Doenças exantemáticas Flashcards
Cite e comente os tipos de exantemas.
- Rubeoliforme e morbiliforme: quando há áreas de eritema entremeadas com áreas de pele sã. São pequenas maculopápulas eritematosas – 3 a 10 mm. Rubeoliforme é mais róseo.
- Escarlatiniforme: eritema difuso, puntiforme, uniforme, sem áreas de pele sã – pele áspera ou também denominada pele anserina. Normalmente, os exantemas desaparecem à vitropressão.
- Urticariforme: tem componente edematoso, faz uma elevação (placa). (XL)
- Os 3 são exantemas máculo-papular.
Cite o formato dos exantemas.
- Pápula.
- Mácula.
- Vesícula.
- Bolhas.
- Petéquia.
Descreva: exantema em forma de pápula.
Lesão sólida, circunscrita, elevada, menor que 1cm de diâmetro, causada por processo dérmico, epidérmico ou misto.
Descreva: exantema em forma de mácula.
Alterações da cor da pele sem relevo ou depressão. Podem ser divididas em vasculossanguíneas, devido a congestão, dilatação ou constrição de vasos, ou pigmentares, devido ao extravasamento de hemácias ou acúmulo de melanina.
Descreva: exantema em forma de vesícula e bolhas.
- Vesícula: elevação circunscrita, contendo líquido claro, seroso, que pode se tornar amarelo, pustuloso, ou rubro, hemorrágico.
- Bolha: vesículas maiores.
Descreva: exantema em forma de petéquias.
Mancha vermelha que não desaparece à vitropressão, causada pelo extravasamento de hemácias na derme, com até 1cm de diâmetro. Na sua evolução, torna-se arroxeada e verde-amarelada.
Sarampo: etiologia?
Vírus Paramyxovirus. Gênero Morbillivirus. É um vírus RNA, não muito resistente fora do organismo.
*Apenas 1 sorotipo (vacina é eficaz, daria para erradicar o sarampo).
Sarampo: como é a transmissão?
É altamente contagioso (contato direto ou fômites), através de aerossol (mucosa respiratória e conjuntiva) no período catarral (3 dias antes até 4 dias após o aparecimento do exantema).
Sarampo: qual a clínica na fase de pródromos?
Febre baixa, tosse seca, coriza, conjuntivite e fotofobia.
Sarampo: como é a clínica após a fase de pródromos?
Rash, seguido de febre alta (38,5 ºC a 40,5 ºC), manchas de Koplik (q surgem 1-4d antes do rash), conjuntiva congesta, fotofobia, lacrimejamento, coriza e tosse produtiva (fácies sarampenta) - tosse desaparece por último.
O que são as manchas de Koplik e qnd surgem/desaparecem? É patognomônica de qual doença?
- Patognomônica do sarampo.
- São pontos branco-acinzentados pequenos e com discreta hiperemia periférica na mucosa jugal, que surgem 1 a 4 dias antes do exantema e desaparecem em até 48h.
Sarampo: como é seu exantema (forma, progressão)?
Exantema morbiliforme, com progressão craniocaudal = região retroauricular -> pescoço e face -> tronco -> membros.
- Quanto mais intenso o rash, pior a febre, que se mantém por 3-4 dias após surgir o exantema.
- Exantema evolui com descamação furfurácea na fase de convalescença.
Sarampo: quais as características da febre?
É bifásica, com elevação inicial, declínio após 24h e posterior exacerbação. Sua queda ocorre em crise (de uma hora para outra) ou lise (cai aos poucos e em 24-48h não tem mais febre), a partir do 3º dia de exantema.
Sarampo: como é feito o diagnóstico?
- Pode se basear a na clínica (caso suspeito = febre + exantema maculo-papular generalizado + TOSSE/coriza/conjuntivite.).
- Sorologia: anticorpos são detectáveis na fase do rash.
- Isolamento viral em 2 amostras de sangue coletadas com intervalo de 28 dias.
