Doenças exantemáticas Flashcards

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1
Q

Cite e comente os tipos de exantemas.

A
  • Rubeoliforme e morbiliforme: quando há áreas de eritema entremeadas com áreas de pele sã. São pequenas maculopápulas eritematosas – 3 a 10 mm. Rubeoliforme é mais róseo.
  • Escarlatiniforme: eritema difuso, puntiforme, uniforme, sem áreas de pele sã – pele áspera ou também denominada pele anserina. Normalmente, os exantemas desaparecem à vitropressão.
  • Urticariforme: tem componente edematoso, faz uma elevação (placa). (XL)
  • Os 3 são exantemas máculo-papular.
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2
Q

Cite o formato dos exantemas.

A
  • Pápula.
  • Mácula.
  • Vesícula.
  • Bolhas.
  • Petéquia.
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3
Q

Descreva: exantema em forma de pápula.

A

Lesão sólida, circunscrita, elevada, menor que 1cm de diâmetro, causada por processo dérmico, epidérmico ou misto.

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4
Q

Descreva: exantema em forma de mácula.

A

Alterações da cor da pele sem relevo ou depressão. Podem ser divididas em vasculossanguíneas, devido a congestão, dilatação ou constrição de vasos, ou pigmentares, devido ao extravasamento de hemácias ou acúmulo de melanina.

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5
Q

Descreva: exantema em forma de vesícula e bolhas.

A
  • Vesícula: elevação circunscrita, contendo líquido claro, seroso, que pode se tornar amarelo, pustuloso, ou rubro, hemorrágico.
  • Bolha: vesículas maiores.
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6
Q

Descreva: exantema em forma de petéquias.

A

Mancha vermelha que não desaparece à vitropressão, causada pelo extravasamento de hemácias na derme, com até 1cm de diâmetro. Na sua evolução, torna-se arroxeada e verde-amarelada.

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7
Q

Sarampo: etiologia?

A

Vírus Paramyxovirus. Gênero Morbillivirus. É um vírus RNA, não muito resistente fora do organismo.
*Apenas 1 sorotipo (vacina é eficaz, daria para erradicar o sarampo).

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8
Q

Sarampo: como é a transmissão?

A

É altamente contagioso (contato direto ou fômites), através de aerossol (mucosa respiratória e conjuntiva) no período catarral (3 dias antes até 4 dias após o aparecimento do exantema).

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9
Q

Sarampo: qual a clínica na fase de pródromos?

A

Febre baixa, tosse seca, coriza, conjuntivite e fotofobia.

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10
Q

Sarampo: como é a clínica após a fase de pródromos?

A

Rash, seguido de febre alta (38,5 ºC a 40,5 ºC), manchas de Koplik (q surgem 1-4d antes do rash), conjuntiva congesta, fotofobia, lacrimejamento, coriza e tosse produtiva (fácies sarampenta) - tosse desaparece por último.

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11
Q

O que são as manchas de Koplik e qnd surgem/desaparecem? É patognomônica de qual doença?

A
  • Patognomônica do sarampo.
  • São pontos branco-acinzentados pequenos e com discreta hiperemia periférica na mucosa jugal, que surgem 1 a 4 dias antes do exantema e desaparecem em até 48h.
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12
Q

Sarampo: como é seu exantema (forma, progressão)?

A

Exantema morbiliforme, com progressão craniocaudal = região retroauricular -> pescoço e face -> tronco -> membros.

  • Quanto mais intenso o rash, pior a febre, que se mantém por 3-4 dias após surgir o exantema.
  • Exantema evolui com descamação furfurácea na fase de convalescença.
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13
Q

Sarampo: quais as características da febre?

A

É bifásica, com elevação inicial, declínio após 24h e posterior exacerbação. Sua queda ocorre em crise (de uma hora para outra) ou lise (cai aos poucos e em 24-48h não tem mais febre), a partir do 3º dia de exantema.

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14
Q

Sarampo: como é feito o diagnóstico?

A
  • Pode se basear a na clínica (caso suspeito = febre + exantema maculo-papular generalizado + TOSSE/coriza/conjuntivite.).
  • Sorologia: anticorpos são detectáveis na fase do rash.
  • Isolamento viral em 2 amostras de sangue coletadas com intervalo de 28 dias.
  • Hemograma: leucopenia + linfocitose relativa (doença viral, não é específico do sarampo).
  • Achado patológico característico: células gigantes disseminadas.
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15
Q

Sarampo: qual a conduta imediata frente à um caso suspeito?

