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Deficiências e excessos de vitaminas Flashcards

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1
Q

O que são vitaminas?

A

Vitaminas são micronutrientes de origem orgânica, normalmente adquiridas de fontes alimentares exógenas, pela incapacidade do organismo humano de sintetizá-las.

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2
Q

Hipovitaminose está sempre associada à desnutrição energético-proteica?

A

Pode estar associada ou NÃO.

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3
Q

Vitamina A: solubilidade?

A

É uma vitamina lipossolúvel.

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4
Q

Vitamina A: fonte?

A
  • Vitamina A pré-formada: nos alimentos de origem animal (fígado, leite, gema de ovo, queijos, manteiga, óleo de peixe.
  • Precursores da vitamina A (carotenoides): nos alimentos de origem vegetal (cenoura, abóbora, mamão, almeirão, agrião, couve).
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5
Q

Vitamina A: principal função?

A

Manutenção de uma boa visão e funcionamento adequado do sistema imunológico.
- A vitamina A faz parte dos pigmentos visuais (essencial para fotorrecepção dos cones e bastonetes da retina).

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6
Q

Vitamina A: outras funções além da visão?

A

Diferenciação celular, estabilidade de membranas, queratinização, metabolismo ósseo, desenvolvimento da placenta, crescimento, espermatogênese, formação de muco.

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7
Q

Hipovitaminose A: causas?

A
  • Falta de amamentação ou desmame precoce: o leite materno é rico em vitamina A.
  • Consumo insuficiente de alimentos ricos em vitamina A.
  • Consumo insuficiente de alimentos que contem gordura: permite absorção de algumas vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K).
  • Doenças que afetam a capacidade de absorção de gorduras aumentam o risco: doença celíaca, fibrose cística, obstrução dos ductos biliares.
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8
Q

Hipovitaminose A: cite os sinais/sintomas?

A

Lesões oculares, alterações cutâneas como xerose e hiperceratose folicular, retardo mental, retardo do crescimento, apatia intensa, anemia, maior predisposição a infecções.

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9
Q

Hipovitaminose A - Lesões oculares: Quais os 6 estágios?

A

1) O 1º sintoma da deficiência de vitamina A é a cegueira noturna (nictalopia).
2) Xerose conjuntival.
3) Manchas de Bitot: placas branco-acinzentadas de aparência espumosa na conjuntiva.
4) Xerose corneal.
5) Ulceração da córnea.
6) Ceratomalácia: cegueira irreversível.

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10
Q

Complete: Deficiência de vitamina A em crianças desnutridas aumenta o risco de ____, ____ e _____.

A

Deficiência de vitamina A em crianças desnutridas aumenta o risco de diarreias, doenças respiratórias e sarampo.

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11
Q

Hipovitaminose A: cite os exames para diagnóstico.

A

Testes de adaptação ao escuro, biomicroscopia da conjuntiva, esfregaço ocular e vaginal, dosagem sérica da vitamina A e do caroteno (níveis < 20 mcg/ml).

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12
Q

Hipovitaminose A: indicações de suplementação?

A

Crianças de 6 a 59 meses e mulheres no pós-parto residentes em regiões de risco (nordeste e norte de MG).

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13
Q

Hipovitaminose A: suplementação com vitamina A em megadoses:

  • 6 a 11 meses?
  • 12 a 59 meses?
A
  • 6 a 11 meses: 100.000 UI, 1x a cada 6 meses.

- 12 a 59 meses: 200.000 UI, 1x a cada 6 meses.

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14
Q

Hipovitaminose A: crianças com desnutrição grave devem receber uma megadose no 1º dia de internação:

  • < 6m?
  • 6-12m?
  • > 12m?
A
  • < 6 meses: 50.000 UI, VO.
  • 6-12 meses: 100.000 UI, VO.
  • > 12 meses: 200.000 UI, VO.

*Administração deve ser repetida 2x no 2º dia e 2 semanas depois se houver sinais clínicos da hipovitaminose.

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15
Q

Hipovitaminose A: prevenção em:

  • Lactentes?
  • Crianças maiores?
A
  • Lactentes: ≥ 500 mcg de vitamina A/dia.

- Crianças maiores: 600-1.500 mcg de vitamina A/dia.

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16
Q

Hipervitaminose A: pq ocorre?

