Hjärtsvikt Flashcards
Hjärtsvikt
Epidemiologi - hjärtsvikt?
Epidemiologi
2% av befolkningen har hjärtsvikt där andelen bland 50-åringar är 1% jämfört med andelen hos 80-åringar som ligger på 10%.
30 000 patienter får diagnosen i Sverige varje år. Medianåldern är 75 år.
Fördelningen mellan män och kvinnor är relativt jämn
Etiologi - hjärtsvikt?
En stor mängd sjukdomar påverkar på olika sätt hjärtats pumpförmåga och flera av dessa kan utlösa hjärtsvikt. Vissa tillstånd är dock betydligt vanligare än andra.
- Ischemisk hjärtsjukdom – Står för 50%, Tillståndet leder till myokardskador och i vissa fall myokardnekros med åtföljande ärrvävnad
- Hypertoni - 30%
- Klaffsjukdom – Vanligast är aortastenos, näst vanligast är mitralisinsufficiens
- KOL och andra lungsjukdomar som orsakar remodellering av lungvävnaden
- Anemi
- Lungemboli
- Myokardit
- Hjärttamponad
- Aortadissektion
- Tyreotoxisk kris - Främst kvinnor
- Kardiomyopati
- SLE
- Inlagringssjukdomar (t.ex. hemokromatos, Fabrys sjukdom, amyloidos och sarkoidos)
- Toxisk påverkan (adriamycin, amfetamin och alkohol)
- Takyarytmi
- Kongenitala hjärtsjukdomar
- Infektiösa (t.ex. Chagas sjukdom, HIV och Borrelia)
80% av all hjärtsvikt kan förklaras av hypertoni och ischemisk hjärtsjukdom
Klassifikation vid hjärtsvikt?
Delas in i stadier enligt NYHA = New York Heart Association:
NYHA I
Nedsatt vänsterkammarfunktion utan symptom eller begränsningar vid fysisk aktivitet.
NYHA II
Lätt hjärtsvikt med andfåddhet och trötthet endast efter fysisk aktivitet av mer uttalad grad.
NYHA III
A: Medelsvår hjärtsvikt med andfåddhet och trötthet vid lätt/måttlig fysisk aktivitet, allt ifrån gång i lätt motlut till av- och påklädning. Kan gå >200m.
B: Medelsvår hjärtsvikt med andfåddhet och trötthet vid lätt/måttlig fysisk aktivitet, allt ifrån gång i lätt motlut till av- och påklädning. Kan gå <200m.
NYHA IV - Svår hjärtsvikt med andfåddhet och trötthet redan vid vila. Ökande symtom vid minsta aktivitet. Patienten är ofta bunden till säng eller stol.
Patofysiologi - hjärtsvikt?
Hjärtsvikt innebär att hjärtat inte klarar av att pumpa tillräckligt med blod för att möta kroppens behov. Det här kan ske på två olika sätt, antingen kan hjärtat inte pumpa tillräckligt kraftigt under systole, så kallad systolisk hjärtsvikt. Eller så är fyllningsförmågan störd under diastole, så kallad diastolisk hjärtsvikt.
Hjärtats pumpförmåga kan mätas på olika sätt. Cardiac output (CO) eller hjärtminutvolymen innebär mängden blod som pumpas ut från hjärtat på en minut och kan räknas ut genom att man multiplicerar slagvolymen med antalet slag per minut.
Hjärtfrekvens x Slagvolym = Cardiac output (hjärtminutvolym)
Slagvolymen utgör dock endast en del av blodet som fyllt vänster kammare under diastole, det vill säga, endast en del av kammarblodet pumpas ut i aorta vid varje kammarkontraktion. Den totala mängden blod som fyller vänster kammare under diastole kallas totalvolym och den delen som lämnar hjärtat kallas slagvolym. Ejektionsfraktion är den andel av totalvolymen som utgörs av slagvolym.
Slagvolym / Totalvolym = Ejektionsfraktion
Beskriv Systolisk hjärtsvikt?
