Akut koronart syndrom Flashcards
Akut koronart syndrom
vad händer vid ischemi, akut koronart syndrom
Ischemi - Hämmat blodflöde genom ett organ eller en vävnad som orsakar vävnadsskada. Ischemi uppstår vid blockering av blodkärl eller avsaknad av blodcirkulation i en vävnad.
Film som förklarar ischemi (6:10 min)
Myokardial stunning - Långvarig funktionsstörning (timmar-dagar) av hjärtmuskeln efter kortvarig (5-15 minuter), svår ischemi, med gradvist återställande av sammandragningsaktiviteten. Fenomenet förekommer ofta, såväl experimentellt som i klinisk medicin.
Myokardial hibernation - Ett tillstånd med försämrad myokardiell eller VK-funktion i vila pga långvarig perfusionsstörning i kranskärlen som kan delvis eller fullständigt normaliseras om man antingen förbättrar blodflödet eller minskar syrebehovet i hjärtat.
Definition Akut koronarsyndrom (AKS)?
Samlingsbegrepp för allvarliga kranskärlssjukdomar som orsakar myokardischemi med risk för myokardnekros.
Instabil angina pectoris - Bröstsmärta på grund av ischemi i myokardiet både vid ansträngning och vid vila. Oftast orsakad av partiell eller intermittent ocklusion i kranskärl med trombpålagring. Instabil angina innebär:
Nydebuterad angina med ökande symtom de senaste 4 veckorna
Förvärrade symptom av redan känd tidigare stabil angina de senaste 4 veckorna
Debut av viloangina de senaste fyra veckorna.
Angina pectoris som debuterar första 4 veckorna efter en hjärtinfarkt
Akut hjärtinfarkt: Tecken till myokardnekros i ett kliniskt sammanhang förenligt med akut myokardischemi. Kan delas in i:
ST-höjningsinfarkt (STEMI): ST-höjningsinfarkt innebär en kombination av typiska symtom, förhöjda biokemiska infarktmarkörer och EKG med nytillkommen ST-höjning och/eller ny Q-våg. Vid klinisk misstanke om akut hjärtinfarkt och samtidig nytillkommen LBBB/RBBB ska patienten handläggas som vid en STEMI. Kombinationen innebär dock inte att det med säkerhet föreligger en akut hjärtinfarkt.
Icke-ST-höjningsinfarkt (non-STEMI): I många fall med akut myokardischemi ses ST-sänkningar och/eller t-negativiseringar istället för ST-höjning. Dessa patienter har oftast ett visst blodflöde kvar i det drabbade kärlet vilket gör att ischemin begränsas subendokardiellt eller till fokala områden. NSTEMI diagnosen baseras på en kombination av typiska symtom (med eller utan EKG-förändringar) samt förhöjda biokemiska infarktmarkörer.
Instabil kranskärlssjukdom - Samlingsbegrepp för instabil angina och NSTEMI.
Skillnaden mellan NSTEMI och instabil angina är att ischemin vid NSTEMI inte är reversibel. Vid NSTEMI utvecklas infarkt i området vilket ger förhöjda troponinnivåer.
Epidemiologi - AKS?
Sverige: År 2020 fick 22 200 personer diagnosen akut hjärtinfarkt i Sverige. En femtedel dog samma dag som de fick sin hjärtinfarkt. 4-veckorsmortaliteten för dessa fall av akut hjärtinfarkt var ungefär 25%. Totalt dog 4 800 till följd av en akut hjärtinfarkt under 2020. Män utgör ungefär 65% av alla årliga nya fall (incidenta fall) av akut hjärtinfarkt. 30-dagarsmortalitet mellan män och kvinnor är nästintill lika i Sverige.
Ca 50 fall av akut hjärtinfarkt dagligen i Sverige (2015-2019)
Under Covidpandemin såg man drastisk minskning i incidensen av hjärtinfarkt till 42 hjärtinfarkter dagligen, troligtvis p g a. att vissa ej sökte vård.
Globalt: Enligt världshälsoorganisationen, WHO, dog 17,5 miljoner människor till följd av kardiovaskulär sjukdom år 2012. Detta utgör ungefär 30 % av alla globala dödsfall per år. Av dessa 17,5 miljoner dödsfall estimerade man att 7,4 miljoner dödsfall berodde på kranskärlssjukdom.
Det är vanligare med att patienter har en NSTEMI jämfört med STEMI. 4-veckors mortaliteten bland STEMI är högre, dock ses ingen större skillnad mellan NSTEMI och STEMI vid 1-års uppföljning.
Etiologi - AKS?