A

Vitamina A é lipossolúvel, logo, não é eliminada na urina. Dessa forma, se forem feitas ingestão de doses excessivas pode ocorrer Hipervitaminose A.

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17
Q

Hipervitaminose A: clínica?

A

Hipertensão intracraniana (pseudotumor cerebral), pele seca, áspera e descamativa, ceratose folicular, atralgia, etc. Reverte com a retirada da vitamina A.

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18
Q

Hipervitaminose A: o que gestante deve evitar?

A

Não devem usar retinoides (vit A) para tratamento de acne pelo risco de malformação congênita.

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19
Q

Deficiência de Tiamina (B1): tiamina é importante pra síntese de q?

A

De acetilcolina, logo, sua carência leva a diminuição da condução nervosa e lesão de nervos periféricos.

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20
Q

Deficiência de Tiamina (B1): fontes de B1?

A

Levedura, carne de porco, legumes e cereais integrais.

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21
Q

Deficiência de Tiamina (B1): causas?

A

Baixa ingesta (consumo de arroz polido), redução da absorção devido à diarreia crônica ou aumento da demanda da vitamina como no hipertireoidismo, gravidez e febre; alcoolismo.

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22
Q

Deficiência de Tiamina (B1): clínica?

A
  • Neurite periférica.
  • Falência cardíaca: cardiomegalia = por degeneração gordurosa no miocárdio (a lesão não é permanente, repondo a vitamina isso se reverte).
  • Rouquidão ou afonia: causada por paralisia do nervo laríngeo (é um sinal característico da deficiência de tiamina).
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23
Q

Deficiência de Tiamina (B1): beribéri - tipos e apresentações clínicas?

A
  • Beribéri seco: palidez, dispneia, taquicardia.
  • Beribéri úmido: desnutrição, edema, derrame de serosas, taquicardia, IC.
  • Edema e derrame é o que difere um do outro.
  • Beribéri infantil: acomete crianças de 2 a 3 meses desnutridas ou amamentadas por mães carentes de tiamina (formas cardíaca e pseudomeningítica).
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24
Q

Deficiência de Tiamina (B1): SD de Wernicke-Korsakoff - apresentações?

A

É a forma aguda da deficiência. Há encefalopatia (irritabilidade, sonolência) e a psicose de Korsakoff (perda de memória). Rara em crianças.

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25
Q

Deficiência de Tiamina (B1): tratamento?

A

Pode ser necessário de 10 a 50 mg/d, VO.

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26
Q

Deficiência de Riboflavina (B2): fonte de B2?

A

Laticínios, carne vermelha, peixes e aves.

27
Q

Deficiência de Riboflavina (B2): grupos de risco?

A

Deficiência é incomum, exceto em áreas com dieta com arroz polido (Ásia), pode ocorrer em paciente com doença hepática ou diarreia crônica.

28
Q

Deficiência de Riboflavina (B2): clínica?

A

Queilite angular, glossite, conjuntivite, dermatite seborreica, anemia. Com melhora com a reposição. Macete: “não pode Ri(boflavina), pela queilite”.

29
Q

Deficiência de Riboflavina (B2): tratamento?

A

Pode ser necessário 3 a 10 mg/d, VO.

30
Q

Deficiência de Niacina (B3): niacina é sintetizada a partir de que?

A

Triptofano ou obtida na dieta.

31
Q

Deficiência de Niacina (B3): fator de risco?

A

Dietas a base de milho (milho é pobre em triptofano).

32
Q

Deficiência de Niacina (B3): clínica - tríade (3 D’s)?

A

PELAGRA (pele áspera) -> tríade clássica = dermatite, diarreia, demência.

  • Dermatite: em áreas exposta ao sol. Eritema, vesículas, bolhas. Piora com a luz solar, localizadas em “luva, bota e cachecol”.
  • Diarreia.
  • Demência.
  • Outros: lesões de mucosa: estomatite, glossite, insônia, delirium; neurológico: depressão, desorientação.
33
Q

Deficiência de Piridoxina (B6): fonte?

A

Vegetais, carnes, grãos integrais e castanhas.

34
Q

Deficiência de Piridoxina (B6): 4 distúrbios clínicos?