I ett friskt hjärta är ejektionsfraktionen 50-75%, mellan 40-50% utgör ett gränsland för hjärtsvikt och en ejektionsfraktion under 40% innebär systolisk hjärtsvikt.
Systolisk hjärtsvikt orsakas generellt sett av ett skadat myokardium, där ischemisk hjärtsjukdom är den vanligaste orsaken till myokardskadan.
En annan vanlig orsak är hypertoni, vid hypertoni behöver vänster kammare arbeta mot ett högre motstånd, och därmed pumpa hårdare. Det högre motståndet kallas även afterload, afterload (spänningsutveckling i hjärtkammarväggen under systole) innebär det tryck som vänster kammare måste övervinna för att kunna pumpa ut blodet i aorta. Den ökade afterload som uppstår vid hypertoni leder till vänsterkammarhypertrofi.
Hypertrofin av vänster kammares myokard leder med tiden till ökat syrebehov samtidigt som koronarkärlen blir ihoptryckta av den ökade muskelvolymen, detta kan på sikt minska kontraktionsförmåga vilket sänker ejektionsfraktionen och orsakar systolisk hjärtsvikt.
Beskriv diastolisk hjärtsvikt?
Diastolisk hjärtsvikt (HFpEF)
Vid diastolisk hjärtsvikt är ejektionsfraktionen normal och istället är den diastoliska fyllnadsförmågan av vänster kammare påverkad.
Det innebär att totalvolymen blir lägre och trots att ejektionsfraktionen är normal så blir då även cardiac output lägre än hos en frisk individ.
Den störda diastoliska fyllnadsförmågan kallas även för “minskad preload”. Med preload menas hjärtmuskelcellernas sträckning, orsakad av mängden blod i kammaren (totalvolymen) precis innan kammarkontraktion.
Slagvolymens storlek påverkas av fyllnadsgraden under diastole (totalvolym eller preload) genom att hjärtmuskelcellerna kontraherar som kraftigast om de först tänjs ut.
Är fyllnadsgraden för låg sker ingen uttänjning och slagvolymen blir mindre men om å andra sidan ventrikeln fylls alltför mycket och hjärtmuskelcellerna tänjs ut för mycket blir också kontraktionen mindre effektiv.
Sambandet mellan uttänjning och kontraktionsförmåga kallas Frank-Starling mekanismen
Vänstersvikt och högersvikt, kan de drabba varandra?
Vänstersvikt och högersvikt
Hjärtsvikt kan drabba antingen högerhjärtat eller vänsterhjärtat eller både och. Både vänstersidig och högersidig hjärtsvikt kan vara antingen systolisk eller diastolisk.
Dock bör sägas i sammanhanget att då hjärtats sidor påverkar varandra och högersvikt orsakas i de flesta fallen av vänstersvikt. Det är därför ofta i praktiken inte lika tydligt som i teorin.
Komplikationer vid hjärtsvikt
En nedsatt myokardfunktion leder till att hjärtminutvolymen går ner vilket leder till aktivering av sympatikus och RAAS-systemet. Detta leder till vasokontriktion och salt-/vattenretention som ökar preload och afterload. Initialt förbättrar detta hjärtminutvolymen något via Frank-Starling mekanismen men med tiden leder det till ännu mer nedsatt myokardfunktion eftersom både hög preload och afterload tröttar ut hjärtat. Natriuretiska peptider; (ANP) och B (BNP) har också initialt positiva effekter i form av ökad natriures, diures och kärldilatation och peptiderna motverkar i någon mån negativa effekter av RAAS och det sympatiska nervsystemet. Sympatikus ökar hjärtfrekvensen, kontraktiliteten och ger upphov till en myokardhypertrofi, något som ökar hjärtats energiförbrukning vilket gör att det svälter och myokardceller kan dö. Detta gör också att myokardfunktionen går ner. Detta leder till ökad RAAS och sympatikusaktivering. Kroppens misslyckade försök att kompensera för den minskade hjärtminutvolymen genom att samla på sig vätska leder på så sätt till en ond cirkel. Den ökade vätskemängden i kroppen leder dessutom till att vätska kan börja läcka från kärlen och orsaka ödem.
