Respiratorisk insufficien Flashcards
Respiratorisk insufficien
Definitioner
Respiratorisk insufficiens innebär oförmåga att upprätthålla normala blodgaser i vila: pO2 < 8,0 kPa och/eller pCO2 > 6,0 kPa. För att ställa diagnosen krävs arteriell blodgas.
Respiratorisk insufficiens uppstår vid störning i det ventilatoriska systemet:
Vid diffusionsproblem så störs framförallt syrgasutbytet → Hypoxi
Vid hypoventilering så ansamlas framförallt koldioxid i kroppen → Hyperkapni
Respiratorisk insufficiens kan delas in i:
Akut
Kronisk - Kroppen kan vänja sig vid högt pCO2
Kronisk med akut pålagring
Gränsvärdet för pO2 vid respiratorisk insufficiens är satt vid 8,0 kPa (motsvarande en saturation på ca 90 %). Under 8,0 kPa blir hemoglobinets S-formade dissociationskurva allt brantare, dvs en liten sänkning av pO2 leder då till en relativt stor sänkning av saturationen.
Man kan vara hypoxisk utan att ha en respiratorisk insufficiens
Syfte med ventilering
Syre in och koldioxid ut samt reglera pH tillsammans med njuren. Minutventilationen = frekvensen x tidalvolym. Subtraherar man dead space från tidalvolymen får man istället fram den alveolära minutventilationen.
Det ventilatoriska systemet
Det ventilatoriska systemet har två komponenter som kan vara påverkade vid respiratorisk insufficiens:
Lungorna för gasutbyte – Druvklasar med alveoler som bekläds med ett tätt kapillärnät. Koldioxid har 20 gånger lättare att diffundera mellan luften i alveolerna och blodet i blodbanan än vad syre har. Detta innebär att en störning i det ventilatoriska systemet kan vara en gasutbytesstörning, dvs en störning i lungan. (Se även → Gasdiffusion i lungan)
Bälgen för ventilation
Thorax och andningsmuskler – Störningar i bröstkorgen, dvs missbildningar av revben och muskler kan ge en påverkan på ventilationen (t.ex. skolios)
Receptorer och nerver – Vi har ett respiratoriskt centrum i den förlängda märgen som sköter ventilationen. Alla nervceller får input från en mängd olika områden, sträckreceptorer och irritantreceptorer i lungan, kemoreceptorer, högre cerebrala områden. Även delvis viljemässig kontroll av andningen. Andningen är mycket komplext reglerad.
Syrgas och koldioxid
Koldioxid bildas i citronsyracykeln i alla celler i kroppen, dygnet runt, som en restprodukt av förbränning. Syrgas förbrukas i andningskedjan/elektrontransportkedjan för att producera ATP.
Koldioxid som bildas i vävnaden diffunderar ut till blodet och 70 % av det som bildas i kroppen föreligger i blodet i form av bikarbonat: CO2 +H2O=H2CO3 =HCO3- +H+
Reglering av ventilationen
Kemoreceptorer i hjärnstammen känner av koncentrationen vätejoner och reglerar ventilationen efter detta, dvs ventilationen regleras indirekt av pCO2 (se jämviktsekvationen ovan). Vätejoner i blodet kan inte ta sig till hjärnan pga blodhjärnbarriären men det kan koldioxid som diffunderar över barriären och hamnar i likvor och sedan omvandlas till vätejoner och stimulerar receptorer i hjärnstammen
Sambandet mellan pCO2 och ventilation:
Stegrat pCO2 ger ökad vätejonskoncentration, vilket ökar stimuleringen av receptorerna i hjärnstammen som i sin tur ökar ventilationen i syfte att sänka pCO2 och därmed höja pH. Man håller alltså pH i mycket snäva intervall och därmed också pCO2. Fluktuationer i pCO2 reglerar minutventilationen inom sekunder till minuter. Om en frisk person skulle hyperventilera en liten stund, dvs ventilera ut mer pCO2 än vad man behöver, kommer man direkt efter detta att inte vilja andas en kort stund. När man håller andan stiger pCO2 ´mycket snabbt vilket istället stimulerar till andning.
Den hypoxiska driven:
Vid kroniskt stegrat pCO2 desensitiseras receptorerna i hjärnstammen och förlorar inflytandet över ventilationsregleringen. Då tar syrgasreceptorer över kontrollen av ventilationen vilket kallas hypoxisk drive.
Hos en patient där den hypoxiska driven styr andningen kan andningen stängas av helt vid administration av för stora mängder syrgas, patienten går då in i koldioxidnarkos. Därför måste man vara försiktig med syrgas till t.ex KOL-patienter. Om det kommer in en patient med lågt pO2 i blodgasen med känd KOL ger man initialt små mängder syrgas (1-2l med sikte på en saturation strax över 90%). Om en patient går in i koldioxidnarkos ges BIPAP-behandling.
