de Douglas.
  • Fazer biópsia de lesões suspeitas.
  • Fazer citologia oncótica, se ascite.
  • Ultrassom intraoperatório: permite ver se há mais lesões hepáticas, se tem mais nódulos do que eu havia visto.
42
Q

Como é feito o estadiamento definitivo?

A

No pós-op, pelo anatomopatológico, e faz TNM e Dukes.

43
Q

Como é a lesão metastática pulmonar?

A

Geralmente a metástase é na periferia pulmonar, diferente dos carcinomas pulmonares primários que são centrais.

44
Q

O que é QT adjuvante? P/ quem é indicado? Qnd iniciar?

A

Quando é realizada após a cirurgia. É o tto de escolha p/ CCR estádio III/Dukes C (linfonodos +).
- Iniciar 4-6sem após cirurgia.

45
Q

O que é QT/RT neoadjuvante? P/ quem é indicado?

A

Quando são realizadas antes da cirurgia.

- Indicado p/ tumor de reto médio/baixo.

46
Q

Sobrevida em 5 anos de acordo com estádios

A
  • Estádio I e II: sobrevida em 5 anos de 60-70%.
  • Estádio III: sobrevida em 5 anos de 40%.
  • Estádio IV: sobrevida em 5 anos praticamente 0.
47
Q

Sinais de pior prognóstico de CCR

A

< 40 anos, localização no reto, produção de mucina, obstrução, perfuração, hemotransfusão, se na peça anatômica tiver invasão vascular e perineural, presença e número ≥ 4 de linfonodos positivos, invasão direta de órgãos (útero, bexiga, delgado), disseminação hematogênica -> fígado (50%), pulmão, ossos, cérebro.

48
Q

Qual é o pior prognóstico p/ CCR?

A

Carcinomatose peritoneal. Sobrevida em 5a de 1-2%.

49
Q

Tratamento - Carcinoma in situ

A

Polipectomia em pólipo pediculado. Pólipo séssil invade tecidos profundos e ñ é bom candidato pra polipectomia.

50
Q

Tratamento - Adenocarcinoma (cite e dê a justificativa)

A

Ressecção cirúrgica com linfadenectomia.
Pq a partir de T1 = invade lâmina = maior chance de meta linfonodal = indicação de ressecção cirúrgica + linfadenectomia.

51
Q

Critérios de ressecção cirúrgica com intenção curativa

A
  • Ressecção cirúrgica do tumor primário e linfonodos regionais.
  • Margem distal livre: 1,5 a 2,0 cm.
  • Margem proximal: pelo menos 5 cm.
  • Ressecção de no mínimo 15 linfonodos.
  • Ressecção completa em monobloco: tira tumor, linfonodo e se tiver invasão de órgãos vizinhos (diafragma, ID, bexiga, ovários, útero, baço, fígado) eles são ressecados junto.
  • Nível da ligadura vascular: tem que ser feita na origem do principal tronco vascular, pois ao fazer isso, retiramos toda a irrigação, inervação e drenagem linfática da porção afetada.
52
Q

Cite os tipos de ressecção cirúrgica

A
  • Hemicolectomia à D (pode ser ou ampliada ou ñ).
  • Hemicolectomia à E (pode ser ampliada ou ñ).
  • Transversectomia ou colectomia segmentar.
  • Retossigmoidectomia.
  • Colectomia total.
  • Cirurgia de Hartmann.
  • Cirurgia de Miles.
  • Ressecção local.
53
Q

O que é cirugia de Hartmann? Em que porção do cólon é feita?

A

Resseção no sigmoide, sepultamento do reto e colostomia terminal, pra que não seja feita uma anastomose de risco (que pode sofrer deiscência).
- Feita no lado E geralmente.

54
Q

O que é o mesorreto?

A

Conjunto de tecido linfático e gorduroso que reveste o reto. É o primeiro local de metástase.

55
Q

Tratamento - Tumor de reto alto

A

O mesmo feito para tumor de cólon.

56
Q

Tratamento - Tumor de reto médio/baixo

A
  • Iniciar com QT+RT neoadjuvante, seguido de retossigmoidectomia, além de TME (excisão total do mesorreto).
57
Q

Porque realizar QT+RT neoadjuvante no tumor de reto médio/baixo? É feita por quanto tempo?

A

Pois isso diminui índice de recidivas pélvicas e diminui massa tumoral (tem redução do estadiamento da peça em 60-80%).
- É feita por 4-5sem e após descanso de 8sem estadia novamente.

58
Q

Qual resultado podemos ter após QT+RT neoadjuvante do tumor de reto médio/baixo? Que conduta seguir neste caso?

A

Tem resposta completa (desaparece) em 15-30% dos casos. Conduta: fazer ressecção habitual mesmo sem o tumor estar lá, ou observação do quadro (watch and wait) -> seguimento restrito e ao menor sinal de recidiva do tumor resseca. Não há consenso sobre melhor conduta ainda, mas mts grupos afirmam ser melhor realizar a cirurgia por ser padrão-ouro no tto curativo desse câncer.

