IRA Flashcards
Defina Injúria Renal Aguda (ou Lesão Renal Aguda).
É uma síndrome caracterizada pela queda abrupta da função renal (de horas ou dias), sendo ao menos em parte, reversível ao ritmo de filtração glomerular (RFG), que resulta na incapacidade dos rins em excretar escórias nitrogenadas (ureia e creatinina), manter a homeostase hidroeletrolítica e concentração urinária adequada.
Quais as funções mais afetadas da IRA (razão dos sintomas)?
Desordem na manutenção do equilíbrio acidobásico e hidroeletrolítico.
*Outra função é a endócrina (produção de eritropoietina e calcitriol).
Como é a função renal prévia dos pacientes acometidos por IRA?
Pode ocorrer em pacientes com função renal prévia normal (IRA clássica) e naqueles com doença renal prévia (IRC agudizada).
IRA é dividida em oligúrica e não oligúrica, defina cada uma.
- IRA oligúrica: débito urinário < 500 mL/dia ou < 0,5 mL/kg/hora. *2/3 dos casos.
- IRA não oligúrica: débito urinário > 500 ml dia. Está associada a drogas nefrotóxicas, agentes anestésicos e sepse.
Uma IRA pode cronificar?
Sim, em mais de 20% dos casos.
Cite os principais parâmetros para classificar IRA.
Creatinina sérica e débito urinário.
Qual parâmetro se altera primeiro na IRA?
Débito urinário.
Porque a creatinina é o biomarcador mais usado na IRA? Ele se eleva precoce ou tardiamente?
- Pois é sensível, barato e de fácil aplicabilidade.
- Elevação em estágios mais tardios (24-48h após agressão renal) da disfunção. Não espere a creatinina aumentar para tomar conduta.
Devemos fazer o clearance de creatinina na IRA? Pq?
Não, pois ClCr não tem validade fora do steady state (paciente tem que estar no seu estado fisiológico basal para calcularmos clearance, ou seja, o organismo sem injúria aguda).
- Além disso, a creatinina é usada para estimar o RFG, e a maior causa de IRA é o acometimento tubular e vascular (e não glomerular).
- Após a diálise ser iniciada, não se pode estimar o RFG pelos níveis de creatinina, pois ela é removida durante a diálise.
Para que serve a classificação de KDIGO?
Estadiamento e prognóstico em IRA. Serve para padronizar a literatura e promover prognóstico e gravidade (mescla RIFLE e AKIN), além de tratamento mais precoces da IRA.
Classificação de KDIGO - Estágio 1: defina.
1) Creatina sérica (CrS): aumento p/ 1,5 a 1,9 em relação a CrS basal OU aumento ≥ 0,3 mg/dL (ex.: entrou com CrS de 1,0 e foi para 1,4).
2) Débito urinário (DU): DU < 0,5 mL/Kg/hora por 6 a 12 horas.
- Manejo mais conservador, tem menor gravidade.
- É necessário apenas 1 parâmetro alterado.
Classificação de KDIGO - Estágio 2: defina.
1) Creatina sérica (CrS): aumento p/ 2,0 a 2,9 em relação a CrS basal.
2) Débito urinário (DU): DU < 0,5 mL/Kg/hora por 12 horas ou mais.
*É necessário apenas 1 parâmetro alterado.
Classificação de KDIGO - Estágio 3: defina.
1) Creatina sérica (CrS): aumento p/ > 3,0 em relação a CrS basal OU CrS ≥ 4,0 mg/dL OU instalação de terapia renal substitutiva (TRS). Ou, em < 18 anos, redução do RFG para < 35 ml/min/1,73 m².
2) Débito urinário (DU): DU < 0,3 mL/Kg/hora por mais de 24 horas OU anúria por mais de 12 horas. *Anúria: diurese de 0ml ou se tiver diurese de 100 a 200 ml em 24h.
- Manejo mais agressivo (considerar diálise), maior gravidade.
- É necessário apenas 1 parâmetro alterado.
Como é a classificação de RIFLE?
- Risco: idem ao estágio 1 de KDIGO.
- Injúria (lesão): idem ao estágio 2 de KDIGO.
- Falência (insuficiência): idem ao estágio 3 de KDIGO.
#Resultados: - Perda (loss): IRA persistente = perda completa da função renal (ou seja, necessidade de diálise) por mais de 4 semanas.