- Hemograma: leucopenia + linfocitose relativa (doença viral, não é específico do sarampo).
- Achado patológico característico: células gigantes disseminadas.
Sarampo: qual a conduta imediata frente à um caso suspeito?
Notificação imediata em 24h, início das medidas de proteção e bloqueio de surto (2 ou mais casos da doença e isolamento do caso índice).
Sarampo: tratamento?
- Sintomáticos (antitérmicos), repouso ao leito, hidratação, alimentação.
- Vitamina A em alguns casos.
Sarampo: pq e para quem está indicado vitamina A? Cite as doses.
1) Pois pode reduzir a morbidade e mortalidade de crianças com sarampo grave, devendo ser usada em:
- Pacientes com idade entre 6-24 meses hospitalizados com complicações (diarreia, PNM, etc).
- Fatores de risco e comorbidades: imunodeficiência, evidência de hipovitaminose A, cegueira noturna, manchas de Bitot ou xeroftalmia, doença intestinal, má absorção e desnutrição moderada.
2) Dose: 6-12 meses = 100.000 UI, VO, DU ; > 12 meses = 200.000 UI, VO, DU.
Sarampo: prevenção?
- Tríplice viral (SCR) aos 12m.
- Tetraviral (SCR + varicela) aos 15m.
Sarampo: prevenção em surto?
- Crianças entre 6-12m: 1 dose da vacina SCR. E posteriormente receber a dose de 12 e 15m.
- Entre 1 e 29 anos: 2 doses da vacina, com intervalo de 3 meses entre as doses.
- Entre 30 e 40 anos: devem ter 1 dose da vacina.
Sarampo: quando fazer profilaxia pós-exposição?
Situação em que houve contato com caso suspeito ou confirmado de sarampo.
Sarampo: cite as formas de fazer a profilaxia pós-exposição.
- Vacina de bloqueio (até 72 horas da exposição): indicada para indivíduos sem esquema vacinal completo -> crianças a partir de 6 meses suscetíveis (fazer dps a dose de 12 e 15m).
- Imunoglobulina (até 6 dias da exposição) – 0,25 ml/kg IM: indicada para gestantes, imunocomprometidos, menores de 6 meses, pois vacinação não é recomendada para nesses grupos de risco (vírus vivo atenuado).
Sarampo: cite as complicações.
Suspeita se a febre não ceder após o 4º dia de exantema.
- OMA.
- Pneumonia.
- Encefalite: 1-2/1.000 casos de sarampo, início 5 dias após aparecimento do rash.
- Panencefalite esclerosante subaguda (encefalite de Dawson).
Panencefalite esclerosante subaguda ocorre mais em quem e quando?
Sarampo antes dos 18 meses tem maior risco de desenvolvê-la. Intervalo sarampo – manifestação da panencefalite: 7-12 anos após o sarampo surge a panencefalite.
Panencefalite esclerosante subaguda: clínica, diagnóstico e tratamento?
- Clínica: criança assintomática que cursa com piora no rendimento escolar, deterioração neurológica progressiva evoluindo para coma e morte.
- Diagnóstico: EEG, LCR (detecção de Ac contra sarampo o próprio vírus).
- Tratamento: suporte. Prognóstico é ruim.
Rubéola: etiologia?
Vírus RNA, gênero Rubivirus, família Togaviridae.
*Notificação imediata.
Rubéola adquirida: clínica?
- Marca registrada: aumento dos linfonodos em regiões retroauricular, pós-occiptal e cervical posterior.
- PI de 14-21 dias, é subclínica em 2/3 dos casos. Mas, podem apresentar febre baixa, conjuntivite sem fotofobia, exantema maculopapular róseo de rápida evolução que inicia na face e progride rapidamente para tronco e membros (dura menos de 3 dias e desaparece sem descamar).
- Sinal (manchas) de Forchheimer: lesões no palato mole.
Rubéola adquirida: diagnóstico?
- Clínica.
- Anticorpos: IgM e IgG (aumento 4x).