59
Q

Tratamento - Tumor de reto MUITO baixo

A
  • Iniciar com QT+RT neoadjuvante, seguida de amputação abdominoperineal do reto (cirurgia de Miles).
60
Q

O que é a Cirurgia de Miles?

A

Amputação abdominoperineal do reto: resseca todo o reto + aparelho esfincteriano + mesorreto + confecciona colostomia definitiva.

61
Q

Para quem é indicado intenção paliativa? Pq? Como é feita?

A
  • Indicações: metástases irressecáveis, invasão de estruturas vitais, carcinomatose.
  • P/ aliviar sintomas, evitar obstruções e demais complicações.
  • Ressecções com anastomoses, ressecção + estoma, colostomia ou ileostomia, derivações internas.
62
Q

Como é feito seguimento pós-CCR? Qual o período de maior recorrência?

A

90% das recorrências ocorrem em 48 meses, principalmente nos 2 primeiros anos. Seguimento:

  • Por 2 anos: avaliação clínica e CEA de 3/3 meses.
  • De 2 a 5 anos: avaliação clínica e CEA de 6/6 meses.
  • Após 5 anos: avaliação clínica e CEA anualmente. Considerado “curado”.
  • Até 5 anos: fazer 1x ano = TC de tórax, abdome, pelve.
  • Colonoscopia: realiza-la 1 ano após cirurgia, e a cada 3-5 anos após isso.
63
Q

O que são pólipos?

A

Proliferação celular de mucosa, pode ser inflamatório ou sítio de neoplasia. São lesões pré-malignas, mas nem todo pólipo vira câncer.

64
Q

Características do pólipo

A

Pediculado ou séssil, solitários/múltiplos, achados isolados ou parte de síndromes herereditárias

65
Q

Cite os tipos de pólipo

A

Adenoma, hamartoma, inflamatório, hiperplásico.

66
Q

O que é adenoma?

A

Pólipo neoplásico. Benigno = adenomatoso. Maligno = adenocarcinoma. Tipos: tubulares, vilosos, tubulovilosos.

67
Q

O que é hamartoma?

A

Individualmente não viram câncer, mas nas síndromes sim. São os pólipos juvenis e os pólipos de Petz-Jeghers.

68
Q

O que é pólipo inflamatório?

A

Sem potencial neoplásico. Pseudopolipose a RCU.

69
Q

O que é pólipo hiperplásico? É comum? Microscopia?

A

Sem potencial neoplásico, é o mais comum dos não neoplásicos e o 2º mais frequente no geral.
- Microscopia: hiperplasia de criptas normais do cólon, sem componente neoplásico. Malignização é raríssima.

70
Q

Quais são as complicações de pólipos benignos?

A

Sangramento e potencialização de malignização.

71
Q

Quais são os pólipos não neoplásicos?

A

Inflamatório e hiperplásico.

72
Q

Quais pólicos podem ser neoplásicos?

A

Adenoma e hamartoma.

73
Q

O que é a polipose adenomatosa familiar?

A

Uma síndrome polipoide, de herança genética com mutação do gene APC q ñ irá controlar a proliferação celular resultando em inúmeros pólipos adenomatosos (> 100) no cólon e reto a partir dos 15 aos 20 anos.

74
Q

PAF pode evoluir p/ CCR? Qual a % de casos de CCR causados por ela?

A

Sim, 100% evolui p/ adenocarcinoma até os 55 anos se não tratado.
- É responsável por < 1% dos CCR.

75
Q

PAF - Diagnóstico e tratamento

A
  • Diagnóstico: colonoscopia.
  • Tratamento: proctocolectomia total (resseca todo cólon e reto, reserva só canal anal e faz anastomose íleo-canal anal).
76
Q

O que é a SD de gardner?

A

Variante da PAF, com presença de tumor em partes moles (osteomas, fibromas, tumores desmoides, cistos cutâneos, tu de estômago, pâncreas e ID).

77
Q

O que é SD de Turcot?

A

Variante de PAF com tumor de SNC (gliomas, neurinomas).

78
Q

O que é polipose juvenil?

A

Variante de PAF. Doença autossômica dominante, é rara, tem 3-100 pólipos hamartomatosos além de adenomas.

79
Q

O que é SD de Peutz-Jeghers?

A

Variante de PAF. Doença autossômica dominante. Tem pólipos hamartomatosos no TGI (ID) e manchas melanóticas nos lábios, boca e dedos.

80
Q

O que é SD de Cowden?

A

Variante de PAF. Doença autossômica dominante. Tem queratose plantar, pápulas faciais e orais, e hamartomas. Pode ter CA de mama, tireoide ou útero.

81
Q

O que é câncer colorretal hereditário não polipose (HNPCC)?

A

Doença autossômica dominante de prognóstico favorável.

82
Q

HNPCC corresponde a qnts % de CCR?