Ruptur av ett lipidrikt plack → ocklusion → ischemi → ev. nekros
Akut koronarsyndrom skiljer sig från stabil kranskärlssjukdom då det vid AKS sker en ruptur eller erosion av endotelet som leder till en trombotisk komplikation. Symtomen vid tillstånden kan dock vara relativt liknande.
Spontan kranskärlsdissektion - Ovanligt, men bör misstänkas vid hjärtinfarkt hos unga kvinnor. Primär dissektion i intima ger en efterföljande dissektion och blödning i media (intramuralt hematom). Ischemi uppstår då blödning i media gör att kärlet komprimeras så att blodflödet inte längre når hjärtmuskeln. Riskfaktorer är kvinnligt kön, graviditet och fibromuskulär dysplasi. Diagnostiseras genom koronarangiografi där majoriteten ofta läker spontant. Saknas RCT-studier och evidensen för hur dessa patienter bör behandlas på bästa sätt är omdiskuterat.
Klassifikation vid akut hjärtinfarkt?
Akut hjärtinfarkt klassificeras i fem olika typer av hjärtinfarkt:
Typ 1: Hjärtinfarkten är orsakad av ischemi i myokardiet som har uppstått genom trombos i hjärtats kranskärl. Trombosen kan ha uppstått till följd av plackerosion eller plackruptur. Troponin över referensvärdet.
Typ 2: Hjärtinfarkten är orsakad av en mismatch mellan den faktiska syre- och blodtillförseln till myokardiet samt behovet av syre- och blodtillförsel. Ett ökat behov kan uppstå vid exempelvis ansträngning. En minskad tillförsel kan bero på t.ex. hypoxi, anemi eller kärlspasm.
Typ 3: Plötslig hjärtdöd. Ofta med föregående symtom indikerande kardiell ischemi, åtföljt av ny ST-elevation, nytt grenblock, detektion av koronar trombos på angiografi där döden inträffar innan hjärtmarkören kan kontrolleras, liksom vid obduktion, eller vid en tidpunkt då hjärtmarkörerna inte hunnit stiga
Typ 4:
Typ 4a: Hjärtinfarkten är orsakad av PCI. Troponin är minst trefaldigt förhöjt
Typ 4b: Hjärtinfarkt i samband med stenttrombos som är dokumenterad på angiografi eller obduktion
Typ 5: Hjärtinfarkten är orsakad av CABG (Coronary Artery Bypass Graft). Troponin är minst femfaldigt förhöjt.
Typ 1 är en “vanlig AKS”
Patofysiologi - AKS?
Vid akut koronart syndrom drabbas hjärtmuskelcellerna av ischemi. Detta innebär att vävnadens syretillförsel inte räcker för vävnadens behov. Kan bero på minskad blodtillförsel, ökat vävnadsbehov eller en kombination därav. Myokardiet försörjs av hjärtats kranskärl. När cirkulationen i något av dessa kärl blir påverkat eller stängs av drabbas vävnaden först av ischemi (Se → Angina pectoris) och om stoppet fortsätter tillräckligt länge även av vävnadsnekros, dvs. hjärtinfarkt.
Den vanligaste etiologin är ruptur av ett lipidrikt plack som resulterar i att kärlväggsstrukturer under tunica intima blottas, vilket drar till sig trombocyter som konformationsförändras och fibrin. Erytrocyter fastnar i denna nätstruktur och en växande plugg i hjärtats kranskärl bildas. Ischemi uppstår i myokardiet som försörjs av blodkärlet distalt om tromben. Detta resulterar i anoxi och nekros. Det dröjer upp till sex timmar innan nekros är patologiskt och anatomiskt påvisbar.
Utbredningen av en hjärtinfarkt beror på vilket koronarkärl det handlar om samt dess position. Det vanligaste stället för tromb är i LAD som försörjer främre delen av septum och framväggen. En tromb här ger en anteroseptalinfarkt medan bakväggsinfarkter eller diafragmala infarkter beror på tromber i den högra kransartären. De sistnämnda är betydligt ovanligare.
Patofysiologi - Instabil angina, NSTEMI och STEMI?
Beroende på om ocklusionen av kranskärlet är total eller subtotal resulterar det i olika typer av skador. En övergående subtotal ocklusion med efterföljande stabilisering med plackläkning resulterar i en stabil angina eller inga symptom överhuvudtaget.
Vid en subtotal eller intermittent ocklusion kan patienten drabbas av instabil angina eller NSTEMI. En instabil angina innebär ”bara” en kärlkramp och ger inte upphov till någon myokardnekros. Vid NSTEMI ser man inte helt igenom det infarcerade området då det fortfarande finns levande myokardceller vars elektriska aktivitet ”stör”.