Hos normala individer uppstår medvetandesänkning först vid pCO2 > 9,9kPa medan det hos patienter med kronisk hyperkapni uppkommer först vid nivåer > 11.9kPa
Störning av gasutbytet - V/Q-kvot
Ventilations-perfusionsstörning
Lungan reglerar perfusion till olika delar av lungan baserat på syrgaskoncentration i alveoler. Störning kan bero på otillräcklig ventilation av adekvat perfunderade lungavsnitt och/eller otillräcklig perfusion av adekvat ventilerat lungavsnitt.
Kronisk obstruktiv lungsjukdom / KOL exacerbation - Vanligaste orsaken till respiratorisk insufficiens. Vid KOL bildas emfysem (alveolerna förstörs) vilket leder till minskad yta för gasutbyte. På vissa ställen är det mycket luft men inget blod medan på andra ställen är det tvärtom. Får sjukdomen gå tillräckligt långt leder detta till hypoxi. Om hypoxin får stå länge kan det leda till hyperkapni. En KOL-patient som har hyperkapni har alltid hypoxi, men hypoxi kan förekomma utan utan samtidig hyperkapni
Lungemboli - Täpper till kärl så att det blir otillräcklig perfusion av adekvat ventilerad lunga.
Diffusionshinder (påverkar framförallt syrgasutbytet)
ARDS / akut lungskada - Ger generellt lungödem vilken ökar avståndet mellan luft i lungan och kapillären.
Lungödem vid t.ex. hjärtsvikt - Endast hypoxi, ej hyperkapni då vätskan finns interstitiellt vilket utgör ett motstånd mot syrgasens diffusion. För koldioxiden spelar vätskan ingen roll, det diffunderar ut som det ska ändå
Lobär pneumoni - Kan ge hypoxi på grund av infiltrat och ödem
Lungfibros eller annan interstitiell lungsjukdom - Fibrosen bildas mellan alveolerna och blodkärlen och utgör ett diffusionshinder.
Shunt = perfunderad, icke ventilerad del av lunga.
Atelektas - Sammanfallen del av lunga, lob eller hel lunga vilket blockerar luft från att nå dessa delar av lungan. Det blod som passerar en atelektas syresätts inte och kommer icke-syresatt tillbaka till hjärtat, därmed räknas det som en shunt. En liten atelektas ger endast en liten andel icke-syresatt blod och därmed ingen hypoxi eller hyperkapni. En stor atelektas eller atelektaser i båda lungorna kan ge en gasutbytesstörning och hypoxi
Ventrikelseptumdefekt (VSD) / Eisenmenger - Blodet shuntas genom hjärtat så att det syrefattiga blodet blandas med det syrerika.
Hypoventilation
Obesitas hypoventilation (Pickwicksyndromet) - Stora massor intraabdominellt och thoraxialt fett måste lyftas vid varje andetag, särskilt vid liggande, vilket tröttar ut andningsmuskler och försvårar andning. Svårigheten att andas leder till hypoventilering hyperkapni och då framförallt under sömn. Patienter med pickwicksyndrom hanteras av sömnspecialiteten. Det är inget fel på lungorna utan i själva bälgen. Dessa patienter kräver anpassad handläggning. Viktminskning, CPAP nattetid, minskat alkoholbruk och rökstopp är vanliga behandlingsåtgärder (se även → Obstruktiv sömnapné)
Neurologiska sjukdomar - Vid t.ex. Mb Duchenne, ALS, Guillain-Barrés syndrom påverkas nervtransmissionen till de muskler som sköter andningen. Detta gör att andningsmuskulaturen fungerar dåligt → Hypoventilering. Dessa patienter kräver anpassad handläggning.
Thoraxdeformiteter - Exempelvis skolios eller kyfos. Lungorna fungerar normalt men bälgen är påverkad → Hypoventilering
CNS-lesioner - Huvudsakligen stroke eller blödning men även intox av t ex GHB eller alkoholintoxikation osv kan ge påverkan på andningscentrum och därmed göra att informationen till bälgen inte kommer fram som den ska. Dessa patienter kan samtidigt ha hypoxi. Ta blodgas!
Symptom och kliniska fynd
Patientens subjektiva känsla av andningspåverkan korrelerar dåligt med graden av respiratorisk insuficiens. En patient kan således ha svår dyspné utan att vara respiratoriskt insufficient och vice versa.
