IAM Flashcards
Síndrome coronariana aguda - Cite
- IAM com supradesnivelamento do ST: oclusão de 100% da artéria.
- IAM sem SST: oclusão parcial da artéria (“trombo branco”).
- Angina instável: oclusão parcial da artéria, mas sem a elevação das marcadores de necrose cardíaca.
Classificação do IAM
- Tipo 1: IAM por eventro coronário primário, como erosão de placa e/ou ruptura, fissura ou dissecção.
- Tipo 2: IAM secundário a isquemia devido a aumento da demanda (taquicardia) ou diminuição da oferta de O2 (anemia).
- Tipo 3: morte súbita cardíaca
- Tipo 4a: IAM associado à procedimento percutâneo.
- Tipo 4b: IAM associado à trombose de stent.
- Tipo 5: IAM associado à RVM.
Fisiopatologia
1- Estreitamento da luz coronariana por aterosclerose ou reestenose pós intervenção coronariana.
2- Angina secundária por aumento de demanda ou redução da oferta de O2.
3- Espasmo de uma artéria epicárdica (angina de Prinzmetal) = é um infarto (altera ECG + enzimas cardíacas), mas no cate NÃO tem lesão coronariana.
4- Constrição de artérias intramurais de pequeno calibre (SD de tako-tsubo ou do coração partido) = infarto sem lesão coronariana também, mais comum em mulheres (estresse).
*Obd: diferenciar 3 e 4 = injeta substância vasoconstritora -> artéria reage se for angina de prinzmetal (pois cate só vê a. epicárdicas = TCE, ACD, ADA, ACX).
Dor torácica - Classificação/Tipo de dor
- Tipo A - Definitivamente anginosa: dor retroesternal ou precordial, precedida por esforço físico, irradia para ombro, mandíbula ou face interna do braço, dura minutos, alivia com repouso ou nitrato em até 10 minutos.
- Tipo B - Provavelmente anginosa: precisa de exames para exclusão de SCA.
- Tipo C - Provavelmente não anginosa: precisa de exames para exclusão.
- Tipo D - Definitivamente não anginosa.
Causas cardíacas de dor torácica
SCA, pericardite, miocardite, angina vasoespástica (Prinzmetal), anomalias coronarianas, miocardiopatia hipertrófica.
Causas não cardíacas de dor torácia
Dissecção aguda de aorta, TEP, musculoesquelética, pleura (pneumotórax, DP), pneumonia, esofágica (DRGE, espasmo), gástrica psicogênica, costocondrite.
Critério de lesão miocárdica
Detecção de um valor elevado de cTn acima do percentil 99 URL.
A lesão é considerada aguda se houver aumento e/ou queda dos valores de cTn.
*URL = limite superior referência.
Critérios para IM tipo 1
- Presença de lesão miocárdica (já citado) + pelo menos um dos seguintes: sintomas de isquemia miocárdica aguda (dor torácica típica) / novas alterações ao ECG indicativo de isquemia (BRE novo, elevação/depressão segmento ST) / desenvolvimento de ondas Q patológicas / evidencia de imagem de nova perda de miocárdio viável ou nova anormalidade do movimento da parede regional (contratilidade segmentar anormal) / identificação de um trombo coronário por angiografia incluindo imagem intracoronária ou por autópsia.
Diagnóstico de IAM
- História clínica + ECG (10min) + Marcadores de necrose miocárdica.
- Dor torácica aguda: coletar troponina ultra-sensível na admissão > se vier positiva, fazer nova coleta 3h depois
- > se vier positiva > 20% do valor inicial do teste = IAM +. Se troponina-US na admissão vier negativa -> coletar em 3h -> se vier troponina positiva > 50% do percentil 99 = IAM +. *Após 6h, opcional pedir, e serão os mesmos parâmetros pra dizer que é IAM.
Troponina convencional x ultra-sensível
- Convencional: menos sensível, mais específica.
