Sepsis Flashcards
Sepsis
Definition sepsis?
Livshotande organdysfunktion som orsakas av ett stört systemiskt svar på infektion
Beskriv diagnostiska kritierna vid sepsis?
Infektion med akut förändring av SOFA ≥2 poäng
Definition av sepsis chock?
En undergrupp av sepsis där bakomliggande cirkulatoriska och cellulära/metabola rubbningar är tillräckligt uttalade för att avsevärt öka dödligheten
Beskriv diagnostiska kritierna vid** sepsis chock**?
Kvarstående hypotension som kräver vasopressor för att upprätthålla MP ≥65 mmHg tillsammans med Laktat >2 mmol/L trots adekvat vätsketillförsel
Kritierna för qSOFA?
qSOFA (Quick SOFA, sepsis-3) - Om 2 eller 3 av följande kriterier uppfylls så föreligger hög risk för sepsis (förutsatt samtidig misstanke om infektion). Dessa patienter ska utredas vidare med full provtagning för värdering av svårighetsgrad enligt SOFA (se klassifikation)
- Mental påverkan
- AF ≥22
- Systoliskt BT ≤100
Vad är SIRS?
SIRS = Systemic Inflammatory Response Syndrome. Kritiskt tillstånd där patienten uppfyller minst två av följande kriterier:
Temp >38 °C eller <36 °C
Andningsfrekvens >20 eller PaCO2 <4,3 kPa
Hjärtfrekvens >90/min
LPK >12 eller <4
Epidemiologi - Sepsis
Incidens: ≥500/100 000 individer per år drabbas av sepsis och detta utgör ≥50 000 fall/år i Sverige.
Ökar med stigande ålder och något högre bland män.
Vanligaste infektionsfokuset är luftvägar.
Medianålder: 80 år
Etiologi - sepsis?
Bakterier såsom t.ex. streptokocker, stafylokocker, pneumokocker, GAS, E. coli, meningokocker.
Leta alltid efter källan till en sepsis. Kan vara exempelvis:
Lunginflammation (särskilt vid pneumokocker)
Sår/infektion i munhåla (särskilt vid GAS eller S. aureus)
Sår på kroppen (särskilt vid S. aureus)
Tarmsystemet/urinvägar (särskilt vid E. coli)
Kolangit
Escherichia coli och Staphylococcus aureus är de vanligaste agens vid samhällsförvärvad sepsis
Patofysiologi - sepsis?
Immunologisk process leder till kärldilatation → sänkt perifer resistens → hypotension → hypoperfusion. Hypoperfusion leder till ischemi i vävnaden och eftersom ischemi är proinflammatoriskt aktiverar det ytterligare inflammation i samtliga vävnader och organ. Processen leder till en negativ spiral med ett okontrollerat systemiskt inflammatoriskt påslag. Inflammationen ger en ökad kärlpermeabilitet med vätskeläckage och sänkt intravasal volym (distributiv chock). Vätskeutträdet orsakar i sin tur ödem vilket ytterligare försämrar organens funktion, t.ex. blir hjärtat mer stumt → sänkt cardiac output.
Primärt fokus vid sepsis?
- Infektion i luftvägar, urinvägar, buk eller hud
- Sår och abscesser
- Ingångsportar så som intravenös kateter
Generella riskfaktorer vid sepsis?
Hög ålder eller skörhet
Malignitet
Immunsupprimerade patienter
Diabetes
Kronisk organsjukdom
Drog-, alkoholmissbruk
Nyligen genomgången kirurgi
Nyligen genomgången förlossning
Förekomst av protes/implantat, t.ex. mekanisk hjärtklaff
Symptom och kliniska fynd - sepsis?
Cerebral påverkan/konfusion - Misstolkas ibland som stroke
Illamående, kräkningar - Vanliga symptom som lätt kan misstolkas som gastroenterit
Dyspné
Feber (hos äldre ibland hypotermi). Tänk på att feber inte är ett obligat fynd!
Sjunkande blodtryck
Puls >90 (varningsklocka om puls > blodtryck)
Låg syrgasmättnad
Muskelsvaghet
Hudutslag kan ge ledtråd om infektionsfokus
–> Meningokocksepsis vid petechier
–> Erysipelas vid homogen rodnad
–> Vid kraftig smärta och rodnad så tänk nekrotiserande fasciit. Urakut!
Diagnostik vis sepsis?
Identifiera potentiell sepsis
Värdera kriterier enligt Sepsis-3. Om 2 av 3 kriterier uppfylls och det finns misstanke om infektion så uppfylls kriterierna för sepsis → Gå vidare med full provtagning och värdera svårighetsgrad (se under klassifikation)
- Mental påverkan
- AF ≥22
- Systoliskt BT ≤100
BAS 90-30-90 - Om BT <90 mmHg, AF >30 och Saturation <90% tänk svårt sjuk patient och sepsis!
Viktigt att snabbt identifiera potentiell sepsis och därför agera snabbt och korrekt!