A
  • Convulsões em lactentes: que não responde aos anticonvulsivantes, mas com resposta ao tratamento com piridoxina 100 mg IM ou IV nas convulsões (pra formar GABA, que é um neuroinibidor).
  • Em adultos: neurite periférica.
  • Dermatite (queilose, glossite, seborreia).
  • Anemia microcítica e hipocrômica.
35
Q

Deficiência de ácido fólico (B9): ações da B9? Fontes?

A
  • Ações de B9: participa da síntese de DNA, RNA e proteínas.

- Fontes: origem vegetal (folhas verde-escuras) e no fígado.

36
Q

Deficiência de ácido fólico (B9): causas?

A

Ingestão inadequada, absorção inadequada, aumento no consumo ou uso inadequado (uso de fenitoína, metotrexato). Lembrar: leite de cabra é pobre em folato.

37
Q

Deficiência de ácido fólico (B9): clínica?

A

Anemia megaloblástica e hipersegmentação de neutrófilos. Concentração baixa durante gravidez/periconcepcional leva a defeitos de fechamento do tubo neural.

38
Q

Deficiência de cobalamina (B12): fonte?

A

Alimentos de origem animal como carnes, laticínios e ovos.

39
Q

Deficiência de cobalamina (B12): causas?

A

Ingestão inadequada (vegetarianos estritos), falta de fator intrínseco (anemia perniciosa, gastrectomia), ressecção ileal, doença de Chron.

40
Q

Deficiência de cobalamina (B12): clínica? Como é a anemia?

A

Anemia megaloblástica (fraqueza, apatia), apresenta glossite com dor em língua

41
Q

Deficiência de cobalamina (B12): tratamento?

A

Vegetarianos e pós-bariátrica: devem suplementar vitamina B12.

42
Q

Ácido ascórbico (vitamina C): principal função?

A

Formação do colágeno normal.

43
Q

Ácido ascórbico (vitamina C): situações com aumento da necessidade da ingesta de vitamina C?

A

Deficiência de ferro, exposição ao frio, hipoproteinemia.

44
Q

Ácido ascórbico (vitamina C): fontes?

A

Frutas frescas (cítricas), batatas, repolho e pimentas verdes.

45
Q

Deficiência de vitamina C - Escorbuto: clínica?

A
  • Início insidioso, idade entre 6 e 24 meses.
  • Dor à manipulação dos membros (pseudoparalisia, pode ter hemartrose – artrose com sangramento e lactente fica em posição de rã – posição de batráquio).
  • Petéquias perifoliculares, hemorragias cutâneas, equimoses, hematoma gengival.
  • Rosário constocondral: petéquias pela fragilidade do colágeno.
  • Petéquias.
46
Q

Deficiência de vitamina C - Escorbuto: achados ao RX de ossos longos?

A

Região distal, atrofia óssea, linha branca, zona de rarefação.

47
Q

Deficiência de vitamina C - Escorbuto: tratamento?

A

Ácido ascórbico medicamentosos, 300-500 mg, VO, 3x/d.

48
Q

Vitamina D: fonte?

A

Síntese cutânea (90%) e dieta (10% = óleo de fígado de bacalhau, atum, cação, sardinha, gema de ovo e pescados gordos).
*Leite materno contém cerca de 25 UI/litro, dependendo do status materno de vitamina.

49
Q

Deficiência de vitamina D: fatores de risco?

A
  • Deficiência materna durante a gravidez.
  • Não exposição ao sol.
  • Uso de protetor solar em excesso.
  • Uso de anticonvulsivantes.
50
Q

Deficiência de vitamina D: clínica de raquitismo? Mais frequente em q idade?

A
  • Mais frequente até o 2º ano de vida.
  • Mineralização óssea inadequada + ossos frágeis + deformidades esqueléticas.
  • Craniotabes: amolecimento da calota craniana.
  • Rosário raquítico: alargamento das junções costocondrais.
  • Alargamento de punho e tornozelos.
  • Depressão esternal e peito de pombo.
  • Alterações nos MMII: genu varum, genu valgo, coxa vara.
  • Sulco de Harrison: depressão abaixo do gradil costal durante a inspiração.
51
Q

Deficiência de vitamina D: raquitismo - achados ao RX?

A

alargamento de epífises, duplo contorno do periósteo nos ossos longos e eventuais sinais de fratura.