- Cultura vírus: sangue, nasofaringe.
Rubéola adquirida: cite complicações.
- Encefalite 1/6.000 casos.
- Púrpura trombocitopênica.
- Panencefalite progressiva.
- Artrite.
- Síndrome rubéola congênita.
Rubéola adquirida: transmissão?
Gotículas de saliva ou secreção nasofaríngea. Maior transmissibilidade 5 dias antes a 6 dias após o início do exantema.
Síndrome da rubéola congênita: qnd ocorre? Qual a clínica clássica?
- Se a transmissão ocorrer nas primeiras 12s, há 90% de chance de complicações.
- Tríade: catarata, cardiopatia congênita, surdez neurossensorial. Outras: RCIU, meningoencefalite, déficit neuromotor/autismo.
Rubéola: tratamento da rubéola adquirida? Prevenção pré e pós-exposição?
- Tratamento = sintomáticos; considerar corticoides e imunoglobulina em caso de trombocitopenia que não remite.
- Prevenção pré-exposição: Vacina aos 12m (SCR) e 15m (SCR+V). Contraindicações à vacinação: gravidez, imunodeficiência.
- Prevenção pós-exposição: Bloqueio vacinal.
Roséola infantil ou Exantema súbito: etiologia?
Herpes vírus = HHV 6 e 7 (logo, criança pode apresentar o quadro 2 vezes).
Roséola infantil ou Exantema súbito: incidência é maior em que idade?
6-15 meses. Tem relação com a queda dos Ac maternos que passaram transplacentária.
Roséola infantil ou Exantema súbito: clínica?
- Febre elevada por 3 a 5 dias.
- Exantema súbito: nas primeiras 24h após a febre ceder em crise surge o exantema maculopapular (lesões rosadas) no tronco e evolui para face e extremidades, durando 24-72h.
- Pode haver convulsões febris em 5-10% dos casos.
- Manchas de Nagayama: úlceras na junção entre a úvula e o palato.
Roséola infantil ou Exantema súbito: diagnóstico?
Clínica, sorologia (IgG para HHV-6 -sorologia pareada), PCR.
Roséola infantil ou Exantema súbito: tratamento?
Antitérmicos.
*Imunodeprimidos podem usar ganciclovir, cidofovir ou foscarnet por 2-3 semanas.
Eritema infeccioso: etiologia?
Parvovírus B19 (“eritrovírus B19”), vírus DNA, resistente ao calor e solventes.
Eritema infeccioso: transmissão? Acomete q células? Incidência é maior em q idade?
- Através da secreção nasofaríngea.
- Desenvolve-se nas células eritropoiéticas da medula óssea, impedindo a formação de hemácias.
- Ocorre mais em crianças de 5-15 anos.
Eritema infeccioso: qual o risco dessa infecção em gestantes?
Pode gerar hidropsia fetal não imune, devido à IC fetal por anemia hemolítica.
Eritema infeccioso: patogênese breve?
Aplasia transitória da série vermelha: viremia 7 a 11 dias (PI) após a infecção, exantema, artrite (fenômeno pós-infeccioso (imune) 17-18 dias após a infecção).
Eritema infeccioso - Clínica:
- Pródromos?
- Exantema (Evolução)?
- Fase prodrômica: febre, mal-estar, rinorreia.
- Marca registrada: exantema face esbofeteada, 6-10 dias após inoculação. Exantema tem 3 fases: face esbofeteada -> máculas eritematosas no tronco com clareamento central (“rendilhado”) -> recidiva do exantema em 1-3 semanas, por sol, calor, estresse e exercício.
Eritema infeccioso: o que e pq ocorre a crise aplásica transitória?
Queda da Hb em pacientes com hemólise crônica (anemia falciforme, talassemicos, deficiência de G6PD), com contagem de reticulócitos próximo a zero e queda brusca de Hb sérica. Exemplo: paciente com anemia falciforme, se infecta pelo parvovírus B19 e desenvolve essa crise aplástica.