Vid total ocklusion drabbas en tredjedel av patienterna av plötslig död och hinner aldrig ens komma till sjukhuset. En totalocklusion kan även leda till ventrikelflimmer eller STEMI. Vid STEMI uppstår en transmural nekros av myokardcellerna i det drabbade området.
Vid ischemi påverkas drabbade myokardcellers “platåfas” på ett sådant sätt att en ström går från friska celler mot ischemiska och därmed ger ett positivt utslag i avledningar i skadans riktning. Är skadan allvarlig nog dör de påverkade cellerna och ett “elektriskt hål” bildas. Detta kommer senare synas som en nytillkommen q-våg.
Vävnadens reaktion på ischemi, beskriv vad som händer?
Vid tilltäppning av en koronarartär upphör leveransen av syrgas och näringsämnen vilket stegvis leder till celldöd. Först drabbas relaxationen och därefter kontraktionsförmågan. Steg för steg:
Momentan energikris uppstår i myokardiet på grund av den minskade syrgasleveransen
Bränslet i cellen (ATP) minskar akut
Anaerob glykolys startar omedelbart och medför en produktion av laktat från pyrodruvsyra och en ökning av surhetsgraden, pH sjunker
Adenosin och taurin läcker ut från cellerna inom några minuter
Kontraktionsförmågan hos cellen går ner och fritt kalcium ackumuleras i cellerna
EKG-förändringar på EKG uppstår i form av ST- och T-vågsförändringar
När extrem lågflödessituation (mindre än 10 % av normalflödet, vilket är ovanligt) uppstår, är de flesta myocyter i det ischemiska området döda inom en timme. Om flödesminskningen är av mer måttlig grad (10-35 %) klarar sig cellerna betydligt längre, drygt 3-6 timmar.
Även om adekvat blodflöde återupprättas (reperfusion) innan celldöd uppträder kan det uppstå en övergående nedsättning av kontraktionsförmågan i myokardiet (så kallad “stunning”).
Om det återupprättade blodflödet är tillräckligt för att myokardcellerna skall överleva men otillräckligt för att ge myokardiet normal tillgång till syrgas och näring talar man om hibernering. Det kräver att flödet är över 35 % av normalflödet. Hibernering kan även uppstå när en långsam minskning av flödet till ett område orsakas av en tilltagande försnävning av en kransartär. Det hibernerande myokardiet har en minskad kontraktionsförmåga som kvarstår så länge flödesminskningen består.
Celldöd leder i sin tur till en ombyggnad, remodellering, av hjärtat och därmed påverkas både död vävnad i infarkten och frisk vävnad utanför infarktsområde.
Riskfaktor vid AKS?
Hög ålder - Män >45 år och kvinnor >55 år)
Diabetes mellitus
Rökning - Inklusive långvarig passiv rökning
Övervikt - (BMI 25,5-29,9) / Fetma (obesitas, BMI > 30) / Bukfetma
Förhöjda blodfetter - Hyperkolesterolemi är en större riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom än hypertriglyceridemi
Hypertoni: Blodtryck >140/90 mmHg
Hereditet - Syskon, föräldrar eller mor-och farföräldrar som drabbats av hjärtinfarkt vid en ålder <55 för män och <65 för kvinnor
Stillasittande
Psykosocial stress
Tidigare preeklampsi (havandeskapsförgiftning)
Autoimmuna tillstånd - T.ex. reumatoid artrit och SLE
Symtom bild vid AKS?
Centralt är att förstå att symptombilden vid en akut hjärtinfarkt kan variera påtagligt mellan individer. Det är således viktigt att ha såväl typiska som atypiska symptom i åtanke . Frånvaro av typisk bröstsmärta utesluter således ej hjärtinfarkt!
Bröstsmärta
Det mest typiska för en akut hjärtinfarkt är en central bröstsmärta som är retrosternal (bakom bröstbenet) och som sitter i åtminstone 15 minuter.
Bröstsmärtan strålar vanligtvis ut mot halsen, käke, axlar, skuldror eller armar.
Den vanligaste utstrålningslokalisationen är vänster arm men utstrålning i båda armarna samtidigt talar mest för AKS. isolerad smärta i t.ex. mage eller rygg kan också förekomma.
Obehag/tryckkänsla
Smärtförnimmelsen varierar påtagligt och en del patienter upplever mer en form av obehag eller tryckkänsla över bröstet.
Vidare kan smärtan komma plötsligt eller gradvis eskalera under timmar/dagar/veckor.
Rädsla och ångest
Ofta finns en vegetativ symtombild vid en akut hjärtinfarkt, d.v.s. symtom såsom rädsla och ångest, kallsvettighet, dyspné, trötthet/orkeslöshet/svaghet och synkope.