Vid vänstersidig hjärtsvikt kan det nedsatta hjärtminutvolymen leda till att blodet blir mer stillastående hela vägen från vänster förmak och bakåt in i lungkretsloppet. Det “stillastående” blodet i lungvenerna leder till ökat tryck i lungartärerna med påföljande pulmonell hypertension och lungödem. Om lungödem uppstår försvåras gasutbytet i lungorna med symptom i form av dyspné och/eller ortopné (se→ Lungödem). Det ökade trycket i lungkretsloppet kan leda till även högersidig hjärtsvikt. Om även högerhjärtat börja svikta backar blodet istället ut i det systemiska kretsloppet. Detta kan orsaka symptom såsom ökat fyllnadstryck i v. jugularis. Blodet kan även backa till lever och mjälte och orsaka hepatosplenomegali samt på sikt även levercirros.
Typer av hjärtsvikt -vilka finns det?
Systolisk hjärtsvikt - Kallas även hjärtsvikt med reducerad ejektionsfraktion (HFrEF). Ejektionsfraktionen EF är ≤40%. EF innebär hur stor andel av det blod som har fyllt hjärtat som pumpas ut igen, dvs kvoten mellan slagvolym och slutdiastolisk volym. Hos ett friskt hjärta ligger EF normalt mellan 50 och 75%
En mellankategori mellan HFrEF och HFpEF kallas för HFmrEF (mildly reduced) med EF 41-49%
Diastolisk hjärtsvikt – Kallas även hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion (HFpEF). Kräver symptom och tecken på hjärtsvikt, en normal/bevarad systolisk funktion med en EF ≥50% samt tecken till diastolisk dysfunktion. Patientgrupper där diastolisk hjärtsvikt är vanligare:
- Äldre – Hjärtmuskelväggen blir stelare vilket gör att kamrarna inte kan slappna av lika mycket och suga ner blodet från förmaken. Därmed spelar förmakens kontraktion större roll ju äldre man blir.
- Kvinnor
- Hypertoniker
Vänstersvikt – Hjärtsvikt som endast påverkar, eller debuterade i vänsterhjärtat. Kan vara antingen systoliskt, diastolisk eller både och.
Högersvikt – Hjärtsvikt som endast påverkar, eller debuterade i högerhjärtat. Orsakas i de flesta fallen av vänstersvikt. Kan vara antingen systoliskt, diastolisk eller både och.
Hur kan man på ett enkelt sätt klassificera en patient endast genom att titta på dem om deras hjärtsvikt?
För att enkelt kunna klassificera en patient endast genom att titta på dem kan akuta hjärtsviktspatienter delas upp i varm eller kall, torr och våt:
- Varm patient betyder att den perifera cirkulationen är intakt.
- Kall avser perifer vasokonstriktion och hypoperfusion.
- Torr avser att patienten inte retinerar vätska.
- Våt avser tecken till vätskeretention och stas.
Akut hjärtsvikt kan synas på olika sätt hos patienter, beskriv dem?
- Akut lungödem är respirationssvikt till följd av stas och lungödem, vilket kan förekomma vid både hypo- och hypertoni, samt bevarad eller sänkt ejektionsfraktion. Syns på patienten som svår andnöd och låg saturation. Våt och varm patient.
- Akut dekompenserad hjärtsvikt är ofta en försämring av en bakomliggande hjärtsjukdom eller känd hjärtsvikt. Debuterar ofta gradvis, med vätskeretention och förhöjda fyllnadstryck. Våt patient, antingen kall eller varm.
- Isolerad högerkammarsvikt orsakas av ett hinder i cirkulationen genom lungkretsloppet, t.ex. högersidig hjärtinfarkt, pulmonell hypertension, lungemboli, tricuspidalisinsufficiens etc. Syns på patienten som låg hjärtminutvolym, stas i bl.a. lever och halsvener, ingen lungpåverkan. Våt och kall patient.