Eritema infeccioso - Síndrome papular-purpúrica em luvas e meias: caracteriza-se pelo q?
Febre, prurido, edema doloroso e eritema nas extremidades distais (distribuição em luva e meia), seguidos por petéquias nas extremidades e lesões orais.
*Síndrome autolimitada (resolve em poucas semanas).
Eritema infeccioso: diagnóstico e tratamento?
- Diagnóstico: clínico; sorologia: anti-B19 IgM ou anti-B19 IgG.
- Tratamento: sintomático, inclusive anti-histamínicos quando há prurido importante. Imunoglobulina IV para imunocomprometidos.
Eritema infeccioso: prevenção?
- Crise aplásica: isolamento do paciente, pois ocorre no período da viremia.
- Período de exantema e artropatia: não precisa de isolamento, pois não está na fase de viremia e não transmite a doença.
Mononucleose infecciosa: etiologia?
90% dos casos é causado pelo EBV (Epstein-Barr Vírus), vírus DNA.
*EBV é um vírus oncogênico, pode causar linfoma de Burkitt endêmico, carcinoma nasofaríngeo e doença de Hodgkin.
Mononucleose infecciosa: transmissão?
Secreção oral (beijo, saliva). Obs.: vírus é eliminado na saliva por >6 meses após a infecção.
Mononucleose infecciosa: como é a clínica em termos de intensidade na infância? E em adolescentes e adultos?
Crianças geralmente assintomáticas e adolescentes e adultos apresentam tríade de Hoagland.
*Tríade clássica: febre (ou fadiga p/ alguns autores) + faringite + linfadenopatia (principalmente cervical). É diferente da tríade de Hoagland.
O que é a tríade de Hoagland? Em que doença está presente?
Faringite exsudativa + linfonodomegalia (epitroclear é mt sugestiva) + esplenomegalia = mononucleose infecciosa.
Mononucleose infecciosa: qual o período de incubação? Como é a fase de pródromos?
- PI: cerca de 6 semanas (dica para lembrar = carnaval o adolescente beija e fica doente na semana santa).
- Pródromos (1-2 semanas): febre e odinofagia (faringite às vezes com exsudato).
Mononucleose infecciosa: após pródromos, qual a clínica?
- Linfadenopatia generalizada (90%), esplenomegalia (50%), hepatomegalia (10%).
- Rash maculopapular em 3 a 15%; 80% apresentam rash da ampicilina.
- Edema periorbitário é observado em 30-40% (sinal de Hoagland).
Mononucleose infecciosa: explique o rash da ampicilina.
Presente em 80% dos casos, ocorre pois, médico suspeita que é infecção bacteriana (faringite com exsudato, paciente prostrado) e começa ampicilina ou amoxicilina e paciente evolui com o rash (diferenciamos de alergia medicamentosa, pois na mononucleose o paciente não terá melhora infecciosa com o uso de ATB, o que aconteceria em caso de infecção bacteriana, mesmo com paciente alérgico ao ATB).
Mononucleose infecciosa: diagnóstico presuntivo?
Clínica + hemograma (leucocitose com linfocitose atípica – 2/3 são linfócitos, sendo 20-40% atípicos).
*Não responde bem a ATB.
Mononucleose infecciosa: sorologia?
- Anticorpos heterófilos Paul-Bunnel: positivo em > 90% adultos; positivo em < 50% de crianças abaixo de 4 anos (dá muito falso negativo, pois crianças pequenas não apresentam muito anticorpo).
- Anticorpos específicos: IgM para VCA (antígeno capsídeo viral).
Mononucleose infecciosa: tratamento?
Sintomáticos, hidratar e nutrir paciente. Evitar esportes de contato corporal por algumas semanas.
Mononucleose infecciosa: complicações?
- Ruptura esplênica (0,2%).
- Obstrução VAS: responde bem à corticoide.
- Ataxia, convulsões.
