KOL Flashcards
KOL
Definitioner - KOL?
Kroniskt obstruktiv lungsjukom (KOL)
– Ett tillstånd som karaktäriseras av respiratoriska symtom pga förändringar i luftvägarna (bronkit/bronkiolit) och/eller alveoler (emfysem) som orsakar ihållande, progressiv luftflödesobstruktion.
Definition - Bronkiolit?
Bronkiolit –
inflammation i små luftvägar. Det är bronkiolit som ger upphov till obstruktivitet.
Definition - Emfysem?
Emfysem
alveolernas väggar bryts ned till följd av en inflammatorisk process i alveolerna. Trots att de terminala bronkiolerna och alveolerna ligger intill varandra är de inflammatoriska processerna mycket olika, vilket gör att emfysem kan föreligga utan samtidig bronkiolit och vice versa.
Epidemiologi - KOL?
Cirka 50% av rökare utvecklar KOL.
Sverige:
Prevalens ca 8% (700 000)
Ökar med stigande ålder, ovanligt före 40 års ålder
Lika bland män och kvinnor
Orsakar ca 20 000 inläggningsfall/år
Cirka 3 000 dör varje år p.g.a KOL
Globalt:
- Tredje vanligaste dödsorsaken (ca 3 miljoner dödsfall per år).
- KOL är en vanlig orsak till sjukdom och död, både i Sverige och globalt.
- Vanligare bland individer med låg socioekonomisk status.
Etiologi - KOL
- Tobaksrökning är den viktigaste faktorn.
Man brukar säga att 80–90% av alla patienter med KOL är rökare eller har varit det.
I höginkomstländer är rökningens påverkan större jämfört med låginkomstländer där andra luftföroreningar bidrar i större utsträckning även om rökning fortsatt är den största riskfaktorn.
- Passiv rökning eller andra typer av luftföroreningar (t.ex. yrkesmässig exponering för rök, damm och gaser).
- Stigande ålder – inte bara för att man fortsätter röka utan också för att lungkapaciteten hos friska minskar med stigande ålder.
- Låg socioekonomisk status – inte i sig en orsak, men det är ett observandum då det är vanligare bland dessa individer.
- Infektioner under barndomen.
- Astma. Samtidig astma och KOL ökar risken för komplikationer och död.
- Ärftlighet – föräldrar med KOL ökar risken att själv få det, desto mer om man röker.
- Alfa-1-antitrypsinbrist
Patofysiologi - KOL?
Patologiska förändringar vid KOL påverkar hela bronkialträdet:
Bronker
- Kronisk inflammation med framför allt CD8+ T-celler och makrofager gör så att fler slemproducerande bägarceller bildas medan cilieceller börjar brytas ned.
Ciliedestruktion ökar risken för infektion och inflammation.
- Kronisk bronkit med ökat antal infektioner i luftrören och risk för bronkiektasier.
Bronkioler – bronkiolit leder så småningom till en förtjockning och stelhet i väggen (fibros), irreversibelt. Luftrören blir smalare och smalare vilket leder till obstruktion.
Alveoler – inflammationen orsakar emfysem genom nedbrytning av alveolväggar och kringliggande kärl. När alveolväggarna bryts ned inträffar följande: alveolernas elasticitet minskar och antalet infästningspunkter mellan alveolerna och de små luftvägarna (bronkiolerna) minskar. Den normala elasticiteten i alveolväggarna är viktig vid passiv utandning. Alveolväggarna infästningar till små luftvägar bidrar normalt till att hålla dem öppna. Minskad elastisk kraft vid passiv utandning och minskad diameter i de små luftvägarna leder till försämrad förmåga att andas ut luft, och så kallad “air-trapping” uppstår, vilket leder till minskad FVC. Alveolernas minskade elasticitet resulterar även i kraftigt minskad FEV1.
Det krävs relativt stora förändringar med kraftigt nedsatt funktion innan symtom uppkommer.
Vad är KOL-exacerbation?
KOL-patienter drabbas i varierad frekvens av sjukdomsförsämring med förvärrade symtom. Den främsta orsaken till exacerbation är viral eller bakteriell luftvägsinfektion, men även hjärtsvikt, irritanter och bristande compliance kan bidra.
De vanligaste patogenerna vid luftvägsinfektion hos KOL-patienter är?
- Virus – ca 50%
- H. influenzae – vanligast
- Pneumokocker
- Moraxella catarrhalis
- Pseudomonas aeruginosa – oftare vid allvarlig KOL.
Symtom och kliniska fynd vid KOL?
Asymtomatisk KOL – KOL kan vara asymtomatisk till dess att lungkapaciteten är <75% av förväntat värde. Därför viktigt att screena riskpatienter för tidig diagnos.
Tidiga symtom:
1. Sputumproduktion
- Långvarig hosta - kan vara både med- och utan slem.
- Effortutlöst dyspné – ‘‘tar emot att andas’’, ‘‘lufthunger’’, ‘‘tungt att andas’’
Något senare:
1. Pip i bröstet - kan variera över dygn och mellan dagar
- Sämre ork
Ännu senare:
1. Begränsad fysisk kapacitet
- Viktnedgång, muskelförtvining och anorexi - kan förekomma vid långt gången KOL
- Tecken på hjärtinsufficiens (cor pulmonale).
Symtombilden korrelerar med graden av nedsatt lungfunktion.
Klassifikation vid KOL?
GOLD (Global Initiative for Obstructive Lung Disease)
Behandlingsriktlinjerna vid KOL utgår från GOLD-klassificieringen där patienten, utifrån symtom- och exacerbationsanamnes, kategoriseras A, B och E. Den spirometriska stadieindelningen anges enligt de senaste riktlinjerna separat. KOL-patienter bör således klassificeras som GOLD stadie (1–4), grupp (A, B och E).