- Kardiogen chock orsakas av sänkt hjärtfunktion. Syns på patienten som hypotension, låg hjärtminutvolym, låg urinproduktion, nedsatt perifer cirkulation, ibland konfusion/sänkt medvetande. Våt och kall patient.
Hjärtsviktstyp (EF), beskriv dem?
HFrEF (systolisk hjärtsvikt) ≤40%
HFmrEF 41-49%
HFpEF (diastolisk hjärtsvikt) ≥50%
Symptom och kliniska fynd vid hjärtsvikt?
- Nedsatt kondition
- Trötthet
- Halsvenstas
- Takykardi
- Rassel i lungorna (p.g.a. vätska i lungorna)
- Leverförstoring och ev. smärta under höger arcus
- Andfåddhet och med tiden vilodyspné
- Ortopné och/eller nokturn dyspné
- Perifera ödem (fr.a. pittingödem på underben)
- Synkope
Diagnostik - hjärtsvikt?
- Livsstil - Rökning, motionsvanor, alkoholkonsumtion
- Läkemedel
- Tidigare/nuvarande sjukdomar - Hjärtproblematik, hypertoni?
- Andfåddhet vid ansträngning?
Status vid hjärtsvikt?
- Perifera ödem
- Lungrassel
- Blåsljud
- Hypertoni
- Halsvenstas
- Leverförstoring
- Cyanos
- Vänsterförskjuten och breddökad
- iktus
Klinisk kemi och bilddiagnostik - hjärtsvikt?
- EKG (<2% av patienter med hjärtsvikt har normalt EKG) - ofta förekommer flera ospecifika EKG-förändringar. Fynd som kan tyda på hjärtsvikt är t.ex:
- Förlängd QRS-duration alt. grenblockering (särskilt vänstergrenblockering som tecken på dilaterad vänsterkammare)
- ST–T-förändringar
- Ökad QRS-amplitud som tecken på vänsterkammarhypertrofi
- Patologisk Q-våg
- AV-blockering
- Ventrikulär arytmi
- Sinustakykardi
- 20–40% av hjärtsviktspatienter har även förmaksflimmer
- UCG (EF ≤40%)
- Den undersökning som används för att avgöra hur stor ejektionsfraktionen är
- Ger objektiva värden på hjärtfunktion och kan användas för att bedöma väggtjocklek, förmaks- och kammarstorlek, klaffsjukdom och pulmonell hypertension mm.
- BNP/NT-proBNP - Hjärtsvikt är osannolikt om NT-proBNP <125 pg/ml eller om BNP <35 pg/ml. Vid värden över dessa cut-off-nivåer förordas UCG.
- Troponin T - vid akut dekompenserad hjärtsvikt eller misstänkt AKS
- Lungröntgen - ffa vid dyspné. Inte helt ovanligt med dilaterat hjärta och kan visa ev. pleuravätska.
- MR hjärta - Viktig metod för att diagnostisera orsaken till oklar hjärtsvikt
- Högerkateterisering - Bör övervägas när konstriktiv perikardit, restriktiv kardiomyopati eller medfött hjärtfel misstänks vara orsak till hjärtsvikt alternativt när ultraljud av hjärtat visar misstänkt pulmonell arteriell hypertension
Hur kan man utvärdera funktionsförmåga vid hjärtsvikt?
- 6-minuters gångtest
- Arbetsprov
- Maximalt syrgasupptag
- Klassificering enligt NYHA
Hur ställer man diagnos vid hjärtsvikt?
Diagnosen ställs vid hjärtsviktssymtom och samtidigt objektivt nedsatt funktion (t.ex. vid EKO och förhöjt NT-proBNP
Behandling, generellt vid hjärtsvikt?