- Síndrome “Alice no país das maravilhas”: é uma metamorfoxia. A pessoa tem uma avaliação das outras pessoas e objetos em tamanhos que não correspondem a realidade.
Varicela-Zoster: etiologia?
Herpes-vírus 3 (VZV – Varicela Zoster-Vírus), neurotrópico
*Notificar casos graves internados.
Varicela-Zoster: transmissão?
Secreção respiratória ou conteúdo das vesículas. Transmite de 1-2 dias antes do surgimento das lesões cutâneas até que todas as vesículas tenham desenvolvido crosta (7-9 dias).
Varicela-Zoster: patogênese?
Infecção latente nos gânglios sensoriais: quando houver reativação = herpes-zóster.
- Herpes-zóster é rara na infância. Mais comum em imunodeprimidos. Há lesões vesiculares em dermátomos.
Varicela-Zoster: clínica?
- Incubação de 10-21 dias.
- Raramente é subclínica. Paciente tem febre baixa, depois surge exantema polimórfico (lesões de pele - pruriginosas), podendo manter febre por 3-4 dias.
Varicela-Zoster: comente sobre os estágios das lesões.
Há vários estágios de evolução (marca registrada): máculas eritematosas intensamente pruriginosas -> pápulas -> vesículas -> crostas (esses estágios coexistem, observamos diferentes estágios de evolução ao mesmo tempo – polimorfismo regional). Cicatriz é rara.
Varicela-Zoster: diagnóstico?
Clínico. Lab = hemograma, PCR viral.
Varicela-Zoster: tratamento p/ crianças hígidas?
Sintomáticos: antitérmico, anti-histamínicos. É CI AAS!
Varicela-Zoster: indicações de aciclovir VO?
- Deve ser feita em crianças > 12 anos (ñ grávidas, pois costumam ter quadros mais graves) e casos de herpes-zóster.
- Considerar em < 12 anos se:
1) Faz uso de corticoide cronicamente (imunodeprimido).
2) Faz uso de salicilatos (pois AAS em contato com vírus da varicela pode ocasionar SD de Reye – lesão hepática + encefalopatia).
3) Doenças cutâneas ou pulmonares crônicas.
4) For o 2º caso na família (pois esse paciente terá viremia mais intensa pelo contato com o 1º caso, apresentando doença mais grave). - Aciclovir não interfere com a imunidade. Iniciar em até 24 horas da doença.
Varicela-Zoster: indicações de aciclovir EV?
Doença grave, imunocomprometido, doença perinatal.
Varicela-Zoster: complicações?
Infecção bacteriana secundária, encefalite/ataxia, síndrome de Reye, pneumonia.
O que é a varicela progressiva? É mais comum em quem?
- Acomete vísceras, pode levar à coagulopatia. Além dos sintomas de sangramento, se atentar a presença de dor abdominal.
- Mais comum em imunodeprimidos.
- Taxa de mortalidade elevada.
Varicela neonatal: pode acometer RN em que situação? Conduta?
- Pode ocorrer em RN de mãe com manifestação de varicela 5 dias antes até 2 dias após o parto = administrar VZIG (imunoglobulina contra varicela) para neonato.
- Pré-termos = sempre administrar VZIG (mesmo se mãe se infectou antes do período descrito acima).
Varicela neonatal: conduta se houver doença perinatal?
Aciclovir IV.
Varicela: profilaxia pós-exposição?
- Vacina (é de vírus atenuado), pode ser feita de bloqueio em até 72h da exposição.
- VZIG (até 96h da exposição): para gestantes, neonatos e imunodeprimidos.
Doença mão-pé-boca: etiologia? Mais comum em que idade?
Doença exantemática com vesícula.
- Etiologia: Coxsackievirus A16, tem tropismo pelo TGI.
- Mais comum em lactentes e pré-escolares.
Doença mão-pé-boca: clínica?
- Lesões orais: úlceras (estomatite), herpangina (vesículas na amígdala).
- Lesões em mãos e pés: vesículas no dorso.
