Akut pankreatit Flashcards
Akut pankreatit
Om akut akut pankreatit
Akut pankreatit är en inflammation i pankreas som uppstår pga en oklar mekanism. Typiskt ses ett akut insjuknande med ödem, blödningar och fettnekroser i pankreas. Det uppstår ett läckage av aktivt trypsin som leder till autodigestion (nekros) och pankreasstas, vilket i sin tur ger enzymer i det intercellulära rummet och gör att inflammatoriska celler rekryteras. Typiska symtom är en snabbt påkommen smärta i epigastriet, utstrålande mot ryggen samt iIllamående och eventuella kräkningar. Allvarlighetsgraden kan variera mellan olika individer men generellt kan sägas att förstagångsinsjuknandet är allvarligast.
Epidemiologi
Incidens: 40–50/100 000
Incidensen ökar, dels p.g.a. förbättrad diagnostik och dels p.g.a. en högre prevalens av riskfaktorer.
Definitioner
Akut inflammation i pankreas.
Förstagångsinsjuknandet är allvarligast. Destruerar pankreas delvis.
Indelning
Mild akut pankreatit – Karaktäriseras genom avsaknad av organsvikt och lokala eller systemiska komplikationer. Läker helt inom 1–2 veckor. Utgör 80% av fallen av akut pankreatit.
Svår akut pankreatit – Organsvikt som kvarstår i mer än 48 timmar, med eller utan lokala komplikationer. Pankreasenzymer aktiveras och leder till nekroser, ödem och blödningar. Destruerar pankreas helt eller delvis. Utgör 20% av fallen.
Riskfaktorer för att utveckla svår pankreatit är ålder (>65 år), låg eller hög BMI (<18 eller >25), komorbiditet eller förekomst av SIRS.
Etiologi
Idiopatiskt (I)
Gallsten – Den vanligaste orsaken. Orsakar ca 40–60 % av fallen. Obstruktion av sfinkter Oddi (G)
ERCP – Tre till fyra procent av alla som genomgår ERCP drabbas av pankreatit (E)
Trauma eller tumör (T)
Kortison/steroider (S)
Påssjuka/Mumps (M)
Autoimmun orsak (A)
Skorpionbett (S)
Hypertriglyceridemi samt hyperkalcemi (H)
Alkohol – Orsakar ca 25-35 % av fallen. Okänd uppkomstmekanism, beror sannolikt delvis på att alkohol verkar kontraherande på sfinkter Oddi. Kontraktionsökningen leder till förhöjt tryck i pankreasgången. (Etanol)
Läkemedel – Exempelvis vissa HIV-läkemedel (Drugs)
I GET SMASHED – Akronym för orsaker till akut pankreatit.
Se bokstäver inom parentes ovan.
Patofysiologi
Vid svår akut pankreatit aktiveras proteinnedbrytande pankreasenzymer vilket leder till att pankreas destrueras. Inflammationen leder via olika cytokiner i vissa fall till att även andra organ kan drabbas av inflammation. På grund av inflammationen uppstår även ett stort vätskeläckage från kapillärerna. Detta leder till att drabbade patienter kan förlora flera liter vätska/timme. De stora vätskeförlusterna kan leda till chock och multipel organsvikt.
Symtom och kliniska fynd
Snabbt påkommen smärta i epigastriet, utstrålande mot ryggen. I vissa fall kan smärtan lättas av att sitta upp eller luta sig framåt.
Illamående, kräkningar
Paralytisk ileus
Lokal peritonit i epigastriet
Feber/subfebrilitet
Eventuell cirkulatorisk påverkan
Anamnes och status
Fråga om gallsten, alkohol, läkemedel, tidigare besvär och ERCP
Bandformad smärta i övre delen av buken.
Palpationsömhet i övre delen av buken.
Värdera vätskestatus, temperatur och blodtryck.
Cullens tecken – Hematom kring naveln på grund av intraperitoneala blödningar (ovanligt, tyder på en svår akut pankreatit).
Grey Turners tecken – Hematom i flanken på grund av retroperitoneala blödningar (ovanligt, tyder på en svår akut pankreatit).
Laboratorieprover
P–amylas >3 × övre gränsvärde är tecken på akut pankreatit. Stiger inom ca 6–12 timmar efter smärtdebut och sjunker efter ca 2–3 dygn (normalt efter ca 5 dagar). Värdet korrelerar dåligt med allvarlighetsgraden.
P-lipas – Vanligen kraftigt förhöjt. Stiger efter 4-6 h, når maxvärde 24h efter debut. Åter normalt inom 8–14 dagar. I Sverige är det dock vanligare att man mäter p-amylas.
Hb, CRP, LPK, TPK, blodgrupp, leverstatus, elstatus, kalcium, P-glukos och triglycerider.
U-sticka.
Vidare undersökningar
Ultraljud bör göras tidigt i förloppet för att undersöka gallblåsa och gallvägar för att påvisa gallsten eller andra differentialdiagnoser – dålig sensitivitet för pankreatit. Pankreas kan ses diffust förstorad och hypoekogen.
DT-buk med i.v. kontrast rekommenderas tidigast 5-7 dagar efter symptomdebut hos patienter med medelsvår till svår pankreatit. Ofta ses inga förändringar på DT buk förrän efter 48-72 h.