Anamnes - sepsis
Mycket viktigt att fråga efter duration, feber, frossa, diarré, smärta och fokala symptom (t.ex. trängningar, sår, hosta, gastrointestinala besvär)
Urinproduktion? Haft kateter?
Orientering
Läkemedel och sjukdomar
Allergi
Risk för multiresistena bakterier
Status - sepsis
Auskultation och perkussion - Lunga och hjärta
Bukstatus och neurologiskt status (RLS) - Viktigt kontrollera nackstyvhet vilket kan tala för meningit
BT, puls, AF och pox
Temp
Undersök hudkostymen - Leta efter fokus för infektion och petechier tydande på meningokockinfektion. Septiska embolier? Stickmärken? Marmorering?
Klinisk kemi - sepsis?
Odla innan insättande av antibiotika. Ta odling från alla misstänkta fokus, blod, urin, sputum etc. Odling kan tas från ett och samma stickställe.
Rutinprover - Ger information om påverkan på koagulation, blodbild och ev njurpåverkan:
Hb, LPK, TPK
Glukos
Laktat
Blodgas
APTT och PK
Na, K och Krea
Bilirubin, ALP och ASAT
U-sticka
LP vid nackstyv patient
Odling är inte en del i diagnoskriterierna för sepsis! Odling är endast viktig för att följa sjukdomsutveckling och för att styra handläggning.
Bilddiagnostik - sepsis?
Lungröntgen - Görs på alla patienter i något skede. Kan t.ex. upptäcka ARDS och/eller etiologi (lunginflammation, malignitet)
Ultraljud eller CT kan ge information om etiologi
Sepsisutredning innefattar alltid lungröntgen!
Initial handläggning - sepsis?
“Time is organ”: Sepsis är ett livshotande tillstånd som snabbt måste identifieras och handläggas korrekt. Följande åtgärder skall utföras utan fördröjning:
Syrgas vid hypoxi, takypné eller hypotension. Målsaturation för lungfriska är 92-95%, för de med KOL 88-92%.
Ringer-Acetat: Ges vid systoliskt BT <90 mmHg, förhöjt laktat eller kapillär återfyllnad >3 sek. Minst 30ml/kg under de första 3 timmarna. Fyll på med vätska till BT stabiliserat sig >90 mmHg.
Odlingar
Blododling och urinodling – viktigt!
Sputum, nasopharynx och sårodling om tillämpbart. Om det inte fördröjer insättande av antibiotika ska LP och likvorodling göras om patienten är nackstyv.
KAD: Viktigt för att kunna följa urinproduktion
Antibiotika: Se tabell nedan. Snarast (senast inom 1h) till patient med hotande/manifest septisk chock. Hos övriga sepsispatienter ska antibiotika ges inom 3h (utrymme för ytterligare diagnostik). Antibiotikaval sker efter lokala riktlinjer och misstänkt fokus (exempel nedan) och svårighetsgrad. För patienter med oklar feber eller CRP-stegring utan sviktande organfunktioner är det inte lika bråttom men är patienten påverkad bör brett spektrum med t.ex Cefotaxim + aminoglykosid (t.ex. Nebcina, 7 mg/kg) om patienten visar tecken på att gå in i septisk chock. Pip/Taz eller Meronem (framförallt vid misstänkt abdominellt fokus). Syftet med kombinerad antibiotikabehandling är dubbelt. Dels vill man säkra upp åtminstone ett effektivt antibiotikum, dels finns sannolikt synergiska effekter mellan antibiotika. Om bred behandling sätts in, smalna av så fort odlingssvar och resistensbestämning kommer.
Rutinprover:
Hb
Glukos
Laktat
Blodgas
CRP + LPK
TPK
Elstatus
ALAT, ASAT och Bilirubin
APTT och PK(INR)
U-sticka
EKG
Fortsätt följ vitalparametrar (POX, BT, AF, puls) med täta intervall (1 ggr/timme) och eftersträva snabb stabilisering av BT och syrgasmättnad på över 93%. Viktigt att laktat sjunker, att patientens diures överstiger 0,5 ml/kg/tim och att andningsfrekvensen sjunker till under 20 andetag per minut. Stabiliserar sig inte patienten så kontakta IVA!
Vid klar infektionsfokus, t.ex septisk artrit, empyem, tarmperforation m.m bör dessa åtgärdas för att begränsa fortsatt bakterietillväxt.
Ge antibiotika direkt vid preliminär diagnos! Mortaliteten ökar ca 8% per fördröjd timme.
Komplikationer - sepsis?
Septisk chock - Ca 10% av alla sepsisfall progredierar till septisk chock
Njursvikt - Justera antibiotikados vid behov
Disseminerad intravasal koagulation (DIC) -
Bra film som förklarar DIC (6:01 min)
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
Prognos - sepsis?
Mortalitet: Mortaliteten är ca 10% vid infektion och två uppfyllda kriterier enligt qSOFA. Vid septisk chock är mortaliteten ca 40%