A

Notificação imediata em 24h, início das medidas de proteção e bloqueio de surto (2 ou mais casos da doença e isolamento do caso índice).

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16
Q

Sarampo: tratamento?

A
  • Sintomáticos (antitérmicos), repouso ao leito, hidratação, alimentação.
  • Vitamina A em alguns casos.
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17
Q

Sarampo: pq e para quem está indicado vitamina A? Cite as doses.

A

1) Pois pode reduzir a morbidade e mortalidade de crianças com sarampo grave, devendo ser usada em:
- Pacientes com idade entre 6-24 meses hospitalizados com complicações (diarreia, PNM, etc).
- Fatores de risco e comorbidades: imunodeficiência, evidência de hipovitaminose A, cegueira noturna, manchas de Bitot ou xeroftalmia, doença intestinal, má absorção e desnutrição moderada.
2) Dose: 6-12 meses = 100.000 UI, VO, DU ; > 12 meses = 200.000 UI, VO, DU.

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18
Q

Sarampo: prevenção?

A
  • Tríplice viral (SCR) aos 12m.

- Tetraviral (SCR + varicela) aos 15m.

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19
Q

Sarampo: prevenção em surto?

A
  • Crianças entre 6-12m: 1 dose da vacina SCR. E posteriormente receber a dose de 12 e 15m.
  • Entre 1 e 29 anos: 2 doses da vacina, com intervalo de 3 meses entre as doses.
  • Entre 30 e 40 anos: devem ter 1 dose da vacina.
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20
Q

Sarampo: quando fazer profilaxia pós-exposição?

A

Situação em que houve contato com caso suspeito ou confirmado de sarampo.

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21
Q

Sarampo: cite as formas de fazer a profilaxia pós-exposição.

A
  • Vacina de bloqueio (até 72 horas da exposição): indicada para indivíduos sem esquema vacinal completo -> crianças a partir de 6 meses suscetíveis (fazer dps a dose de 12 e 15m).
  • Imunoglobulina (até 6 dias da exposição) – 0,25 ml/kg IM: indicada para gestantes, imunocomprometidos, menores de 6 meses, pois vacinação não é recomendada para nesses grupos de risco (vírus vivo atenuado).
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22
Q

Sarampo: cite as complicações.

A

Suspeita se a febre não ceder após o 4º dia de exantema.

  • OMA.
  • Pneumonia.
  • Encefalite: 1-2/1.000 casos de sarampo, início 5 dias após aparecimento do rash.
  • Panencefalite esclerosante subaguda (encefalite de Dawson).
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23
Q

Panencefalite esclerosante subaguda ocorre mais em quem e quando?

A

Sarampo antes dos 18 meses tem maior risco de desenvolvê-la. Intervalo sarampo – manifestação da panencefalite: 7-12 anos após o sarampo surge a panencefalite.

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24
Q

Panencefalite esclerosante subaguda: clínica, diagnóstico e tratamento?

A
  • Clínica: criança assintomática que cursa com piora no rendimento escolar, deterioração neurológica progressiva evoluindo para coma e morte.
  • Diagnóstico: EEG, LCR (detecção de Ac contra sarampo o próprio vírus).
  • Tratamento: suporte. Prognóstico é ruim.
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25
Q

Rubéola: etiologia?

A

Vírus RNA, gênero Rubivirus, família Togaviridae.

*Notificação imediata.

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26
Q

Rubéola adquirida: clínica?

A
  • Marca registrada: aumento dos linfonodos em regiões retroauricular, pós-occiptal e cervical posterior.
  • PI de 14-21 dias, é subclínica em 2/3 dos casos. Mas, podem apresentar febre baixa, conjuntivite sem fotofobia, exantema maculopapular róseo de rápida evolução que inicia na face e progride rapidamente para tronco e membros (dura menos de 3 dias e desaparece sem descamar).
  • Sinal (manchas) de Forchheimer: lesões no palato mole.
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27
Q

Rubéola adquirida: diagnóstico?

