Ventrikulärt och duodenalt ulcus Flashcards
Ventrikulärt och duodenalt ulcus
Epidemiologi vid ventrikulärt och duodenalt ulcus?
Incidens: 80–180/100 000/år
Vanligare hos män än hos kvinnor
Vanligare bland äldre
Personer som bär på H.pylori har en årlig risk på 1% att utveckla ulcus, en siffra som är 6-10 gånger högre än den generella icke-infekterade befolkningen
Etiologi vid ventrikulärt och duodenalt ulcus?
Lokalisation
Ulcus duodeni – Vanligast (80%), orsakas i 95% av fallen av H. pylori.
Ulcus ventriculi (20%):
75% orsakas av H. pylori.
25% orsakas av NSAID.
Tumörer orsakar framför allt sår i curvatura major.
Ulcus utgör den bakomliggande orsaken till 50 % av alla övre GI-blödningar!
Beskriv kort om Helicobacter pylori?
Helicobacter pylori (Hp) penetrerar mukuslagret och fäster till ventrikelns epitelceller. Bakterien producerar där ureas, ett enzym som bryter ner urea till ammoniak + koldioxid vilket neutraliserar magsyran (pH höjs). Ett högre pH är gynnsamt för H. pylori och ökar bakteriens överlevnadsmöjligheter. Ulcerationen bildas genom destruktion av mukosan, inflammation och celldöd. Nittiofem procent (95%) av duodenalsåren och 70% av ventrikelsåren är H. pylori-associerade. Alla patienter med förekomst av H. pylori har dock inte ventrikel- eller duodenalsår vilket innebär att fler faktorer spelar in.
Beskriv vad NSAID gör?
NSAID har dels en direkt skadande effekt på magslemhinnan och dels en indirekt påverkan genom att hämma enzymet COX-1 (cyklooxygenas). COX-1 är viktigt för syntesen av prostaglandiner från bl.a. arakidonsyra, varför NSAID-behandling osökt leder till en hämmad prostaglandinsyntes. Prostaglandinerna har en naturligt viktig skyddande funktion då de både stimulerar till produktion av mucin och HCO3-, samt ger ökad genomblödning. Cirka 1/3 av patienter med långvarig NSAID-behandling utvecklar ulcus. Ulcus orsakade av NSAID löper högre risk att utveckla allvarliga komplikationer såsom övre GI-blödning och perforation.
NSAID är kontraindicerat vid aktivt ulcus eller anamnes på gastrointestinalt sår/blödning. Vid behov av smärtlindring kan istället ex. paracetamol och/eller morfin ges.
Riskfaktorer vid ventriuklärt och duodenalt ulcus?
Rökning - risken ökar med ökade paketår
Alkohol - förstör den skyddande slemhinnan
H. pylori
SSRI
Stress – Ökar risken för individer som har en Hp-infektion
Glukokortikoider - Ökar risken om det tas i kombination med NSAID
Sömnapné
Symtom och kliniska fynd vid ventrikulärt och duodenalt ulcus?
Generella symtom
Kan vara helt asymtomatiskt (70% av alla ulcus, men en asymptomatisk ulcus kan i framtiden ge besvär)
Ömhet och molvärk i epigastriet som vanligen lindras vid matintag och av PPI-behandling.
Inte helt ovanligt med smärtor som strålar mot ryggen
Besvären kommer och går.
Alarmsymtom vid ventrikulärt och duodenalt ulcus?
Alarmsymtom
Anemi och trötthet
Viktnedgång
Dysfagi (ska alltid malignitetsutredas)
Melena
Kräkning, viktnedgång, sväljningssvårigheter, anemi och/eller blödning ska malignitetsutredas med gastroskopi!
Anamnes vid ventrikulärt och duodenalt ulcus?
Uppmärksamma alarmsymtom
Fråga om symtom på GERD
Läkemedel – NSAID och ASA
Klinisk kemi vid ventriukulärt och duodenalt ulcus?
Hb och F-Hb samt F-Hp-ag – Tänk på att F-Hb har låg sensitivitet och att ett negativt prov inte utesluter blödning.
Vid behov kan utredningen kompletteras med ytterligare prover (t.ex. leverprover, celiakiantikroppar).
Utredningsstrategier vid ventrikulärt och duodenalt ulcus?
Test & treat – Man testar för riskfaktorn H. pylori med non-invasiv metod (serologi, antigentest eller utandningstest) och därefter behandlas de som är Hp-positiva. Dessa patienter gastroskoperas således inte och görs enbart hos patienter <50 år.