- Dor abdominal, febre, mal-estar.
Doença mão-pé-boca: diagnóstico e tratamento?
Diagnóstico clínico, tratar com suporte.
Escarlatina: etiologia?
Streptococcus pyogenes (Estreptococo beta-hemolítico do grupo A). *Produz toxina eritrogênica.
Escarlatina: ocorre mais a partir de que idade?
> 3 anos, antes disso é comum. Acomete dos 5-15 anos.
Escarlatina: clínica? Cite os sinais tb.
PI: 2-5d.
- Amigdalite: odinofagia, anorexia, recusa alimentar.
- Febre elevada.
#Em 12-48h aparece o exantema escarlatiniforme:
- Vermelho e finamente papular, poupa palma e planta. Inicia pelas axilas -> tronco -> pescoço -> membros, poupando região palmo-plantar. É micropapular (pele áspera ou em lixa). Descama após 5-7 dias.
- Sinais: palidez perioral (sinal de filatow), linhas de pastia (em região flexora dos braços e raiz da coxa, não somem à digitopressão), enantema = língua em framboesa.
Escarlatina: diagnóstico?
- Clínico.
- Cultura de swab de orofaringe.
Escarlatina: tratamento?
Penicilina benzatina – 600.000 UI para crianças com peso < 25kg e 1.200.000 UI para crianças com peso > 25 kg.
- Isolar o paciente por 24h após ATB.
Doença de Kawasaki: o que é? Etiologia?
É uma vasculite sistêmica aguda em criança, de etiologia desconhecida, envolvendo múltiplos órgãos (coração, pele, mucosa, TGI, SNC, articulações e leito vascular).
Doença de Kawasaki: incidência maior em quem?
Maior incidência em asiáticos, meninas, < 5 anos (80%).
Doença de Kawasaki: patogênese?
Vasculite de artérias de médio calibre, levando a aneurisma de a. coronária (quando ≥ 8 = maior risco de trombose coronariana, estenose, IAM e morte súbita).
Doença de Kawasaki: critérios clínicos para diagnóstico?
Critérios clínicos: febre maior que 38,9 ºC por 5 dias ou mais + 4 das 5 características a seguir -> conjuntivite (bilateral, ñ exsudativa), lesões orais (eritema, fissura labial, língua em framboesa), linfadenopatia (cervical principalmente, > 1,5 cm), exantema (polimorfo, escarlatiniforme ou morbilifiorme, principalmente no tronco), acometimento de mãos e pés (edema e eritema, descamação periungueal).
*Mnemônica: febre = hipotálamo, lá em cima e aí vai descendo = conjuntivite, lesões orais, linfadenopatia (cervical, mais acometido), rash e acometimento de extremidades.
Doença de Kawasaki: qual o risco do envolvimento cardíaco? Propedêutica?
Aneurismas das aa. Coronárias (ruptura, trombose, estenose), criança pode infartar.
- Ecocardiografia: deve ser feita ao diagnóstico, 2-3 semanas após e 6-8 semanas após o diagnóstico, devido à suspeita de aneurisma. Se todos normais, não repetir mais.
Doença de Kawasaki: achados lab?
Leucocitose, VHS elevado, trombocitose.
Doença de Kawasaki: tratamento?
1) IVIG – 2 g/kg, DU, BIC: deve ser feita em até 10 dias de doença.
- Logo, tem 5 dias para fazer, porque geralmente tem 5 dias de febre.
2) Aspirina® – 80-100mg/kg/dia por 14 dias, seguido de dose de manutenção de 3-5mg/kg/dia por 6-8 sem.
Doença de Kawasaki: qual a importância do tratamento adequado?
O tratamento adequado reduz o risco de aneurisma de 25% para < 1%.
Doença de Kawasaki: complicações?
- Aneurismas gigantes: trombose, estenose.
- Má perfusão do miocárdio (indicado by-pass).
Tabela com os períodos de incubação.
FOTO resumo.