A
  • Clínica.
  • Anticorpos: IgM e IgG (aumento 4x).
  • Cultura vírus: sangue, nasofaringe.
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28
Q

Rubéola adquirida: cite complicações.

A
  • Encefalite 1/6.000 casos.
  • Púrpura trombocitopênica.
  • Panencefalite progressiva.
  • Artrite.
  • Síndrome rubéola congênita.
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29
Q

Rubéola adquirida: transmissão?

A

Gotículas de saliva ou secreção nasofaríngea. Maior transmissibilidade 5 dias antes a 6 dias após o início do exantema.

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30
Q

Síndrome da rubéola congênita: qnd ocorre? Qual a clínica clássica?

A
  • Se a transmissão ocorrer nas primeiras 12s, há 90% de chance de complicações.
  • Tríade: catarata, cardiopatia congênita, surdez neurossensorial. Outras: RCIU, meningoencefalite, déficit neuromotor/autismo.
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31
Q

Rubéola: tratamento da rubéola adquirida? Prevenção pré e pós-exposição?

A
  • Tratamento = sintomáticos; considerar corticoides e imunoglobulina em caso de trombocitopenia que não remite.
  • Prevenção pré-exposição: Vacina aos 12m (SCR) e 15m (SCR+V). Contraindicações à vacinação: gravidez, imunodeficiência.
  • Prevenção pós-exposição: Bloqueio vacinal.
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32
Q

Roséola infantil ou Exantema súbito: etiologia?

A

Herpes vírus = HHV 6 e 7 (logo, criança pode apresentar o quadro 2 vezes).

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33
Q

Roséola infantil ou Exantema súbito: incidência é maior em que idade?

A

6-15 meses. Tem relação com a queda dos Ac maternos que passaram transplacentária.

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34
Q

Roséola infantil ou Exantema súbito: clínica?

A
  • Febre elevada por 3 a 5 dias.
  • Exantema súbito: nas primeiras 24h após a febre ceder em crise surge o exantema maculopapular (lesões rosadas) no tronco e evolui para face e extremidades, durando 24-72h.
  • Pode haver convulsões febris em 5-10% dos casos.
  • Manchas de Nagayama: úlceras na junção entre a úvula e o palato.
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35
Q

Roséola infantil ou Exantema súbito: diagnóstico?

A

Clínica, sorologia (IgG para HHV-6 -sorologia pareada), PCR.

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36
Q

Roséola infantil ou Exantema súbito: tratamento?

A

Antitérmicos.

*Imunodeprimidos podem usar ganciclovir, cidofovir ou foscarnet por 2-3 semanas.

37
Q

Eritema infeccioso: etiologia?

A

Parvovírus B19 (“eritrovírus B19”), vírus DNA, resistente ao calor e solventes.

38
Q

Eritema infeccioso: transmissão? Acomete q células? Incidência é maior em q idade?

A
  • Através da secreção nasofaríngea.
  • Desenvolve-se nas células eritropoiéticas da medula óssea, impedindo a formação de hemácias.
  • Ocorre mais em crianças de 5-15 anos.
39
Q

Eritema infeccioso: qual o risco dessa infecção em gestantes?

A

Pode gerar hidropsia fetal não imune, devido à IC fetal por anemia hemolítica.

40
Q

Eritema infeccioso: patogênese breve?

A

Aplasia transitória da série vermelha: viremia 7 a 11 dias (PI) após a infecção, exantema, artrite (fenômeno pós-infeccioso (imune) 17-18 dias após a infecção).

41
Q

Eritema infeccioso - Clínica:

  • Pródromos?
  • Exantema (Evolução)?
A
  • Fase prodrômica: febre, mal-estar, rinorreia.
  • Marca registrada: exantema face esbofeteada, 6-10 dias após inoculação. Exantema tem 3 fases: face esbofeteada -> máculas eritematosas no tronco com clareamento central (“rendilhado”) -> recidiva do exantema em 1-3 semanas, por sol, calor, estresse e exercício.
42
Q

Eritema infeccioso: o que e pq ocorre a crise aplásica transitória?

A

Queda da Hb em pacientes com hemólise crônica (anemia falciforme, talassemicos, deficiência de G6PD), com contagem de reticulócitos próximo a zero e queda brusca de Hb sérica. Exemplo: paciente com anemia falciforme, se infecta pelo parvovírus B19 e desenvolve essa crise aplástica.