Gastroskopi
Indikation:
Gastroskopi är förstahandsmetod vid all ulcusutredning men undersökningen är resurskrävande och för lågriskpatienter finns andra evidensbaserade alternativ (t.ex. test & treat, test & scope samt empirisk behandling med utvärdering av resultat).
Absoluta indikationer för gastroskopiutredning:
Alarmsymtom, debut >50 år, NSAID om den inte kan sättas ut, positivt F-Hb.
Gastroskopisk H. pylori-diagnostik:
Odling och histopatologisk undersökning (gold standard) samt CLO-test på biopsimaterial (liknande prinicip som UBT-andningstest).
Ingen PPI två veckor innan gastroskopi då det kan påverka säkerheten i diagnostiken. OK med antacida eller H2-blockerare.
Vid gastroskopi är det viktigt att utesluta ventrikelcancer. Beroende på lokalisation och utseende kan det vara mer eller mindre sannolikt att malignitet förekommer. Det är dock endast via PAD som cancer kan uteslutas.
Empirisk behandling med PPI. Test & Scope rekommenderas ej enligt läkemedelsboken pga tveksam evidensgrad!
Beskriv hur H. pylori-diagnostik (non-invasiv) går till?
Serologi – Påvisande av antikroppar mot H. pylori. Positivt resultat indikerar antingen pågående eller genomgången infektion. Metoden har hög sensitivtet men låg specificitet. Är dock per definition inte helt non-invasivt, men betydligt mer non-invasivt än gastroskopi.
UBT-utandningstest eller faeces-antigentest – Metoderna testar för pågående infektion och har hög sensitivitet och specificitet (dock risk för falskt negativt resultat). Testerna bör inte göras under pågående PPI-behandling.
Utförande: Patienten får blåsa i ett provrör. Därefter tar patienten en tablett med urea(C-13) [Diabact® UBT], väntar 10 min, och får därefter göra ett nytt utandningstest. Vid infektion metaboliseras 13C av enzymet ureas som finns i H. pylori, vilket gör att ökade mängder 13CO2 kan mätas i det andra provröret.
CLO-test: Snabbureatest och testet innehåller en pH-indikator som ändrar färg till röd när pH förändras. H.pylori uttrycker enzymet ureas som omvandlar urea till bl.a. ammoniak som medför ett högre pH-värde.
Hp-test bör utföras på alla sår i ventrikeln. Vid sår i duodenum behövs inte Hp-test då 95% är positiva och man behandlar alla som Hp-positiva!
Differentialdiagnos vid ventrikulärt och duodenalt ulcus?
Ventrikelcancer
Funktionell dyspepsi
Refluxsjukdom (GERD)
Funktionella kolonbesvär/irritabel tarm/IBS
Angina pectoris
Gallsten/gallvägsdyskinesi
Kronisk pankreatit
Behandling i primärvård vs akm?
Primärvård
- Utredning - behandling av merparten av patienter med ulkus/refluxsjukdom/funktionell dyspepsi.
Remiss till akutmottagning
- Vid alarmsymtom som uttalad anemi eller hematemes/melena
Behandling av Ventrikulära sår?
Protonpumpshämmare i normaldos i 4–8 veckor, därefter gastroskopi med biopsi för att utesluta malignitet. Den förlängda behandlingstiden med PPI beror på att det höjer pH-värdet vilket minskar blödningsrisken.
HP-eradikering om HP påvisats
Följs upp via gastroskopi 6-8 veckor efter behandling för att kontrollera läkning och utesluta malignitet.
Behandling av Duodenala sår?
Hp-positiva sår behandlas farmakologiskt med ca en veckas Hp-eradikering (trippelbehandling) – Består av protonpumpshämmare (Omeprazol 20 mg × 2) + amoxicillin (1 g × 2) + klaritromycin (500 mg × 2).
Protonpumpshämmare (PPI) – Minskar syrasekretionen i ventrikeln genom en målstyrd verkningsmekanism och hämmar specifikt syrapumpen i parietalcellen.
Hp-negativa sår behandlas med endast PPI i 4–6 veckor. (OBS: Provtagning vid duodenala sår krävs ej för behandling, alla behandlas som HP-positiva. En andra misslyckad behandling är dock indikation för Hp-diagnostik.
Okomplicerade och typiska duodenala sår behöver inte följas upp med gastroskopi. Däremot rekommenderas klinisk kontroll med UBT-andningstest eller F-Hp (tidigast 4 veckor efter avslutad behandling).
Duodenala sår kräver ingen uppföljande gastroskopi om patienten blir symtomfri!
