Hypertyreos Flashcards
Hypertyreos
Definitioner
Hypertyreos - Ökad bildning och frisättning av T4 och T3.
Tyreotoxikos - De kliniska symptom som uppstår vid för höga nivåer sköldkörtelhormon i kroppen. Skiljs från hypertyreos som alltid innebär en ökad produktion och frisättning av T4 och T3. Ökad produktion av T4/T3 är inte obligat vid en tyreotoxikos, ibland sker endast ökad frisättning från tyreoidea.
Epidemiologi
Ca 2800 insjuknar varje år i hypertyreos i Sverige, utöver detta insjuknar ca 450 i subklinisk hypertyreos
Högst risk i 30-60 års ålder för Mb Grave medan toxisk knölstruma/adenom ökar ju äldre man blir
Livstidsprevalens män: 0,5%, kvinnor: 3%
Vanligare hos rökare
Etiologi
Primär hypertyreos
Graves sjukdom / Graves tyreotoxikos – (Utgör 60-70% av fallen) En av de vanligaste orsakerna till hypertyreos, framförallt hos den yngre hälften av befolkningen. Förekomst av TRAK (tyroideareceptor-antikropp): autoantikroppar som aktiverar TSH-receptorn leder till ökad bildning och frisättning av T3 och T4
Toxisk nodös struma / toxisk knölstruma (flera noduli aktiva) - Fokal och/eller diffus hyperplasi av follikulära celler som producerar större mängder thyreoideahormoner oberoende av TSH.
Toxisk adenom
Etiologi
Sekundär hypertyreos
TSH-producerande hypofysadenom (ovanligt, ca 1-2 fall i Sverige per år)
Faktitia - avsiktligt intag av för hög dos tyreoideahormon, ofta för viktminskning
Etiologi Övriga former
Hög tillförsel av jod via läkemedel och andra medicinska preparat (Cordarone, jodinnehållande röntgenkontrastmedel)
Destruktionstyreoiditer som de Quervains tyreoidit/subakut tyreoidit samt postpartumtyreoidit.
I dessa fall rör det sig inte om en hypertyreos, utan en tyreotoxikos.
Trofoblasttumör hos kvinnor kan ge hypertyreos.
Riskfaktorer
Genetik står för ca 80% av all insjuknane i Mb Grave
Andra faktorer som ökar risken är bl.a. rökning, högt jodintag, stress, graviditet
Knölstruma är starkt kopplat till jodbrist
Patofysiologi
Tyreotropinfrisättande hormon (TRH) från hypothalamus stimulerar frisättning av tyreoideastimulerande hormon (TSH) från hypofysen. TSH binder in till och aktiverar TSH-receptorn i tyroideafolliklarna vilket stimulerar syntes och sekretion av T3/T4. Nivåerna av TRH och TSH regleras av negativ feedback från T4 och T3. Störningar i något av dessa steg kan leda till överproduktion av T3/T4 (hypertyreos).
Den vanligaste störningen är Graves sjukdom vilket är en autoimmun sjukdom där det bildas aktiverade antikroppar (TRAK) mot TSH-receptorn på tyroideafolliklarna. När antikropparna binder in till TSH-receptorn aktiveras receptorn vilket således ger en kronisk stimulering till syntes och sekretion av tyroideahormon. Eftersom dessa autoantikroppar inte påverkas av ökade T3/T4 nivåer så sätts den negativa feedbackmekanismen ur spel → Hypertyreos.
Symptom och kliniska fynd
Symptomgivande hormonnivåer kan variera mycket mellan olika patienter. Lätt förhöjda nivåer kan ge symptom men höga nivåer behöver inte göra det. Symtomen brukar gå över inom 3 månader efter behandling.
Värmekänsla, svettningar
Trötthet, irritation
Menstruationsrubbningar
Finvågig tremor
Hjärtklappning och ökad puls
Viktnedgång pga ökad metabolism samt sekundärt till ökad tarmmotilitet
Depression
Förmaksflimmer
Exoftalmus (drabbar endast Graves patienter) (Se→ Endokrin oftalmopati)
Ögonsymptom vid Graves sjukdom (irritation, ljuskänslighet, utåtstående ögon)
Orsaken till detta är att det periorbitala fettet inflammeras
Vid förekomst vet man att det finns ett samband med långvarig sjukdom då det framförallt handlar om individer med kroniskt höga halter T3 och T4 som utvecklar exoftalmus
Förändringarna går inte tillbaka efter behandling.
Pretibialt myxödem - Ökad inlagring av glykosaminoglykaner som normalt finns i bindväv. Framförallt underben men även fötter och tår kan drabbas. Påminner om apelsinhud/grishud och saknar pittingkaraktär.
Ev. struma - Vid Graves sjukdom oftast en diffus struma
Muskelsvaghet
Sömnstörning
Onycholys - nagel lossnar från nagelbädden
Klåda
Diagnostik
Tyreoideapalpation - kan vara både förstorad och normal storlek
fT4, TSH – Det är svårt att mäta TSH och T3/T4 → Gör gärna om mätningen
Lågt TSH samt förhöjda fT3 och fT4 vid hypertyreos
Vid subklinisk hypertyreos har man lågt TSH men normalt ft3 och fT4. Här rekommenderas omkontroll efter 1 månad tillsammans med TRAK
TRAK (Tyreoideareceptor-antikroppar) - Förhöjda hos 97-99% av patienter med Graves sjukdom.