- Ultra-sensível: mais sensível, menos específica. (Aumenta os falso-positivos)
Estratificação de risco - TIMI risk
- Idade > 65a
- ≥ 3 fatores de risco (DAC, DM, dislipidemia, tabagismo, obesidade, hist familiar)
- Lesão coronariana ≥ 50% de obstrução
- Uso de AAS nos últimos 7 dias
- ≥ 2 crises de angina nas últimas 24h
- Desvio de ST ≥ 0,5 mm (infradesnivelamento)
- 1 marcador de necrose alterado.
- Cada item = 1 ponto, classifica-se em:
- Baixo risco = 0-2 pontos.
- Intermediário = 3-4 pontos.
- Alto risco = 5-7 pontos.
*Avalia risco de complicações em 2 semanas (óbito, IAM, novo infarto e RVM de urgência).
HEART Score
- History: alt suspeito 2 / mod susp 1 / levemente susp 0.
- ECG: alteração significativa segmento ST 2 / distúrbios da repolarização inespecíficos 1 / normal 0.
- Age: ≥ 65y = 2 / > 45 e < 65y = 1 / ≤ 45y = 0.
- Risk factors: ≥ 3 FR = 2 / 1 ou 2 FR = 1 / 0 FR = 0.
- Troponin: ≥ 3x valor normal = 2 / 1-3x valor normal = 1 / ≤ valor normal = 0.
- 0-3 pontos = baixo risco,
- 4-6 pontos = moderado risco.
- 7-10 pontos = alto risco.
- ≥ 4 = hospitalização e investigação.
Estratégias conservadora e invasiva (cate) no IAMSSST
- Estratégia invasiva IMEDIATA (<2h): se instabilidade hemodinâmica, choque cardiogênico, angina refratária ou IM agudo.
- Estratégia invasiva precoce (< 24h): se escore de alto risco (GRACE > 140), elevação de marcadores de necrose miocárdica, alterações dinâmicas ST.
- Estratégia invasiva (primeiras 72h): escore TIMI > 2, GRACE 109-140, presença de DM ou IR (ClCr < 60 ml/min), disfunção VE (FE < 40%), ICP ou RM prévias.
- Estratégia conservadora: dúvida diagnóstica, escores de risco baixos (TIMI 0-2, GRACE < 109), preferência do paciente.
Estratégia conservadora - Exames
Teste ergométriico, cintilografia do miocárdio com estresse farmacológico ou exercício, ecocardiograma com dobutamina.
Tratamento IAM (sem e com supra)
1- Oxigênio (2-4 L/min) se SatO2 < 90%
2- Nitrato (principal anti-anginoso. CI: sildenafil, taladonafil ou similares nas ultimas 24-48h pelo risco de vasodilatação e choque. CI também infarto de VD)
- Mono ou dinitrato de isossorbida (isordil) 5mg, SL, pode repetir de 5-5min por até 3x.
- Nitroglicerina EV, BIC (se refratariedade).
3- Morfina 2-4mg, repetidos a cada 5-15min (somente se dor refratário nitrato)
4- Betabloqueador VO (CI em bloqueios de alto grau, choque, bradicardia): Metoprolol 25-50mg, 12/12h / Betabloqueador IV (cuidado! Ação é rápida, indicado para paciente muito taquicárdicos): Metoprolol 5mg, IV de 5-5min, por até 3 doses, seguindo-se com VO.
5- Dupla antiagregação plaquetária:
- Clopidogrel** 300 mg + AAS - ataque 200-300mg OU
Ticagrelor - ataque 180mg + AAS - ataque 200-300mg OU
Prasugrel - ataque 60mg + AAS - ataque 200-300mg, seguidos por 10mg/dia. Administrar após anatomia coronária conhecida, tratados com ICP e sem fatores de risco para sangramento (idade ≥ 75 anos, peso < 60kg, AVE/AIT prévios -> não prescrever Prasugrel nesses casos!!)