A

5-10%, sendo a forma genética mais comum de CCR.

83
Q

HNPCC - Onde se origina? Em q fx etária é mais frequente? Que porção do intestino acomete mais?

A
  • Origina-se de pólipos esporádicos que já surgem como câncer, porém não ocorre polipose, pois o número de pólipos é pequeno. Sendo mais comum no cólon direito (mais proximal) e em indivíduos mais jovens (de até 40-45 anos).
84
Q

HNPCC - Genética (mutação)

A

Tem “instabilidade de microssatélites”, ocorre mutações em genes de proteínas de reparo: MLH1 e MSH2.

85
Q

Quais são os subgrupos de HNPCC e a predisposição de cada um e características?

A

1) SD de Lynch 1: predisposição apenas de CCR. Aumento de tumores sincrônicos e metacrônicos.
2) SD de Lynch 2: predisposição para CCR e tumores ginecológicos (carcinoma de endométrio, ovário, mama, além de estômago, linfoma, ID, via biliar, trato urinário e cérebro).

86
Q

Cite os critérios de Amsterdam I e II p/ diagnóstico clínico de HNPCC

A

1) Amsterdam I:
- Pelo menos 3 membros da mesma família com CCR.
- Um desses membros deve ser parente de 1º grau dos outros 2.
- Acometimento de pelo menos 2 gerações sucessivas.
- Um dos membros deve ter menos de 50 anos na data do diagnóstico de CCR.
- Deve ser excluído o diagnóstico de PAF.
- Deve haver confirmação anatomopatológica de CCR.
2) Amsterdam II:
- Critérios de Amsterdam I, podendo os 3 membros da mesma família serem portadores de tumores de endométrio, ID, ureter ou pelve renal, além de CCR.

87
Q

O que é o tumor familiar?

A

Agregação familiar de câncer, CA é mais frequente nessa família mas ñ preenche critério p/ ser CA esporádico ou das demais síndromes.
- 20% dos casos de CCR.

88
Q

Câncer esporádico - tem relação com genética?

A
  • Não tem transmissão genética, é um paciente sem história familiar de CCR.
89
Q

Câncer esporádico - acomete q idade e está associado a q?

A

Acima de 50 anos, com FR geralmente, associado à presença de pólipos.

90
Q

Câncer esporádico representa qnts % de casos de CCR?

A

É o mais comum: 70-80% do CCR.

91
Q

Câncer esporádico (adenocarcinoma) - etiologia

A

Se origina de pólipo adenomatoso (sequência adenoma-carcinoma)! Tem 3 tipos:
1- Adenoma tubular (75%): mais comum.
2- Adenoma viloso (10%): malignizam em 40% dos casos.
3- Adenoma tubuloviloso (15%): malignizam mt tb.
*Malignização = adenocarcinoma

92
Q

Como é a sequência adenoma-carcinoma?

A

Pólipo surge de uma pequena proliferação celular que vira um pólipo e cresce até sofrer degenerações (surgem atipias) e invadir tecidos profundos, alcançado a circulação (invasão local e à distância). Isso leva em média 5-10 anos.

93
Q

Como são as lesões em cólon direito? E cólon esquerdo?

A
  • Cólon direito: lesão exofítica (vegetações).

- Cólon esquerdo: lesão estenosante.

94
Q

Como ocorre a disseminação tumoral?

A

1) Direta: estruturas adjacentes e contíguas, disseminação local.
2) Linfática: se implanta nos linfonodos.
3) Venosa: alcança sistema porta e forma implantes em fígado, pulmão, SNC.

95
Q

Qual a principal localização dos pólipos hiperplásicos?

A

Região do retossigmoide (quase exclusivamente aí).

96
Q

Pólipos hiperplásicos x adenomatosos: qual é maior?

A

Pólipo adenomatoso. O pólipo hiperplásico raramente ultrapasa 5 mm de diâmetro.

97
Q

Qual o pólipo não neoplásico mais comum?

A

Pólipo hiperplásico.

98
Q

Quando um pólipo hiperplásico pode se malignizar? É comum?

A

É raríssimo, ocorrendo em pólipos maiores.

99
Q

Conduta ao detectar pólipo hiperplásico

A
  • Pólipos de até 10mm e < 10 formações = colonoscopia ao fim de 10 anos.
  • Pólipos maiores (> 10 mm) ou se encontrados > 10 pólipos hiperplásicos: colonoscopia em período mais curto.
100
Q

Adenocarcinoma de delgado - q segmento é mais comum? Em q idade? Clínica? Diagnóstico?

A
  • Mais comum e delgado, idade média de 65 anos.
  • Clínica: dor abdominal em cólica, seguida por perda de peso, náusea e êmese, sangramento gastrintestinal.
  • Diagnóstico: EDA (TU duodenal), cápsula endoscópica ou enteroscopia.
101
Q

Qual a causa mais frequente de obstrução de cólon?

A

Adenocarcinoma primário de cólon, principalmente câncer obstrutivo de sigmoide.