EKG för att utesluta myokardischemi. Dock uppvisar upp till 50% av alla patienter med akut pankreatit 50% icke-specifika ST-förändringar, T-vågsinversioner eller ST-höjningar.
Endoskipisk ultraljud (EUS) kan göras om man inte hittar en etiologi och vill kolla efter pankreatiska gångar, mindre tumörer eller mindre gallstenar. Vid negativt EUS kan man även gå vidare med MRCP.
Diagnosen akut pankreatit är klar om 2 av 3 följande kriterier uppfylls:
Akut epigastriell smärta som är ihållande.
Amylas eller lipas >3 gånger förhöjt.
DT/Ultraljud med typisk bild som vid pankreatit.
Diagnosen är svårställd tidigt i förloppet. Smärta i epigastriet (ofta strålande), höga pankreasenzymer i blod eller urin samt DT (dock ej för tidigt i förloppet) och/eller ultraljud utgör hörnstenarna vid pankreatitdiagnostik.
Differentialdiagnoser
Njurstensanfall
Ventrikelulcus
Kolecystit eller kolangit
Rupturerat aortaaneurysm
Hjärtinfarkt
Pneumoni
Ileus
Aortadissektion
Behandling - generellt
Den primära handläggningen syftar till symtomlindring och kontinuerlig övervakning av vätskestatus och organfunktion. Grundpelarna i handläggningen är symtomlindring (vilken utgörs av rehydrering, smärtlindring, monitorering) och att om möjligt identifiera och åtgärda den bakomliggande orsaken.
Initial handläggning
Inläggning – Eftersom det i ett tidigt skede inte går att avgöra svårighetsgraden ska patienter med akut pankreatit alltid läggas in på avdelning.
Rehydrering och säkerställande av adekvat näringsintag.
Ringer-Acetat – Behandlingen ska starta direkt och bör utvärderas var 6:e timme. Initialt bör det ges 5-10 ml/kg/h tills patienten uppnår en diures på 0,5-1 ml/kh/h och hjärtfrekvens <120. Majoriteten av patienter står sig bra på 2500-4000 ml vätska under de första 24 h. Följ vätskestatus/urinmängd, andningsfrekvens, syremättnad, hjärtfrekvens, blodtryck, temperatur och elektrolyter för att kontinuerligt utvärdera och anpassa vätskebehandlingen.
Ödemutveckling och kräkningar kan medföra stora vätskeförluster.
Födointag och näring – Vissa patienter kan behöva vänta några dagar för att inflammationen ska minska innan de äter, men fasta rekommenderas generellt sett inte vid akut pankreatit. Patienter rekommenderas föda per os. I det akuta skedet medför ofta smärta och illamående att patienterna har svårt för peroral näring. Vid svår pankreatit, t.ex. vid förekomst av ventrikelretention, kan det bli nödvändigt med parenteral näringstillförsel.
Metoklopramid kan minska illamående och underlätta peroral näring.
V-sond – Vid kräkning/svår pankreatit.
Smärtlindring – Opioider (t.ex. Ketogan® eller morfin). Trappa ned när smärtan avtar. Det är känt att dehydreringen förvärrar smärtan och därfär är vätskebehandling prio.
NSAID ska undvikas p.g.a. risk för njursvikt.
Antibiotika – De flesta patienter med akut pankreatit behöver inte behandlas med antibiotika. Upp till 20% av de med akut pankreatit kan dock få en extrapankreatisk infektion och kan således behöva antibiotika. Vid tecken på infektion eller omfattande pankreasnekros – ordinera antibiotika!
Monitorering
Övervaka vitalparametrar, diures och syrgassaturation för att avgöra effekt av behandling – Temperatur, blodtryck, hjärtfrekvens, andningsfrekvens och urinmängd.
Provtagning – Följ blodstatus, elektrolyter (Na, K, Ca), njurstatus (kreatinin), leverstatus och B-glukos.
Handläggning i korthet
Rehydrering – Ringer-Acetat.
Smärtlindring – Opioider.
Monitorering – Hemodynamik, vätskestatus, infektion.
Antibiotika – Vid tecken på infektion och komplicerad pankreatit.
Identifiera och åtgärda orsak (om möjligt).
Handläggning vid svår pankreatit
Vid svår akut pankreatit ses ofta cirkulatorisk svikt, organsvikt (kreatinin > 170, BT < 90, trombocyter <80) och/eller nekroser, abscesser eller pseudocystor. Dessa patienter är ofta IVA-fall.
DT-buk efter 48 h används för att se eventuella nekroser.
CRP används för att följa förloppet och som en markör för svår pankreatit. Högt initialt värde (CRP > 150 inom 48-72h) tyder på risk för svår pankreatit.
Blododling och antibiotika om infektionsmisstanke föreligger.
Organsvikt ska behandlas.
Eventuella abscesser bör dräneras sent i förloppet, inte innan 2a veckan, helst efter 4e veckan.
Exempel på orsak och åtgärd
Sten i sfinkter Oddi
ERCP alt. kolecystektomi med manuell stenborttagning, inom 72 timmar från symtomdebut!
Kolecystektomi i lugnt skede.
Alkoholorsakad pankreatit – Förhållningsråd angående alkoholintag.
Komplikationer
Akuta komplikationer
Chock
ARDS
Disseminerad intravasal koagulation (DIC)
Död