52
Q

Deficiência de vitamina D: prevenção é recomendada p/ quem e em q dose?

A

1) Ingestão de vitamina D diariamente a partir da 1ª semana de vida (de 7 dias) até 24 meses para todos os lactentes:
- 400 UI/dia até 12 meses.
- 600 UI/dia de 12 à 24 meses.
2) Exposição solar: 30 min/sem para lactentes apenas com fralda no 1º ano de vida ou de 2 h/sem em lactente em uso de roupa com exposição apenas da face e mãos.

*Quando tem fatores de risco, é sugerido que a dose no 1º ano seja de 600 UI/dia.

53
Q

Deficiência de vitamina D: como está o cálcio? PTH? FA?

A

Cálcio pode estar normal. Há aumento do PTH e FA.

54
Q

Deficiência de vitamina D: tratamento?

A

1.000 a 10.000 UI/d de vitamina D1 por 6 a 8 semanas ou 600.000UI, IM ou VO (DU).

55
Q

Hipervitaminose D: clínica?

A

Podem ocorrer perda de apetite, náusea, fraqueza, HAS, perda de função renal com proteinúria e depósitos de cálcio pelo organismo.

56
Q

Deficiência de vitamina E: Qual a clínica CLÁSSICA (tríade)?

A

Em nascidos prematuros: anemia hemolítica, trombocitose. Ademais: edema de pálpebras, membros inferiores e genitais.

*Questão clássica.

57
Q

Deficiência de vitamina K: o que ocorre?

A

Sua carência leva a carência de fatores de coagulação (II, VII, IX, X) com consequente doença hemorrágica do RN.

58
Q

Deficiência de vitamina K: Forma precoce da doença hemorrágica do RN: inicia qnd? Relação com o q?

A
  • Instala-se no 1º dia de vida.
  • Uso materno de drogas que possam interferir com a vitamina K (fenitoína, fenobarbital, warfarim, rifampicina, isoniazida) ou coagulopatia congênita.
59
Q

Deficiência de vitamina K: Forma clássica da doença hemorrágica do RN: inicia qnd? Relação com o q?

A
  • Surge entre 24 horas e o 7º dia de vida.

- Ocorre pela reducão nos fatores II, VII, IX e X. É prevenida pela administração de vitamina K logo após o nascimento.

60
Q

Deficiência de vitamina K: Forma tardia da doença hemorrágica do RN: inicia qnd? Relação com o q?

A
  • Ocorre da 2ª semana de vida até 12 semanas.

- Associado a carência da vitamina K ou má absorção.

61
Q

Deficiência de vitamina K: quem tem risco aumentado?

A
  • RN nascido de mães que fizeram uso de fenobarbital ou fenitoína = atrapalham metabolismo da vitamina K.
  • Leite materno é uma fonte pobre de vitamina K.
62
Q

Deficiência de vitamina K: prevenção - dose e quem deve fazer?

A
  • Vitamina K, 1mg, IM ao nascimento.

- É uma recomendação universal para todas as crianças receberem vitamina K ao nascimento.

63
Q

Deficiência de vitamina K: tratamento?

A

Vitamina K, 1 a 5 mg, IV, melhora em poucas horas. Casos graves: associar plasma fresco ou sangue fresco total.

64
Q

Outros micronutrientes - Zinco: manifestações?

A
  • Sistema imune: atrofia do tecido linfoide e diminuição de linfócitos.
  • Sistema endócrino: retardo de crescimento e hipogonadismo hipogonadotrófico com redução da espermatogênese.
  • Epitélios: alopécia, dermatite bolhosa e diarreia crônica.
  • Acrodermatite enteropática: ineficaz absorção de zinco intestinal. Os sintomas se iniciam no 1º mês de vida em bebes sob aleitamento materno ou uso de leite de vaca. Lesões são vesicobolhosas, eczematosas, secas ou psoriasiformes, de distribuição simétrica em regiões perioral, perineal, região malar, cotovelos, joelhos e tornozelos. Os cabelos têm uma coloração avermelhada e locais de alopecia são comuns. Os sinais e sintomas oculares são fotofobia, conjuntivite e blefarite. -> Tríade = lesões vesicobolhosas nas extremidades e periorificiais, diarreia e alopecia.

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