Lungemboli Flashcards
Lungemboli
Definition LE?
Definitioner
Ocklusion i lungartärer som oftast orsakas av emboli från en proximal DVT (DVT behöver dock inte synas). Symptombilden och allvarlighetsgraden kan variera kraftigt och beror bl.a på lokalisation och storlek på ocklusionen.
Massiv lungemboli - Bör användas för beskrivning av anatomisk utbredning dvs 50% perfusionsdefekt eller ocklusion av minst två lobartärer.
Instabil lungemboli - Tillstånd med hemodynamisk påverkan med systolisk blodtryck <100 mmHg (pga högersvikt och minskad fyllnad av vänster kammare)
Epidemiologi - LE?
Incidens: 20-60/100 000/år
Ökar med stigande ålder.
Etiologi - LE?
Ofta DVT eller malignitet.
Patofysiologi - LE?
Lungembolier uppstår oftast från embolier som släpps från en DVT, embolin färdas via höger förmak och vidare till lungkretsloppet. För individer med öppetstående foramen ovale kan embolin även orsaka stroke, s.k paradoxala emboli. Det är vanligt att embolierna vid LE är små och asymptomatiska. Vid större embolier sker en påverkan på syresättningen via en rad olika mekanismer (t.ex. nedsatt perfusion, lungödem, atelektaser). Stora lungembolier kan även leda till hemodynamisk påverkan då höger kammare måste pumpa mot ett högre motstånd samtidigt som fyllnaden av vänster kammare blir minskad. Lungembolin kan även orsaka en infarcering av lungvävnad vilket ger pleuritsmärta.
Riskfaktorer LE?
Samma riskfaktorer som för DVT
Symptom och kliniska fynd - LE?
Symptomen vid lungemboli kan variera och även om takypné, bröstsmärta, hosta är vanligt - så kan ibland - en plötslig konditionsförsämring vara det enda symptomet. Kan även debutera med nedsatt allmäntillstånd, synkope och påverkad cirkulation. Beroende på lungembolins lokalisation kan symptombilden variera.
Vid central lungemboli ses oftare blodtrycksfall, cyanos och/eller halsvensstas. Andningskorrelerad smärta (av pleuritkaraktär), pleuravätska och andra tecken till pleuritretning talar snarare för perifer lungemboli.
(Akut) dyspné - Vanligaste debutsymptomet. Kan variera i allvarlighetsgrad. POX:en är ofta påverkad. (80%)
Takykardi (70%) - Vid takykardi av okänd genes bör lungemboli alltid finnas med som en differentialdiagnos
Pleurit (65%)
Hosta (20%)
Takypne (70-90%)
Bensvullnad
Bröst-/buksmärta
Hemoptys (ca 10%)
Synkope (20%)
Lungrassel (50-60%)
Påverkad cirkulation - Drabbar ca 5-10%
Tecken till DVT
Cyanos
Vid akut LE är dyspné, takykardi, bröstsmärta och takypné en vanlig symptombild
Behandling, generellt vid LE?
Lungemboli är ofta en svår diagnos att ställa och måste misstänkas vid en rad olika symptombilder. Det finns inte heller någon typisk symptombild som gör att diagnosen med hög säkerhet kan ställas kliniskt.
Förenklat kan följande algoritm användas vid LE diagnostik:
Värdera klinisk sannolikhet utifrån symptombild och riskfaktorer. Wells score är ett bra diagnosstöd (se nedan).
Vid låg eller måttlig risk för LE (lungemboliscore ≤ 4) ta D-dimer. Om positiv D-dimer gå vidare med DTLA.
DTLA (DT-lungangiografi) - Utförs vid hög klinisk misstanke eller vid låg/måttlig risk och positiv D-dimer.
Om p-piller, östrogenbehandling, graviditet eller postpartum <8 v så hantera som hög sannolikhet.
Beskriv wells score?
Wells score vid lungemboli
Kriterier Poäng
Kliniska tecken på DVT
3
Malignitet, behandling senaste 6 mån eller under palliation
1
Immobilisering >3 dagar eller kirurgi inom 4 v (som krävt narkos/regional anestesi)
1,5
Puls >100 min
1,5
Tidigare verifierad DVT eller LE
1,5
Hemoptys
1
LE mer sannolikt än andra diagnoser
3
Om ≤4 poäng: låg sannolikhet. Ta D-dimer, om negativt så är lungemboli uteslutet.
Om >4 poäng: hög sannolikhet. Gå vidare med DT lungartärer.
Beskriv PERC?
PERC - Pulmonary Embolism Rule-out criteria
Används hos lågrisk patienter. Om alla kriterier nedan är uppfyllda är risken för lungemboli <2% och dessa patienter ska inte VTE-utredas, ej heller med D-dimer.