- Doença renal crônica terminal (end-stage renal disease): perda completa da função renal (ou seja, necessidade de diálise) por mais de 3 meses.
Cite fatores de risco para IRA.
Idade > 65 anos, SEPSE, choque circulatório, DRC e/ou presença de proteinúria, diabetes mellitus, insuficiência cardíaca, desidratação, insuficiência hepática, condições urológicas obstrutivas, neoplasias hematológicas, IRA previamente, queimadura, cirurgia de grande porte não cardíaca, radiocontraste iodado, sexo feminino, raça negra.
Cite algumas classes de medicamentos nefrotóxicos.
Imunossupressores, AINEs, ATB, antifúngicos, antivirais.
IRA aumenta morbimortalidade. Dentre as causas pré-renais, renais e pós-renais quais tem melhor/pior prognóstico?
Causas pré-renais e pós-renais tem melhor prognóstico, causas renais intrínsecas (NTA) tem pior prognóstico.
Porque AINEs e IECA/BRA são nefrotóxicos?
- AINEs: prejudica formação de prostaglandinas, que é sintetizada quando há hipoperfusão renal para manter a perfusão, logo, causa IRA por alteração do SRAA.
- IECA/BRA: também prejudicam autorregulação do fluxo renal.
Cite os 3 grupos gerais etiológicos de IRA.
- IRA padrão pré-renal.
- IRA renal intrínseca.
- IRA padrão pós-renal.
IRA pré-renal: fisiopatologia?
Há alterações hemodinâmicas. Fatores que diminuem o fluxo sanguíneo efetivo renal (hipoperfusão renal), como desidratação, hipovolemia, hemorragia extensa, função cardíaca reduzida, levam a ativação do SRAA (vasoconstrição periférica e renal), piorando a perfusão (caso não haja correção da depleção volêmica) e culminando em aumento da CrS ou diminuição do DU = IRA. A integridade do parênquima renal ainda está mantida (sistema tubular funcionante).
Qual a IRA mais comum?
IRA pré-renal (50-60%) e é reversível, mas se a isquemia perpetuar pode se agravar evoluindo para NTA.
IRA pré-renal: causas?
- Redução do volume intravascular: hemorragias, perdas gastrointestinais, perdas renais e insensíveis.
- Redução do débito cardíaco: IC/IAM com choque cardiogênico (síndrome cardiorrenal), tamponamento cardíaco.
- Redução do volume plasmático efetivo: síndromes hipoalbuminêmicas (síndrome nefrótica, hepatopatas, gestantes, etc.), perdas para o terceiro espaço (exemplo: grandes queimados). Paciente fica anasarcado, mas com o intravascular depletado.
IRA pré-renal: prognóstico?
Excelente quanto menor tempo for de persistência do fator causal, com reversão da maioria.
IRA pré-renal: como está a parte laboratorial?
- Elevações de ureia e creatinina (U/Cr > 40 : 1) = há muita absorção de ureia.
- UNa – sódio urinário (mEq/l) < 20 mEq/L (baixo).
- FENa – fração de ejeção de sódio < 1 %.
- FEUreia < 35 %.
- Densidade > 1.020 (urina concentrada – alaranjada, odor forte).
- Osmolaridade urinária > 500 mOsm/L.
- Presença de cilindros hialinos.
*Sistema tubular de reabsorção e concentração urinária funcionante (SRAA ativo = urina muito concentrada, pois basicamente o rim irá absorver tudo que puder da água e sódio para tentar restituir a volemia, uma vez que paciente está desidratado, por isso cai UNa e FENa, além de ter oligúria)
IRA pré-renal: tratamento?
- Hidratação – via enteral ou parenteral.
- Correção da causa base.
- Correção das alterações metabólicas decorrentes.
- POTENCIAL transição de pré-renal para NTA (intrínseca) se persistência.
- Diálise é raramente necessária.
IRA renal intrínseca: qual a origem? Como está integridade renal? Em q compartimentos pode ocorrer?
Pode ter origem isquêmica ou nefrotóxica, e há dano tubular, com perda da capacidade de concentração urinária. São aquelas que estão presentes dentro do rim, podendo ser vascular, glomerular, intersticial ou tubular (sendo o protótipo a necrose tubular aguda – NTA, que é a principal causa de IRA renal no intra-hospitalar e geralmente sucede uma IRA pré-renal que não foi corrigida).