43
Q

Eritema infeccioso - Síndrome papular-purpúrica em luvas e meias: caracteriza-se pelo q?

A

Febre, prurido, edema doloroso e eritema nas extremidades distais (distribuição em luva e meia), seguidos por petéquias nas extremidades e lesões orais.
*Síndrome autolimitada (resolve em poucas semanas).

44
Q

Eritema infeccioso: diagnóstico e tratamento?

A
  • Diagnóstico: clínico; sorologia: anti-B19 IgM ou anti-B19 IgG.
  • Tratamento: sintomático, inclusive anti-histamínicos quando há prurido importante. Imunoglobulina IV para imunocomprometidos.
45
Q

Eritema infeccioso: prevenção?

A
  • Crise aplásica: isolamento do paciente, pois ocorre no período da viremia.
  • Período de exantema e artropatia: não precisa de isolamento, pois não está na fase de viremia e não transmite a doença.
46
Q

Mononucleose infecciosa: etiologia?

A

90% dos casos é causado pelo EBV (Epstein-Barr Vírus), vírus DNA.
*EBV é um vírus oncogênico, pode causar linfoma de Burkitt endêmico, carcinoma nasofaríngeo e doença de Hodgkin.

47
Q

Mononucleose infecciosa: transmissão?

A

Secreção oral (beijo, saliva). Obs.: vírus é eliminado na saliva por >6 meses após a infecção.

48
Q

Mononucleose infecciosa: como é a clínica em termos de intensidade na infância? E em adolescentes e adultos?

A

Crianças geralmente assintomáticas e adolescentes e adultos apresentam tríade de Hoagland.
*Tríade clássica: febre (ou fadiga p/ alguns autores) + faringite + linfadenopatia (principalmente cervical). É diferente da tríade de Hoagland.

49
Q

O que é a tríade de Hoagland? Em que doença está presente?

A

Faringite exsudativa + linfonodomegalia (epitroclear é mt sugestiva) + esplenomegalia = mononucleose infecciosa.

50
Q

Mononucleose infecciosa: qual o período de incubação? Como é a fase de pródromos?

A
  • PI: cerca de 6 semanas (dica para lembrar = carnaval o adolescente beija e fica doente na semana santa).
  • Pródromos (1-2 semanas): febre e odinofagia (faringite às vezes com exsudato).
51
Q

Mononucleose infecciosa: após pródromos, qual a clínica?

A
  • Linfadenopatia generalizada (90%), esplenomegalia (50%), hepatomegalia (10%).
  • Rash maculopapular em 3 a 15%; 80% apresentam rash da ampicilina.
  • Edema periorbitário é observado em 30-40% (sinal de Hoagland).
52
Q

Mononucleose infecciosa: explique o rash da ampicilina.

A

Presente em 80% dos casos, ocorre pois, médico suspeita que é infecção bacteriana (faringite com exsudato, paciente prostrado) e começa ampicilina ou amoxicilina e paciente evolui com o rash (diferenciamos de alergia medicamentosa, pois na mononucleose o paciente não terá melhora infecciosa com o uso de ATB, o que aconteceria em caso de infecção bacteriana, mesmo com paciente alérgico ao ATB).

53
Q

Mononucleose infecciosa: diagnóstico presuntivo?

A

Clínica + hemograma (leucocitose com linfocitose atípica – 2/3 são linfócitos, sendo 20-40% atípicos).
*Não responde bem a ATB.

54
Q

Mononucleose infecciosa: sorologia?

A
  • Anticorpos heterófilos Paul-Bunnel: positivo em > 90% adultos; positivo em < 50% de crianças abaixo de 4 anos (dá muito falso negativo, pois crianças pequenas não apresentam muito anticorpo).
  • Anticorpos específicos: IgM para VCA (antígeno capsídeo viral).
55
Q

Mononucleose infecciosa: tratamento?

A

Sintomáticos, hidratar e nutrir paciente. Evitar esportes de contato corporal por algumas semanas.

56
Q

Mononucleose infecciosa: complicações?