Kriterium
Ålder <50 år
Puls <100/min
Perifer saturation >94%
Ingen hemoptys
Ingen ensidig bensvullnad
Ingen kirurgi senaste 4 veckorna
Ingen tidigare DVT eller LE
Ingen hormonbehandling (östrogen)
Klinisk kemi LE?
Klinisk kemi
D-dimer - Låg klinisk sannolikhet och negativ D-dimer utesluter i stort sett lungemboli. Positiv D-dimer har dock mindre bra specificitet och förekommer vid en rad andra tillstånd (t.ex. cancer, infektion och graviditet)
Blodgas - Oftast normalt, dvs kroppen kan kompensera hypoxin som uppstår.
Det mest typiska patologiska blodgasfyndet vid lungemboli är hypoxi med sänkt pO2 och samtidig hypokapni med sänkt pCO2 som kompensationsmekanism, hyperventilation.
Hb, PK, APTT, leverstatus, njurfunktionsprover och elstatus är viktiga prover innan insättande av eventuell behandling
Bilddiagnostik LE?
Bilddiagnostik
EKG - Kan vara helt normalt. De vanligaste EKG förändringarna är takykardi, ospecifika ST-segment och T-vågsförändringar. Andra EKG förändringar som kan tala för LE är debut av förmaksflimmer, högergrenblock, negativ T-våg i III + V1 och/eller V1-V4, samt ibland P-pulmonale (hög spetsig P-våg i II-III). Även S1Q3T3 har associerats med lungembolier (S-våg i avl I, Q-våg i avl III samt inverterad T-våg i avl III)
EKG har även ett differentialdiagnostisk värde (t.ex. utesluta hjärtinfarkt eller perikardit).
DTLA (DT-lungangiografi) - Oftast förstahandsval. Inte 100%, om negativt och hög klinisk misstanke kvarstår kan undersökningen kompletteras med lungskintigrafi eller ultraljud/venografi av nedre extremiteter.
Ekokardiografi - Utförs bedside vid hemodynamisk påverkan för ställningstagande till trombolys (vanligen om DT inte kan utföras). Värdera tecken på högerkammarbelastning alt. förhöjda pulmonalistryck. Kan även ge värdefull differentialdiagnostisk information. Mer än hälften av TTE är normala vid LE.
Lungskintigrafi med ventilations (V)- och perfusions- (Q) skintigrafi. Normal perfusionsscintigrafi i kombination med låg klinisk sannolikhet utesluter relevant LE.
Ultraljud av venerna i benen - Ventrombos här stärker misstanken om LE.
Pulmonalisangiografi - Invasiv undersökningsmetod som idag ersatts med icke-invasiva metoder beskrivna ovan.
Utgå från Wells score för att undvika överanvändning av radiologiska undersökningar!
Differentialdiagnoser vid LE?
Dyspné:
Astma
Pneumoni
Pneumothorax
Hjärtsvikt
Bröst:
Hjärtinfarkt
Pleurit
Perikardit
Pneumoni
Pneumothorax
Hemotyps
Lungcancer
Pneumoni
Tuberkulos
Bronkit exacerbation
Cirkulationspåverkna:
Aortadissektion
Hjärttamponad
Infarkt
Ventilpneumothorax
Annan chock
Behandling generellt?
ABCDE - Försök hålla patientens POX över 90%. Vid hemodynamisk påverkan är det viktigt att utesluta andra akuta tillstånd (t.ex. tamponad, blödning)
Alla patienter med LE bör riskstratifieras innan beslut om behandling i akutskedet. Se komplikationer nedan för information om riskstratifiering.
Icke massiv LE - behandling?
Icke-massiv lungemboli
NOAK i högdos första veckan/veckorna, sedan normal dosering. Alternativt påbörjas lågmolekylärt heparin (LMWH, t.ex. fragmin s.c. 200 IE/kg/dygn) innan övergång till NOAK/Waran görs. Vid stor hemodynamisk påverkan/hög risk lungemboli ges istället i.v. heparin då den subkutana cirkulationen och således upptaget är försämrat. Heparin i.v. ges även innan DTLA vid högrisk med hemodynamisk påverkan där man har stark misstanke.
Sekundärprofylax - Antikoagulationsbehandling med NOAK eller waran bör påbörjas efter ca 1 dygn.
Behandlingstiden individanpassas där risk för retrombos måste vägas mot blödningsrisken. Vanligen ges patienten sekundärprofylax under 6 månader, men högriskpatienter kan behöva livslång antikoagulationsbehandling (lågdos).
Massiv LE - behandling?
Trombolys med alteplas om påverkad hemodynamik: Systoliskt blodtryck <90, puls >110 eller förändring på >40 mmHg under 15 min.
Om kontraindikation mot trombolys kan kirurgisk embolektomi bli aktuell, alternativt kan heparin vara aktuellt
IVA-vård kan bli aktuell vid tydlig cirkulatorisk påverkan
Sekundärprofylax - Som vid icke-massiv lungemboli.