6- HNF ou HBPM por 2 a 5d (enoxaparina preferencialmente à HNF, exceto se previsão de CRVM nas próximas 24h, onde é melhor HNF, cujo efeito anticoagulante pode ser revertido com protamina).
a) HNF - ataque 60-70 bolus UI/kg IV, máximo de 5.000 UI. Manutenção: 12-15 UI/kg/h BIC, máximo de 1.000 UI/h.
b) Enoxaparina (HBPM): 1 mg/kg, 2x/d, SC. Exceto se: ClCr < 30 (SÓ 1x/d); ≥ 75 anos (adm 0,75 mg/kg, 2x/d); peso > 100kg (dosar fator anti-Xa).
c) Fondaparinux: atar=que 2,5 mg, 1x/d (não está associado à trombocitopenia induzida por heparina).
7- IECA em pacientes com disfunção de VE, DM ou HAS. (iniciar IECA+estatina em 24-48h?)
8) Benzodiazepínicos.
9) Fibrinólise = se com supra/BRE novo, citado em outra questão.
- *Clopidogrel = ataque de 600mg p/ quem irá p/ estratégia intervencionista e 300mg p/ quem vai p/ não invasiva ou trombólise. NÃO administrar dose de ataque de clopidogrel se ≥ 75 anos (dar 75mg?).
- Não realizar Prasugrel em > 75 anos ou < 60kg ou AVEi ou AIT prévios.
- Não realizar Ticagrelor ou Prasugrel com fibrinolítico.
- AINEs (exceto AAS) são CI na isquemia miocárdica!
- Não realizar inibidores da glicoproteína IIb/IIIa de rotina em pcte com dupla antiagregação.
Qual o primeiro local do coração a ter lesão?
Subendocárdio -> e dai necrose se estende (leva de 6-12h para completar o processo). Não altera ECG.
Aceleram/retardam necrose miocárdica
- Presença de rede de colaterais (grande quantidade em obstrução crônica -> idoso)
- Consumo miocárdico de O2 (MVO2) -> importante abaixar FC e PA no paciente com infarto.
- Reperfusão precoce: o principal. Cerca de 30% há recanalização espontânea pelo sistema fibrinolítico endógeno.
Consequências da Isquemia
- 1º = déficit contrátil segmentar ou acinesia ou discinesia (área isquêmica diminui contração pois não tem energia).
- Área isquemica VE > 20-25% = Insuficiência de VE / > 40% = risco de choque cardiogênico.
- Congestão pulmonar: por disfunção diastólica (que é mais precoce e mais comum que a sistólica) e aumento da pressão de enchimento de VE. -> pra relaxar há gasto de energia.
Miocárdio atordoado
Após reperfusão miocárdica, o déficit contrátil leva dias para se normalizar. Acredita-se que ocorra por influxo de cálcio muito rápido na reperfusão.
Miocárdio hibernado
Áreas de miocárdio viável (contrai adequadamente), mas com função contrátil diminuída devido à isquemia. Função volta ao normal ao retornar o fluxo sanguíneo.
Caráter/Localização/Fatores desencadeantes da dor torácica
- Caráter: típica = em aperto, compressão, peso / atípica = facada, agulhada, pontada, piora ao respirar.
- Localização: típica = retroesternal, precórdio, epigástrica, irradia p/ ombro E, face e mandíbula / atípica: hemitórax D, irradia p/ ombro D.
- Fator desencadeante: típica: exercício, excitação, estresse, frio, refeições copiosas / atípica = ao repouso.
Outros sintomas IAM
Sudorese, palidez, náusea, vomito, ansiedade, taquipneia/dispneia, taquicardia/palpitações, vertigem, cansaço.
Equivalentes anginosos
- Dispneia, síncope, palpitações, dispepsia, eructações.
É comum em: idoso, DM, RVM ou cirurgia torácica prévia, IRC.
*Sintomas de isquemia miocárdica que nao sejam a angina.
Diagnóstico diferencial IAM
Pericardite aguda, dor pleurítica, embolia pulmonar, dissecção aguda da aorta, espasmo esofageano, costocondrite.