Takykardi - Tecken på att andningen är arbetssam (energikrävande)
Hög andningsfrekvens
Växlande bröst och bukandning eller paradoxalandning (bröst och bukandning går åt olika håll) talar för utmattning
Vätskerentention - Respiratorisk insufficiens, särskilt hyperkapni ger vätskeretention. Beror troligen på minskad glomerulär filtration till följd av minskat blodflöde/lokal vasokonstriktion i njurarna.
Dyspné är ett vanligt symptom vid hjärtsvikt, övriga statusfynd kan då även vara:
Cyanos
Halsvenstas
Rassel på lungorna
Perifera ödem
Diagnostik
Arteriell blodgasanalys - POX ger inte information utan blodgasanalysen är avgörande för fortsatt handläggning
Högt pCO2 talar för KOL medan normalt eller lågt pCO2 mer talar för t.ex. hjärtsvikt
Base excess (BE) - Högt BE talar för att patienten är metabolt kompenserad → Långvarig respiratorisk insufficiens → Patientens andnings styrs av hypoxisk drive → Försiktighet med syrgas
Behandling
Generellt
Bekämpa hypoxi - Tänk dock på att den hypoxiska driven kan slås ut vid syrgasbehandling av patienter med kronisk respiratorisk insufficiens. Kan leda till koldioxidnarkos.
Bevaka/bekämpa hyperkapni
Behandla bakomliggande orsak
Behandling - Hypoxi
Ge syrgas på mask eller grimma - Vid normalt BE tål patienten ofta relativt hög syrgaskoncentration medan andningen på patienter med hög BE i större utsträckning styrs av hypoxisk drive → Sikta på en saturation kring 88-90%.
CPAP (Continuous positive airway pressure)- Trycker in luft med konstant tryck, ungefär som en omvänd dammsugare. Trycket pressar tillbaka vätska som kan vara ansamlat i alveolerna (t.ex. vid hjärtsvikt och lungödem). Vid CPAP vill man ha så högt tryck som möjligt samtidigt som patienten måste orka andas ut samma tryck som trycks in. Man börjar då oftast med 5 cm vatten och frågar patienten hur det går med andningen. Om det fungerar bra kan man höja tills patienten säger stopp. Om patienten inte orkar andas retineras koldioxid. Kan sättas med eller utan syrgas. BiPAP är som CPAP med där kan trycket vid utandning regleras.
Kontraindikationer:
Pneumothorax (även misstanke om barotrauma)
Hypotoni/hypovolemi - eftersom CPAP ökar det thorakala trycket kommer det leda till minskat venöst återflöde samt att hjärtats högra kammare har ett högre afterload. Detta leder till försämrad cardiac output och bör därför användas med försiktighet vid hypotoni.
Medvetandesänkning
Annan aspirationsrisk
Invasiv ventilation - Består bl.a av respirator och ECMO och är sista utvägen. Har som funktion att avlasta andningsarbetet men är inte helt utan risker såsom ventilatorassocierad pneumoni eller pneumothorax.
Ge syrgas vid hypoxi!
Behandling - Hyperkapni
Sänk eventuell syrgasbehandling vid misstanke om nedsatt ventilationsrespons på CO2-stegring
Djupandning
Flaskblås/BA-tub – Principen är andning mot motstånd på utandningen för att hålla bronkerna öppna under en längre tid. Detta gör att mer koldioxid försvinner ut ur patienten innan bronkerna dynamiskt komprimeras.
Non invasiv ventilation NIV (”CPAP med TU”) – NIV är ett samlingsbegrepp för olika ventilationssätt där ventilatorbehandling ges via tättslutande mask eller huva. Här ingår CPAP och BiPAP. CPAP:en jobbar med en trycknivå medan BiPAP jobbar med två. BiPAP-apparaten känner av andningsmönstret och ökar trycket vid inandning till det högre för att trycka in luft i patienten medan vid utandning sänks trycket till den lägre nivån för att patienten ska kunna andas ut men fortfarande mot ett motstånd. Kan sättas med eller utan syrgas.
Invasiv ventilation
Hyperkapni behandlas främst med ökad ventilation
Behandling - Kronisk hypoxi
Long Term Oxygen Treatment (LTOT) - Syrgasbehandling i hemmet
Indikationer:
KOL med pO2 < 7,4 kPa i vila dagtid. Rökfrihet är ett absolut krav pga brandfara
Lungfibros
Palliativa tillstånd
Målvärde: pO2 till > 8,0 kPa. > 16 h/dygn → minskad mortalitet
Behandling - Farmakologisk behandling
Luftrörsvidgande (nebulisator) vid behov samt eventuellt teofyllamin och steroider (se även → behandling för Astma och KOL)
Furosemid (vätskedrivande) vid vätskeretention