Behandlingen vid hjärtsvikt syftar till stor del till att behandla den bakomliggande orsaken. Det är därför av största vikt att identifiera etiologin. Förutom behandling av bakomliggande orsak behandlas även patienterna symptomatiskt med diuretika, digoxin och nitrater. Som sista behandlingsalternativ vid hjärtsvikt tillkommer hjärttransplantation, något som endast görs på en liten andel av alla hjärtsviktspatienter (totalt 54 hjärttransplantationer utfördes i Sverige år 2022, med hjärtsvikt som huvudindikation). Den farmakologiska basbehandlingen omfattar ACE-hämmare eller angiotensinreceptorantagonister (ARB), betablockerare, aldosteronhämmare, SGLT2-hämmare och diuretika vid behov.
Icke-farmakologisk behandling vid hjärtsvikt?
- Mät vikt regelbundet och anpassa diuretika
- Minska alkoholkonsumtion
- Motion - Ökar livskvaliteten och minskar behovet av sjukhusvård. Patienterna bör erbjudas rehabiliterande träning.
- Vaccination mot influensa (årligen) och pneumokocker
- NSAID och glitazoner bör undvikas för patientgruppen på grund av risk för försämring av hjärtsvikt
- Diet med saltrestriktion då natrium bidrar till vätskeretention som ökar hjärtbelastning
- Rökstopp
Vilka två läkemedel bör undvikas vid hjärtsvikt?
NSAID och glitazoner bör undvikas för patientgruppen på grund av risk för försämring av hjärtsvikt!
Vad är syftet vid läkemedelsbehandling vid hjärtsvikt?
Läkemedelsbehandlingen syftar till att:
- Minska symptom och öka livskvaliteten
- diuretika
- digoxin
- nitrater - Minska morbiditet och mortalitet -
Det finns idag fem läkemedelsgrupper som visat sig minska dödlighet vid hjärtsvikt: - ACE-hämmare (ARB vid intolerans mot ACE-hämmare)
- Betablockerare
- Aldosteronhämmare (Mineralkortikoidreceptorantagonister)
- SGLT2-hämmare
- ARNI (Sakubutril) - Ersätter ACE vid HFrEF + kvarstående symptom (NYHA II-IV) trots behandling.
Beskriv kort om Loopdiuretika (t.ex. Furosemid) och/eller tiaziddiuretika?
Endast symptomlindrande.
Sänker fyllnadstryck och minskar vätskeöverskott
.
Indikation: Övervätskning (vanligt).
Har snabb effekt.
Normal dos är 40–240 mg/dag. Kan regleras av patienten utifrån symptom, man eftersträvar så låg dos som möjligt.
Ges även vid behov vid HFpEF.
Beskriv kort om ACE-hämmare (t.ex. Enalapril) eller ARB vid intolerans mot ACE-hämmare?
Vid inhibering av RAAS minskar den via renin-angiotensin orsakade vasokonstriktionen och aldosteroneffekten hämmas vilket medför en förbättrad hjärtminutvolym. ACE-hämmare minskar också dilatationen av vänsterkammaren vid hjärtsvikt.
Indikation: EF <40 (kan övervägas vid EF 41-49%)
Kontraindikationer:
Tät aortastenos - Bör användas med försiktighet vid all aortastenos, då arterioldilatation i kombination med minskat venöst återflöde till hjärtat (dilatation av de venösa kapacitanskärlen) kan ge drastiskt blodtrycksfall med yrsel och synkope
Kalium >5,0 mmol/l
Kreatinin >220 µmol/l
Beskriv kort om Betablockerare (t.ex. Metoprolol, Bisoprolol)?
Betablockerare sänker hjärtfrekvensen (hämmar den ökade sympatikusaktiviteten) och ökar därigenom tiden som är tillgänglig för att perfundera hjärtmuskeln (antiischemiska effekter).
Indikation: EF ≤40 (kan övervägas vid EF 41-49%)
Betablockerare bör sättas in på stabila hjärtsviktspatienter och i låg dos. Som grundregel bör patienter med dekompenserad hjärtsvikt först stabiliseras innan insättning av betablockad pga risken för kardiogen chock.
Beskriv kort om SGLT2-hämmarna dapagliflozin (Forxiga®️) eller empagliflozin (Jardiance®️)?