A
  • Ruptura esplênica (0,2%).
  • Obstrução VAS: responde bem à corticoide.
  • Ataxia, convulsões.
  • Síndrome “Alice no país das maravilhas”: é uma metamorfoxia. A pessoa tem uma avaliação das outras pessoas e objetos em tamanhos que não correspondem a realidade.
57
Q

Varicela-Zoster: etiologia?

A

Herpes-vírus 3 (VZV – Varicela Zoster-Vírus), neurotrópico

*Notificar casos graves internados.

58
Q

Varicela-Zoster: transmissão?

A

Secreção respiratória ou conteúdo das vesículas. Transmite de 1-2 dias antes do surgimento das lesões cutâneas até que todas as vesículas tenham desenvolvido crosta (7-9 dias).

59
Q

Varicela-Zoster: patogênese?

A

Infecção latente nos gânglios sensoriais: quando houver reativação = herpes-zóster.
- Herpes-zóster é rara na infância. Mais comum em imunodeprimidos. Há lesões vesiculares em dermátomos.

60
Q

Varicela-Zoster: clínica?

A
  • Incubação de 10-21 dias.
  • Raramente é subclínica. Paciente tem febre baixa, depois surge exantema polimórfico (lesões de pele - pruriginosas), podendo manter febre por 3-4 dias.
61
Q

Varicela-Zoster: comente sobre os estágios das lesões.

A

Há vários estágios de evolução (marca registrada): máculas eritematosas intensamente pruriginosas -> pápulas -> vesículas -> crostas (esses estágios coexistem, observamos diferentes estágios de evolução ao mesmo tempo – polimorfismo regional). Cicatriz é rara.

62
Q

Varicela-Zoster: diagnóstico?

A

Clínico. Lab = hemograma, PCR viral.

63
Q

Varicela-Zoster: tratamento p/ crianças hígidas?

A

Sintomáticos: antitérmico, anti-histamínicos. É CI AAS!

64
Q

Varicela-Zoster: indicações de aciclovir VO?

A
  • Deve ser feita em crianças > 12 anos (ñ grávidas, pois costumam ter quadros mais graves) e casos de herpes-zóster.
  • Considerar em < 12 anos se:
    1) Faz uso de corticoide cronicamente (imunodeprimido).
    2) Faz uso de salicilatos (pois AAS em contato com vírus da varicela pode ocasionar SD de Reye – lesão hepática + encefalopatia).
    3) Doenças cutâneas ou pulmonares crônicas.
    4) For o 2º caso na família (pois esse paciente terá viremia mais intensa pelo contato com o 1º caso, apresentando doença mais grave).
  • Aciclovir não interfere com a imunidade. Iniciar em até 24 horas da doença.
65
Q

Varicela-Zoster: indicações de aciclovir EV?

A

Doença grave, imunocomprometido, doença perinatal.

66
Q

Varicela-Zoster: complicações?

A

Infecção bacteriana secundária, encefalite/ataxia, síndrome de Reye, pneumonia.

67
Q

O que é a varicela progressiva? É mais comum em quem?

A
  • Acomete vísceras, pode levar à coagulopatia. Além dos sintomas de sangramento, se atentar a presença de dor abdominal.
  • Mais comum em imunodeprimidos.
  • Taxa de mortalidade elevada.
68
Q

Varicela neonatal: pode acometer RN em que situação? Conduta?

A
  • Pode ocorrer em RN de mãe com manifestação de varicela 5 dias antes até 2 dias após o parto = administrar VZIG (imunoglobulina contra varicela) para neonato.
  • Pré-termos = sempre administrar VZIG (mesmo se mãe se infectou antes do período descrito acima).
69
Q

Varicela neonatal: conduta se houver doença perinatal?

A

Aciclovir IV.

70
Q

Varicela: profilaxia pós-exposição?

A
  • Vacina (é de vírus atenuado), pode ser feita de bloqueio em até 72h da exposição.
  • VZIG (até 96h da exposição): para gestantes, neonatos e imunodeprimidos.
71
Q

Doença mão-pé-boca: etiologia? Mais comum em que idade?

A

Doença exantemática com vesícula.

  • Etiologia: Coxsackievirus A16, tem tropismo pelo TGI.
  • Mais comum em lactentes e pré-escolares.
72
Q

Doença mão-pé-boca: clínica?

