Förmaksflimmer Flashcards
Förmaksflimmer
Definitioner av förmaksflimmer?
Supraventrikulär takyarytmi med en förmaksfrekvens mellan 300-600. AV-överledningen är helt oregelbunden och beroende på hur de elektriska signalerna passerar så kan kammarfrekvensen variera. Vid förmaksflimmer är kammarfrekvensen vanligen mellan 100-180 slag per minut och oregelbunden. P-våg saknas alltid.
Epidemiologi - Förmaksflimmer?
Prevalens i Sverige:
Totalt: ca 3% av den vuxna befolkningen
50-åringar ca 1%
80-åringar ca 15%
I Sverige är det vanligare bland män
Ca 20-30% av all stroke orsakas av förmaksflimmer
Förmaksflimmer är den vanligaste takyarytmin och en vanlig orsak till stroke.
Stort mörkertal på grund av att många med förmaksflimmer är symptomfria!
Etiologi - Förmaksflimmer
Primära
- 50% kan förklaras av en bakomliggande hjärt-kärlsjukdom så som:
- Hypertoni - 40-50 % av alla förmaksflimmerpatienter har hypertoni
- Hjärtsvikt
- Vänsterkammarhypertrofi eller utspänt förmak
- Kranskärlssjukdom
- Andra förmaksarytmier så som AVNRT eller AVRT
**Sekundärt förmaksflimmer **- Dessa är sällan persisterande.
- Tyreotoxikos - Viktigt att åtgärda då det kan leda till spontan konvertering till sinusrytm + ökar chans att lyckas med annan behandling av FF.
- Läkemedelsintox - T.ex. adenosin, digoxin, tiaziddiuretika (pga hypokalemi) och sympatomimetika
- Alkohol
- Diabetes
- KOL
- Fetma
- Infektion
- Stress, större kirurgi
- Sömnapné
- Elolycka
- Lone atrial fibrilation (ca 25%) - Förmaksflimmer hos patienter där man inte kan hitta någon bakomliggande orsak eller riskfaktor som kan förklara flimret.
Klassifikation - Förmaksflimmer?
Klassifikation ffter duration
- Paroxysmalt förmaksflimmer: > 1 episod, konverterar automatiskt till sinusrytm, duration <7 dygn. Vanligen sker konverteringen inom något dygn spontant
- Persisterande FF: > 1 vecka, konverterar inte automatiskt utan kräver farmakologisk behandling eller elkonvertering
- Långvarigt persisterande FF: Kontinuerligt förmaksflimmer i mer än ett år
- Permanent FF - Kroniskt förmaksflimmer som inte svarar på behandling där man inte avser att fortsätta försöka konvertera förmaksflimret
Patofysiologi - Förmaksflimmer
Trigger och driver
**
**En trigger **är det som startar ett förmaksflimmer.
En vanlig trigger är att ett ektopiskt fokus fyrar av **elektriska impulser med hög frekvens. **
För att ett utlöst förmaksflimmer ska fortsätta så krävs även någon form av driver som underhåller flimret.
En vanlig driver är att förändringar i hjärtat ger upphov till “re-entry-vågor".
**Drivers och triggers är ofta lokaliserade till området där lungvenerna går in i vänster förmak **och i tidiga skeden kan dessa ofta
åtgärdas kirurgiskt med lungvensisolering och kateterablation.
Vid förmaksflimmer cirkulerar de elektriska signalerna i förmaken sk. “re-entry-vågor” → Förmaken kontraherar då oberoende av kamrarna. Endast en del av signalerna som cirkulerar i förmaken når kamrarna, vilket leder till en oregelbunden kammarfrekvens och avsaknad av P-våg.
På grund av den höga kontraktionshastigheten i förmaken så hinner dessa inte fyllas med blod vilket även ger sänkt fyllnadsgrad i kammaren och sänkt cardiac output (ca 10-20%) med ökad risk för angina eller hjärtsvikt.
Vid persisterande FF finns risk för bestående elektrofysiologiska och strukturella förändringar vilket ökar risken till svårbehandlat flimmer.
Både persisterande och paroxysmalt förmaksflimmer ökar risken för trombosbildning och tromboembolier till hjärnan via flera olika mekanismer:
- Endotelskada
- Stillastående blod i förmak
- Dilatation av förmak/kammare
Riskfaktorer - Förmaksflimmer
- Ålder - Leder till degeneration i myokard och retledningssystem vilket ökar förutsättningen för FF
- Manligt kön
- Hypertoni
- Hjärtsvikt
- Vänsterkammarhypertrofi
- Kardiomyopati
- Rökning
- Diabetes
- Tyreotoxikos
- Mitralisinsufficiens
- Pulmonell hypertension
- Sömnapné
- KOL
- Alkoholöverkonsumtion
Skyddande faktorer vid förmaksflimmer?
ACE-hämmare och ARB har både primär- och sekundärpreventiv effekt. Framförallt vid vänsterkammardysfunktion/hypertrofi.
Höga nivåer av angiotensin II ökar risk för förmaksflimmer då det stimulerar till förmaksfibros, kammarhypertrofi, oxidativ stress och inflammation samt påverkar gap junctions och calciumbalansen i hjärtmuskelcellerna.
Symtom och kliniska fynd vid förmaksflimmer?
Förmaksflimmer är relativt ofta asymptomatisk vilket gör att det ofta upptäcks i samband med screening eller pga. komplikation i form av stroke eller TIA.
- Minskad kondition - Minskad hjärtminutvolym vilket framförallt framkommer vid fysisk ansträngning då förmakskontraktionen har störst betydelse.