Rrekommenderas för alla patienter med HFrEF som redan behandlas med ACE-I/ARNI, betablockerare och MRA, oavsett om de har diabetes eller inte.
SGLT2-hämmare har i stora studier visats minska risken för kardiovaskulär död och morbiditet hos patienter med HFrEF.
Rekommenderas numera även till patienter med HFpEF
Måldos är 10 mg 1x1, p.o.
Genitala svampinfektioner är vanlig biverkan.
Beskriv kort om Aldosteronhämmare (MRA = Mineralkortikoid-receptorantagonist) (eplerenon, spironolakton)?
Ges numera direkt vid diagnos till alla patienter som tål läkemedlet (tidigare enbart som tillägg)
Patienter med tidigare hjärtinfarkt
Kontraindicerat vid njursvikt
Beskriv kort om ARNI (AngiotensinReceptor-NeprilysInhibitor), Sakubutril-valsartan (Entresto®️)?
är ett nyare kombinationspreparat med RAAS-blockad (anginotensin receptor-blockad) samt inhibering av ett enzym som bryter ner natriuretiska peptider (BNP). På så sätt motverkas den neurohormonala aktivering som leder till vasokonstriktion, natriumretention och den maladaptiva remodellering som sker vid hjärtsvikt. ARNI har visat bättre effekt än ACE-hämmare/ARB och bör ersätta dessa läkemedel vid HFrEF + kvarstående symptom (NYHA II-IV) trots behandling enligt ovan.
Övriga behandlingar vid hjärtsvikt?
- Cardiac Resynchronization Therapy, Sviktpacemaker (CRT)- Biventrikulär pacemaker. Hjärtats höger‐ och vänsterkammare pacas synkront av en kammarsladd på var sida, därmed återställs den dyssynkroni som många hjärtsviktspatienter uppvisar och som försämrar pumpförmågan och ger ökade symtom.
Indikationer (NYHA II-IV):
- Symptomatiska patienter eller patienter som kräver sjukhusvård trots optimal behandling enligt ovan.
- Patienter med hjärtsvikt och nedsatt vänsterkammarfunktion, vänstersidigt skänkelblock (QRS ≥130 ms och sinusrytm).
- Patienter med hjärtsvikt och en ejektionsfraktion ≤ 35% och vänstersidigt skänkelblock.
- Patienter med HFrEF med höggradig AV-block bör få CRT istället för traditionell pacemaker då det har visat sig minska morbiditeten hos dessa patienter.
- Ivabradin (Procoralan®️) - hämmar selektivt Natriumkanaler (If current) i sinusknutan och sänker hjärtfrekvensen med ca 10 slag/min.
- Hög puls med hjärtsvikt är förknippad med hög dödlighet. Ivabradin har visat sig minska hospitalisering och mortalitet.
- Kan ges till patienter med EF ≤35% och hjärtfrekvens ≥70 /min vid sinusrytm!
- Intravenös järnbehandling (ges vid järnbrist) - Det är vanligt med järnbrist bland hjärtsviktspatienter, oavsett om anemi föreligger eller ej. Järnbrist hos hjärtsviktspatienter anses föreligga om Hb <150 + s-ferritin <100 ng/mL, eller 100-300 ng/mL om transferrinmättnad (TSAT) <20%.
- Intravenös järnbehandling (Ferinject) har visat god symtomlindring med ökad prestationsförmåga och livskvalitet och minskar sjukhusinläggningar.
- Något ökad risk för anafylaktiska reaktioner, beredskap för detta bör finnas!
- Digitalis
- Indikation (NYHA II-IV)
- Symptomatiska patienter trots optimal behandling enligt ovan
- Förmaksflimmer och hjärtfrekvens >80 eller
- EF <40% och NYHA II-IV trots annan behandling
- Monitorera serumkoncentration
- Avancerad behandling med inotropa läkemedel, hjärtpump eller transplantation.
- Palliativ vård
Tänk på att kontinuerligt följa elektrolyter och njurfunktion då dessa kan påverkas av läkemedelsbehandlingen.