A
  • Lesões orais: úlceras (estomatite), herpangina (vesículas na amígdala).
  • Lesões em mãos e pés: vesículas no dorso.
  • Dor abdominal, febre, mal-estar.
73
Q

Doença mão-pé-boca: diagnóstico e tratamento?

A

Diagnóstico clínico, tratar com suporte.

74
Q

Escarlatina: etiologia?

A
Streptococcus pyogenes (Estreptococo beta-hemolítico do grupo A).
*Produz toxina eritrogênica.
75
Q

Escarlatina: ocorre mais a partir de que idade?

A

> 3 anos, antes disso é comum. Acomete dos 5-15 anos.

76
Q

Escarlatina: clínica? Cite os sinais tb.

A

PI: 2-5d.
- Amigdalite: odinofagia, anorexia, recusa alimentar.
- Febre elevada.
#Em 12-48h aparece o exantema escarlatiniforme:
- Vermelho e finamente papular, poupa palma e planta. Inicia pelas axilas -> tronco -> pescoço -> membros, poupando região palmo-plantar. É micropapular (pele áspera ou em lixa). Descama após 5-7 dias.
- Sinais: palidez perioral (sinal de filatow), linhas de pastia (em região flexora dos braços e raiz da coxa, não somem à digitopressão), enantema = língua em framboesa.

77
Q

Escarlatina: diagnóstico?

A
  • Clínico.

- Cultura de swab de orofaringe.

78
Q

Escarlatina: tratamento?

A

Penicilina benzatina – 600.000 UI para crianças com peso < 25kg e 1.200.000 UI para crianças com peso > 25 kg.
- Isolar o paciente por 24h após ATB.

79
Q

Doença de Kawasaki: o que é? Etiologia?

A

É uma vasculite sistêmica aguda em criança, de etiologia desconhecida, envolvendo múltiplos órgãos (coração, pele, mucosa, TGI, SNC, articulações e leito vascular).

80
Q

Doença de Kawasaki: incidência maior em quem?

A

Maior incidência em asiáticos, meninas, < 5 anos (80%).

81
Q

Doença de Kawasaki: patogênese?

A

Vasculite de artérias de médio calibre, levando a aneurisma de a. coronária (quando ≥ 8 = maior risco de trombose coronariana, estenose, IAM e morte súbita).

82
Q

Doença de Kawasaki: critérios clínicos para diagnóstico?

A

Critérios clínicos: febre maior que 38,9 ºC por 5 dias ou mais + 4 das 5 características a seguir -> conjuntivite (bilateral, ñ exsudativa), lesões orais (eritema, fissura labial, língua em framboesa), linfadenopatia (cervical principalmente, > 1,5 cm), exantema (polimorfo, escarlatiniforme ou morbilifiorme, principalmente no tronco), acometimento de mãos e pés (edema e eritema, descamação periungueal).

*Mnemônica: febre = hipotálamo, lá em cima e aí vai descendo = conjuntivite, lesões orais, linfadenopatia (cervical, mais acometido), rash e acometimento de extremidades.

83
Q

Doença de Kawasaki: qual o risco do envolvimento cardíaco? Propedêutica?

A

Aneurismas das aa. Coronárias (ruptura, trombose, estenose), criança pode infartar.
- Ecocardiografia: deve ser feita ao diagnóstico, 2-3 semanas após e 6-8 semanas após o diagnóstico, devido à suspeita de aneurisma. Se todos normais, não repetir mais.

84
Q

Doença de Kawasaki: achados lab?

A

Leucocitose, VHS elevado, trombocitose.

85
Q

Doença de Kawasaki: tratamento?

A

1) IVIG – 2 g/kg, DU, BIC: deve ser feita em até 10 dias de doença.
- Logo, tem 5 dias para fazer, porque geralmente tem 5 dias de febre.
2) Aspirina® – 80-100mg/kg/dia por 14 dias, seguido de dose de manutenção de 3-5mg/kg/dia por 6-8 sem.

86
Q

Doença de Kawasaki: qual a importância do tratamento adequado?

A

O tratamento adequado reduz o risco de aneurisma de 25% para < 1%.

87
Q

Doença de Kawasaki: complicações?

A
  • Aneurismas gigantes: trombose, estenose.

- Má perfusão do miocárdio (indicado by-pass).

88
Q

Tabela com os períodos de incubação.

A

FOTO resumo.