Anti-TPO
Tyreoideascintigrafi vid oklara fall med negativ TRAK samt vid fall där man misstänker nodulär sjukdom. Ger en bild av jodupptag i tyreoidea:
Graves sjukdom - Generellt ökat upptag
Knölstruma - Flera områden har ökat upptag
Toxiskt adenom - Ett område har ökat upptag
Finnålspunktion - Vid misstanke om cancer
Penetrerera ögonsymtom och undersök
Överväg långtids-EKG för att upptäcka ev. förmaksflimmer hos äldre
Differentialdiagnoser
Tyreoidit – Först en fas med hög ämnesomsättning, följs av låg ämnesomsättning. Tar många månader att läka ut naturligt.
Behandling
Generellt
Behandlingen går ut på att mildra symptomen med betablockad samt vidta åtgärder för att minska på bildandet av thyreoideahormoner (t.ex. radiojod, tyreostatika eller kirurgi)
Rökstopp rekommenderas då det ökar chansen till snabbare utläkning av Mb Grave samt minskar risk för oftalmopati
Farmakologisk behandling
Tyreostatika ges initialt för att minska syntesen av hormon, först därefter sker ett val om långtidsbehandlingsinriktningen ska vara mot kirurgi, radioaktiv jod eller fortsatt tyreostatika utifrån etiologi, recidivrisk, komplikationer, övrig komorbiditet samt graviditetsplaner.
Betablockad (symptomatisk) - Alla patienter får symptomatisk betablockad vid takykardi > 90 slag/min. T.ex. Propranolol (Inderal) 10-40mg x 3-4. Trappa ned i takt med att patienten kliniskt förbättras.
Tyreostatikabehandling (Tiamazol/Thacapzol®️ alternativt Propyltiouracil/Propycil®️). Kan ges som monoterapi i låg dos för att upprätthålla eutyroidism eller s.k block and replacement i hög dos för att pressa ner thyreoideahormonerna och samtidig behandling med Levaxin för att uppnå euthyroidism.
Stänger av syntesen av sköldkörtelhormon genom att påverka TPO (tyreoideaperoxidas)
Risk för agranulocytos vid tyreostatikabehandling (ca 0,1-0,5% risk) - patienten bör söka vid feber.
Gravida behandlas med lågdos proyltiouracil (Propycil®️) i monoterapi (d.v.s inte tillsammans med Levaxin)
Radioaktivt jod - Intas peroralt, tas upp i thyreoidean och avger joniserande strålning, detta leder till skada på follikelcellerna och successiv minskning av thyreoideans funktion. Ges framförallt till patienter > 40 år, toxisk multinodös struma samt toxiskt adenom. Ej till gravida!
Kräver livslång levaxinbehandling efteråt
Levaxin - Behandling med tyrostatiska leder ofta till en hypotyreos som behandlas med levaxin
Kirurgisk behandling
Tyreoidektomi - Total eller subtotal
Levaxinsubstitution om total tyreodektomi
Operationsindikationer
Framförallt patienter < 40 år med tydliga kliniska symptom på tyreotoxikos (total tyreoidektomi + substitutionsbehandling)
Gravida eller patienter som planerar graviditet kommande två åren - Dessa patienter ska ej behandlas med radiojod
Potentiella komplikationer till operation:
Heshet (n. recurrens kan skadas vid operation) - Vid misstanke görs stämbandsundersökning
Hypoparatyreodism till följd av operationstraumat - Övergående hypoparatyreodism är relativt vanligt och drabbar 10-15% av patienterna. I sällsynta fall ses permanent skada. Hypokalcemi ses då som ett resultat av lågt PTH
Blödning
Infektion
Hypotyreos
Ärrbildning
Komplikationer
Endokrin oftalmopati - Vid Graves sjukdom, irreversibelt: Utstående ögon, skavkänsla, ljuskänslighet. Drabbar ca 25-50% av patienterna med Mb Grave.
Tyreotoxisk kris
Ovanlig komplikation till tyreotoxikos som framförallt uppkommer vid obehandlad tyreotoxikos i kombination med annan påfrestning t.ex. operation eller infektion. Likt tyreotoxikos drabbas framförallt kvinnor.
Akut tillstånd med feber och svettningar, allmänpåverkan, ångest, takykardi (ofta även hjärtsvikt) och neurologisk påverkan.
Tillståndet kräver ofta IVA-vård med fokus på att åtgärda både utlösande faktorer och tyreotoxikosen. Mortalitet på ca 10%.
Behandling i form av propranolol, tyreostatika i form av propyltiouracul som både hämmar hormonsyntes samt minskar konvertering av T4 till T3 samt att kortison gives då det också hämmar konvertering av T4 till T3.