Namn några Avancerad hjärtsviktsbehandlingar?
Ca 1-10% av hela hjärtsviktspopulationen har avancerad hjärtsvikt (NYHA III och IV) och prevalensen kommer öka med en åldrande population och förbättrade behandlingar. Ettårsmortaliteten vid avancerad hjärtsvikt är 25-75%, en siffra som varierar mycket beroende på vilka inklusionskriterier man haft i studierna.
Avancerad hjärtsvikt - definition
Trots optimal hjärtsviktsbehandling:
Persisterande symtom på hjärtsvikt (NYHA III-IV)
Objektiva tecken på kardiell dysfunktion (t.ex. LVEF <30%, uttalad, isolerad HK-svikt, uttalade och inoperabla vitier, uttalad diastolisk dysfunktion eller HFpEF + högt NTproBNP
Stort sjukvårdsbehov - ≥ 2 tillfällen senaste året med inläggning pga hjärtsvikt
Uttalad nedsatt arbetskapacitet (6MWTD < 300m och VO2 max < 12-14 ml/kg/min)
Hjärttransplantation
Hjärttransplantation är en etablerad standard för kirurgisk behandling vid svår terapiresistent hjärtsvikt. Den första operationen i Sverige gjordes år 1984 och idag får ca 60-70 ett nytt hjärta per år. Överlevnaden vid 10-årsuppföljning är ca 60%. De vanligaste orsakerna bakom hjärtssviktsgenes hos transplanterade i Sverige är ischemisk hjärtsjukdom och dilaterad kardiomyopati.
Indikationer för hjärttransplantation
Svår hjärtsvikt med uttalad orkeslöshet, andfåddhet, och trötthet
Förväntad överlevnad mindre än ett år
All medicinsk behandling antingen prövad och befunnen otillräcklig eller övervägd och bedömd som olämplig
All annan kirurgisk behandling övervägd och bedömd som utsiktslös
Båda patientens livslängd och livskvalitet förväntas öka väsentligt efter en transplantation
Terapiresistenta kammararytmier, rejektion/svikt i tidigare transplanterat hjärta
Hjärtpumpsbehandling
Hjärtpumpsbehandling är en kirurgisk metod där man opererar in en hjärtpump som hjälper hjärtat att upprätta en god cardiac output. Målet är att förbättra organperfusionen genom att öka blodflödet och oxygentransporten i systemcirkulationen samt att minska lungstas genom att minska fyllnadstryck och tryck i lungkretsloppet
Det finns olika typer av mekaniskt cirkulationsstöd, korttidsassist (ECMO, Impella och Aorta ballongpump) samt långtidsassist (Left ventricular assist device (LVAD), BiVAD och total artificial heart). LVAD är den vanligaste och ökar överlevnaden jämfört med enbart medicinsk behandling, dock är det vanligt med komplikationer, t.ex. GI-blödning, tekniska fel, stroke, infektion etc.
Indikationer för hjärtpumpsbehandling
Bridge to transplantation (BTT) - i väntan på transplatantion. Ca hälften av hjärttransplanterade får pump i väntan på sin transplantation. Det finns två undergrupper:
Bridge to candidacy (BTC) - kontraindikationer för transplantation, kan bli kandidat vid viss förbättring
Bridge to decision (BTD) - Transplantationsutredning ej klar
Bridge to recovery (BTR) - återhämtning av hjärtfunktionen under pumpbehandling
Destination therapy - Patienten är ej aktuell för transplantation och kommer ha pumpbehandling livet ut
Komplikationer vid hjärtsvikt?
Med tiden minskar hjärtats pumpfunktion → sjunkande blodtryck → man vill minska diuretika/ge vätska. Samtidigt vätska i perifer vävnad och i pleura → vill ha vätskerestriktion/ge diuretika. Blir svår balansgång. Till slut orkar hjärtat inte mer.
- Akut hjärtsvikt med lungödem
- Levercirros
- Pulmonell hypertension
- Tromboembolism
- Depression
- Sömnsvårigheter
