Nekrotiserande fasciit Flashcards
Nekrotiserande fasciit
Definiera Fourniers gangrän
Form av nekrotiserande fasciit med ursprung i perirektala abscesser. Drabbar framförallt män. Oftast polymikrobiell(ofta både anaeroba och aeroba bakterier) infektion som kan spridas till bukväggen, glutealområdet samt genitalia. Den polymikrobiella infektionen leder till inflammation och ödem som i sin tur leder till obstruktion av det subkutana blodflödet vilket riskerar leda till nekros av subcutis, dermis och epidermis.
Etiologi
Typiskt GAS men även S. aureus, Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis, Vibrio vulnificus, Aeromonas hydrophila
Patofysiologi
Utgår ofta från ett sår, t.ex. en stickskada men kan även uppkomma spontant. Infektionen kan starta djupt ner i vävnaden och behöver inte engagera epidermis initialt, vilket kan försvåra diagnosticeringen. Infektionen sprider sig via djupa fascior då blodförsörjningen där är dålig, och engagerar ofta vener och lymfkärl vilket resulterar i ödem. Infektionen leder till tromboser i kärl som försörjer subcutis och dermis vilket ger nekroser. Om infektionen sprider sig djupare än fascian uppstår nekrotiserande myosit.
Riskfaktorer
Övervikt
Diabetes mellitus
Immunosupprimerad individ
Intravenöst drogmissbruk
Perifer kärlsjukdom
Stor penetrerande trauma
Nylig kirurgi
Malignitet
Alkoholism
Symtom
Svullnad
Rodnad, utan skarpa gränser
Stark smärta – “Pain out of proportion”
Snabbt insjuknande
Feber, frossa, takykardi, lågt blodtryck, allmänpåverkan
Diagnostik
Labprover (LPK, CRP, SR, kreatinin, laktat, CK, ASAT) - kan ej med säkerhet utesluta nekrotiserande fascit, tolkas därför försiktigt
Blododling
Sårodling
Odling av vävnadsbitar
Direktutstryk, strep-A-test
Följ CK, myoglobin och laktat
Ev. DT för att upptäcka gas i mjukdelar - får dock ej fördröja ev. kirurgi
En tidig diagnos är viktig då snabb och aggressiv kirurgi är avgörande för att minimera sjukdomens utbredning
Differentialdiagnos
-
Cellulit - oftast inte associerad med hemodynamisk instabilitet och CK samt ASAT normala.
***
2.Pyoderma gangrosum - kan vara svårt att diffa mellan nekrotiserande fasciit och pyoderma gangrenosum. Några skillnader som man bör uppmärksamma
Nekrotiserande fasciit: ingen association till IBD, snabb progress, förbättras av kirurgi, försämrad vid immunosuppressiv behandling, svarar på antibiotika, ofta positiva odlingar
**
Pyoderma gangrenosum: stark koppling till IBD, långsammare progression, sällan sepsis bild, försämras vid kirurgi, förbättras av immunosuppressiv behandling, inget svar på antibiotika
***
**3.Erysipelas
** - DVT - svullnad, smärta och värmeökning. Smärtan är oftast av mindre grad
Behandling
1.Antibiotika efter odling - Ska sättas in utan dröjsmål. Initialt ges bredspektrumsantibiotika (Meropenem/Imipenem + Klindamycin). Klindamycin har fördelen att det hämmar bakteriernas toxinproduktion.
Vid GAS-infektion: Antibiotika - Ofta Bensylpenicillin + Klindamycin i.v.
Vid bukfokus: Karbapenem istället för Bensylpenicillin.
*
IVIG - Rekommenderas vid GAS-infektion där den minskar cirkulerande toxiner. *Förknippad med lägre mortalitet. Får absolut inte fördröja annan behandling!
Behandla som vid sepsis (hemodynamisk behandling: vätska, inotropi)
Kirurgi – Akut och aggressiv kirurgi. Ta bort devitaliserad vävnad. Att enbart behandla med antibiotika är förenligt med nästintill 100% mortalitet.
Ofta IVA
Komplikation
Kan leda till död inom ett dygn - Infektionen sprids fort i fasciaplanet och kan även spridas djupare ner om det är virulenta bakterier. Compartmentsyndrom och i senare skeden kan chock och multiorgansvikt utvecklas.
Toxic shock syndrome (TSS) - Kan orsakas av GAS och kallas då Streptococcal Toxic Shock Syndrome (STSS), STSS kännetecknas av:
Hög feber
Hypotoni
Hudutslag
Organpåverkan(t.ex. nekrotiserande fascit)
Kräkningar och diarré
Hög mortalitet (ca 30%) - Hög risk för chock och multiorgansvikt
STSS behandlas med PcG och klindamycin - Klindamycin hämmar den bakteriella proteinsyntesen vilket minskar produktionen av toxiner och M-protein