- Palpitationer, takykardi ( > 130)
- Trötthet
- Dyspné
- Angina pectoris
- Yrsel / synkope - Ovanligt
7, Ökad diures - Förmaken töms inte p.g.a ineffektiv kontraktion → Ökade fyllnadstryck i förmak → ANP-frisättning → Ökad diures
Anamnes vid förmaksflimmer?
- Symptombeskrivning - Fråga även om eventuell TIA/stroke
- Utlösande faktorer - Fysisk aktivitet, alkohol
- Andra sjukdomar - Hjärt-kärlsjukdom, diabetes, hypertyreos,
- KOL
- Läkemedel
- rökning och alkohol
För att kunna ta ställning till elkonvertering:
Symtomdebut - Akut elkonvertering kan enbart göras om flimret pågått <48 timmar, om man utfört TEE och uteslutit förekomst av tromber, eller om patienten stått på Waran/NOAK och haft terapeutiskt behandlingssvar de senaste 3 veckor.
- När ätit/druckit senast?
Status - Förmaksflimmer
- Pulsdeficit och oregelbunden rytm vid hjärtauskultation
- Hjärt-lungstatus - Undersök särskilt blodtryck, andningsfrekvens, perifera ödem, halsvenstas (tecken på hjärtsvikt)
Klinisk kemi lab - Förmaksflimmer
- Hb och elstatus, kreatinin
- CRP, LPK, TPK - Infektion?
- Glukos
- Tyroideaprover - Tyreotoxikos?
- NT-proBNP - Hjärtbelastning?
- Blödningsstatus - Trombocyter, APTT, PK
EKG och ekokardiografi - Förmaksflimmer?
EKG visar oregelbunden rytm, utan P-vågor och som ej visar AV-block, förmaksfladder eller annat.
Vid stark klinisk misstanke med normalt EKG används Holter-EKG (långtidsregistrering > 24h) då det ökar chansen att upptäcka paroxysmala flimmer.
EKG kan även ge information om vänsterkammarhypertrofi och annan retledningsstörning
Arbets-EKG: Vid misstanke om ischemisk hjärtsjukdom
Ekokardiografi - Ger information om hjärtfunktion (storlek och hjärtsvikt) samt kan visa eventuellt bakomliggande klaffvitium (valvulärt förmaksflimmer).
Transesofageal ultraljudsundersökning ska göras innan eventuell elkonvertering om flimret varat över 48 timmar. Detta för att identifiera eventuella embolikällor.
Generellt om behandling vid förmaksflimmer?
Behandlingen vid förmaksflimmer syftar till att behandla symptom och förhindra komplikationer.
Målet är att nå
1. frekvenskontroll
2. återställande av sinusrytm.
Frekvenskontroll är prioriterat i svåra fall.
Beskriv kort handläggning av nyupptäckt förmaksflimmer?
Vid svår hemodynamisk påverkan → elkonvertera akut.
Om patienten är hemodynamiskt stabil bör du ta ställning till om målet är sinusrytm. Ett permanent förmaksflimmer kan accepteras vid exempelvis:
Hög ålder (över 80 år) - Dessa patienter har hög recidivrisk
Dålig förväntad compliance
Flimmer som varat i över ett år (långvarigt persisterande flimmer) - Slår ofta tillbaka till flimmer även om de kan konverteras initialt.
Om sinusrytm inte är målet → frekvenskontroll (se nedan) och räkna ut CHA2DS2VASc (antikoagulantia?)
Om sinusrytm är målet, ta reda på följande:
Debuterade flimret de senaste 48 timmarna?
Om nej, har patienten stått på behandling med NOAK eller waran med terapeutiskt behandlingssvar de senaste 3 veckorna?
Patienten har ingen känd mitralstenos eller blåsljud som tyder på mitralisstenos?
Är patienten fastande sedan 6 timmar
Om ja på dessa frågor → Rytmreglering:
Elkonvertering och därefter 4 veckors eliquisbehandling
Därefter ställningstagande till fortsatt antikoagulantiabehandling enligt CHA2DS2VASc
Om osäker symptomdebut i kombination med eventuell bristande antikoagualantiaterapi senaste 3 veckorna → Frekvensreglera, behandla med NOAK eller waran inför elektiv elkonvertering.
Frekvenskontroll vid förmaksflimmer, vad innebär det?
Läkemedel som minskar hjärtfrekvensen. Vid frekvenskontroll accepteras flimret och man strävar istället efter att uppnå en acceptabel hjärtfrekvens. Kammartakykardi kan ge takykardiomyopati resultera i hjärtsvikt och kammardilatation. Behandlingsmål: Vilopuls mellan 80-100 slag/min.
- Betablockad - Förstahandsval. Kombineras med digitalis och diuretika vid tecken på samtidig svikt.
- Kalciumblockad - Verapamil eller Diltiazem. Läkemedel jämförbara med betablockerare vad gäller negativ kronotrop effekt. Används framförallt för patienter som fått biverkningar av betablockerare. Kontraindicerade vid samtidig hjärtsvikt.
- Digoxin (digitalis) - Sänker frekvensen men saknar effekt för omslag till sinusrytm. Ges framförallt vid samtidig hjärtsvikt. Kontrollera kalium frikostigt, hög arytmirisk redan vid lätt hypokalemi! Sätt ut digoxin vid tecken på bradykardi!
- Amiodaron (Cordarone) - Framförallt vid samtidig hjärtsvikt. Amiodaron är i jämförelse med övriga antiarytmika mest effektivt för att förhindra recidiv av förmakslimmer. Läkemedlet har dock flertalet biverkningar med påverkan på andra organ än hjärtat (hud, blod, tyreoidea, lungor, lever) och används i Sverige ofta som ett sistahandsalternativ.
Kombineras med antikoagulationsbehandling. De frekvenskontrollerande läkemedlen kan tyvärr orsaka bradykardi/sinusknutedysfunktion.