Klassificera enligt GOLD
Följande steg genomförs när en patient ska klassificeras enligt GOLD:
Spirometri för att bekräfta diagnos – FEV1/FVC < 0,7 efter bronkdilation.
Gradering av obstruktion (GOLD stadie 1–4) – graderingen baseras på FEV1 av förväntat värde.
Exacerbationsanamnes (se nedan).
Symtomskattning enligt CAT eller mMRC (se nedan).
FEV 1/FVC <0,7 påvisar obstruktion.
FEV 1 ger en gradering av obstruktionen.
Behandlingsstrategin styrs framför allt av patientens symtom- och exacerbationsfrekvens, dvs. GOLD A, B eller E!
Beskriv GOLD stadieindelning?
Efter att diagnos bekräftats (FEV1/FVC <0,7 efter bronkdilatation) stadieindelas sjukdomen utifrån FEV1 (obstruktionsgrad) med hänsyn till
- patientens ålder
- längd
- vikt.
Stadieindelning enligt GOLD (1-4)
GOLD 1 FEV1 ≥80% av förväntat värde
GOLD 2 FEV1 50–79% av förväntat värde
GOLD 3 FEV1 30–49% av förväntat värde
GOLD 4 FEV1 <30% av förväntat värde
Riskvärdering utifrån exacerbationsanamnes
Högrisk (GOLD E) – patienter som drabbats av ≥2 exacerbationer eller minst en exacerbation som krävt inneliggande vård under det senaste året.
Låg risk (GOLD A eller B) – 0–1 exacerbation per år och ingen som krävt inneliggande vård.
Vilka Symtomskattning finns det vid KOL?
- Värderas utifrån antal poäng i frågeformuläret CAT (COPD Assessment Test)
<10 poäng (lindriga symtom) – GOLD A eller E (beroende på exacerbationsfrekvens).
≥10 poäng (svåra symtom) – GOLD B eller E (beroende på exacerbationsfrekvens.
2. mMRC – dyspnéskattning enligt mMRC-skalan → länk till formulär.
Diagnostik vid Kol?
Diagnosen KOL ställs enbart på spirometri och ställs även om symtom inte framkommer vid anamnes, förutsatt att differentialdiagnoser uteslutits.
Behandlingsregim utgår dock från klassificering enligt GOLD där spirometrisk stadieindelning vägs samman med symtom- och exacerbationsproblematik (se stadieindelning ovan).
Faktorer som bör föranleda misstanke om KOL
- Anamnes på långvarig rökning.
- Förkylning som inte vill gå över hos rökare eller ex-rökare.
- Symtom som långvariga eller upprepade episoder av hosta eller upphostning, pip i bröstet eller andnöd vid ansträngning.
- Misstänk särskilt vid förekomst av riskfaktorer, främst tobaksrökning och yrkesexponering för rök, damm och gaser.
I primärvården bör de patienter som misstänks ha en begynnande KOL screenas med spirometri.
Screena med spirometri på alla patienter som söker för andfåddhet, hosta och slem.
Status - KOL?
- Bedömning av vitalparametrar – grundstatus.
- Inspektion – notera eventuell cyanos, dyspné och thoraxdeformitet (tunnformad).
- Auskultation – förlängt exspirium och pipande ljud vid forcerad exspiration. Eventuellt hörs rassel basalt och i sena stadier kan andningsljuden vara försvagade.
- EKG – vanligen har dessa patienter en sinustakykardi till följd av kronisk hypoxi och försämrad högerkammarfunktion. EKG kan även ge information om vänsterkammarhypertrofi.
5, POX – vanligen något lågt. SaO2 <92% talar för exacerbation eller allvarlig KOL med kronisk hypoxi. Ta då blodgas!
- COPD-6 – enkel screening på vårdcentral innan man går vidare med spirometri.
- Spirometri – före och efter bronkdilaterande (beta 2-agonist).
KOL föreligger om:
FEV1/VC (alt. FEV1/FVC) <0,7
Differential diagnos vid KOL
- Astma
- Cystisk fibros.
- Reumatoid artrit och andra systemsjukdomar.
- Tuberkulosskada eller annat resttillstånd.
- Lungcancer - långvarig hosta
- HJärtsvikt
- pneumoni
- Kronisk bronkit - Definieras som hosta och sputumproduktion under minst 3 månader per år, under minst två på varandra följande år. Andra rimliga diagnoser ska ha uteslutits då kronisk bronkit är en uteslutningsdiagnos. Prevalens på ca 7% i Sverige. Symtomen uppkommer pga hyperplasi av sekretoriska celler i luftvägsepitelet (s.k bägarcell), och en kronisk inflammation i de nedre luftvägarna. Nästan samtliga patienter är rökare eller ex-rökare med en lång period av exponering. Man har en normal lungfunktion tillskillnad från KOL. Behandlingen är att i förstahand avbryta fortsatt exponering mot utlösande agens (t.ex. sluta röka). Finns ingen läkemedelsbehandling (om man ej har samtidig KOL), man kan pröva med slömlösande med tveksam effekt och evidens.
- Akut bronkit (luftrörskatarr) - Inflammation i de nedre luftvägarna (bronker) som orsakats av en infektion och som inte drabbar lungparenkymet. Vanligare på hösten och vintern. Karaktäriseras av akut påkommande och ihållande hosta, med eller utan slemproduktion. Är självläkande inom 1-3 veckor och orsakas oftast av virala infektioner. Behandlingen utgörs av egenvård och information till patienten om tillståndets benigna om än ibland långdragna förlopp. Inget behov av antibiotikabehandling.
FEV1/VC (alt. FEV1/FVC) påvisar om obstruktion föreligger, medan FEV1 ger en gradering av obstruktionen.