Asymptomatiskt / atypiska symptom
Viktigt att beakta är att en akut hjärtinfarkt även kan vara en så kallad tyst hjärtinfarkt, d.v.s. hjärtinfarkten går utan smärta eller med en vag symtombild i form av t.ex. dyspné och trötthet. Extra vanligt hos patienter med diabetes på grund av neuropati. Upp till en tredjedel av patienter med en akut hjärtinfarkt kan ha atypiska symtom.
Generellt - diagnostik?
Diagnosen baseras på symptombild, hjärtskademarkörer (troponin T/Troponin I) samt EKG-bild (kan vara normalt).
Vid misstänkt akut koronart syndrom krävs urakut handläggning vilket beskrivs under behandling.
Anamnes - AKS?
Riskfaktorer - Exempelvis diabetes, tidigare episod med AKS?
Smärtdebut? Utstrålning?
Illamående/kräkning?
Debut i vila eller ansträngning?
Andningskorrelation? Rörelsekorrelation?
Andra associerade symtom (tex dyspne)?
Smärtans karaktär (kramande, huggande, stickande, skärande)?
Efterfråga riskfaktorer samt ta noggrann smärtanamnes
Status - AKS
Hjärt- och lungauskultation - Ofta normalt i akutskedet
Nytillkommet förmaksflimmer, lösa rassel och tecken till lungödem, kardiogen chock och/eller väldigt påverkat allmäntillstånd tyder på sämre prognos.
Klinisk kemi - AKS
Troponin T (TnT) – Minst två förhöjda värden med minst tre timmars intervall. Beslutsgräns ofta satt vid värden >14 ng/L för TnT. P.g.a. olika analysmetoder varierar beslutsgränsen för TnI, mellan >15 till >37 för kvinnor och >33 till >56 för män.
Troponin T och I är biokemiska markörer som endast ses vid skada på myokardceller. Troponin är således väldigt specifikt för myokardskador, dock beror inte alla myokardskador på hjärtinfarkt.
Vid hjärtinfarkt följer troponinvärdena ett dynamiskt förlopp. Troponin frisätts omedelbart efter akut hjärtskada men peaknivåer syns först efter ca 24 timmar. Däremot hinner inte troponinerna stiga tillräckligt väldigt tätt inpå smärtdebut. Dynamiken varierar från patient till patient, t.ex. kan lokal cirkulationspåverkan kring de skadade myokardcellerna medföra att det tar ett par timmar innan större utslag kan ses vid blodprov. Efter 24-48 timmar sjunker nivåerna, men de kan vara förhöjda i ca en vecka.
Kroniskt förhöjda troponinnivåer kan inte förklaras av akut hjärtinfarkt utan man får då leta efter annan förklaring så som hjärtsvikt, lungemboli eller njursvikt.
Basprover - Hb, LPK, elektrolyter, lipidstatus, HbA1c samt kreatinin
CK-MB (eventuellt) - Hjärtskademarkör som framförallt tas om TnT ej finns tillgängligt. Enligt ESC är det inte rekommenderat att ta detta prov i diagnostiskt syfte om Troponin T är tillgängligt.
NT-proBNP kan användas längre fram i förloppet som en prognosmarkör
All troponinstegring är inte hjärtinfarkt!
EKG - beskriv fynden man ser vid ekg?
EKG-utseendet är väldigt viktigt i bedömningen av patientens tillstånd. Man ska komma ihåg att EKG-bilden förändras över tid. I den akuta fasen är det viktigt att identifiera nytillkommen ST-höjning vilket talar för STEMI eller ST-sänkningar och/eller T-inversion vilket talar för instabil angina (normalt troponin) eller NSTEMI (högt troponin). Utifrån EKG-bilden går det även att göra bedömning av vilken del av hjärtat som drabbats. Vid anterior ischemi ses framförallt ST-höjningar i V3–V4 och vid Inferior ischemi ses istället ST-höjningar i II, III och aVF.
Senare i förloppet så brukar man tala om tre olika EKG bilder:
Q-vågsinfarkt - Patologisk Q-våg talar för tidigare infarkt (kan uppstå även i akutskedet)
Icke-Q-vågsinfarkt - Tidigare infarkt där patologisk q-våg ej utvecklats. I dessa fall är oftast myokardskadan mindre än vid en Q-vågsinfarkt.
Normalt EKG - I de fall ischemin inte orsakat celldöd
Man har på senare år fokuserat allt mindre på Q-vågsinfarkter (2022)
Vad hittar man vid instabil angina pectoris och NSTEMI?
Instabil angina pectoris och NSTEMI
Vid instabil angina pectoris föreligger typiska symptom, lätt förhöjt troponin, med eller utan EKG-förändringar
