VT, VF וחברים Flashcards
1
Q
PVB/C
- מה ראשי התיבות?
- תוצאה של מה זה יכול להיות - 5
- במקרה של איסכמיה לבבית או מחלת לב על מה יכול להעיד PVB?
- איך תראה פעימה מוקדמת “תמימה” יחסית
- איך תראה פעימה מוקדמת שמעידה על מיוקארד חולה
A
- premature ventricular beat/contraction
- תוצאה של:
- פעילות סימפטטית מוגברת
- היפוקסיה
- MI
- בעיות מבניות בלב
- הפרעות אלקטרוליטריות - במיוחד היפוקלמיה
- יכול להיות סימן מתריע ל-VF
- פעימה מוקדמת תמימה תהיה צרה וחלקה בעוד כזו עם מיוקארד חולה תהיה רחבה
2
Q
non sustained VT:
- מה זה
A
VT
שלא נמשך יותר מ30 שניות ועובר לבד
3
Q
NSVT & PVB - בהקשר של מחלה חריפה
- האם קורה?
- איך נתייחס לזה?
- מה יכולות להיות האטיולוגיות? - 3
A
- כן
- יש להעריך את המטופל לפי הסיכון הקרדיאלי האישי שלו ולפי זה להחליט כמה לקחת את ההפרעה ברצינות.
לחשוב על איסכמיה, היפוקסיה, הפרעות אלקטרוליטריות וכו’
4
Q
NSVT & PVC - בחולים ללא רקע קרדיאלי
- לרוב מה מקור הפעימה ומה צורתה בשל כך?
- NSVT במצב כזה
- לרוב יהיה מונומורפי או פולימורפי?
- מה הקצב?
- כמה פעימות יימשך?
- מה חשוב לשאול בהיסטוריה הרפואית?
- 3 בדיקות בירור אפשרויות
- לאיזה מטופלים מתאים מבחן מאמץ? - 2
A
- לרוב מקור ממוצא חדר ימין ולכן הוא במראה של LBBB with inferior axis
- לרוב NSVT
יהיה מונומורפי, בקצב של 200 או יותר ועד 8 פעימות - בהיסטוריה הרפואית חשוב לשאול על מוות פתאומי במשפחה שיכול להעיד על הפרעות תורשתיות של הפרעות קצב במשפחה
- איך אפשר לברר:
- אקו להעריך תפקוד לבבי
- MRI לב
- מבחן מאמץ במטופלים סימפטומטיים או במטופלים עם סיכון גבוה למחלה כלילית
5
Q
מה זה idiopathic NSVT or PVC?
- האם יש צורך בטיפול?
- 2 גירויים שמומלץ להימנע מהם?
- מתי יש צורך בטיפול - 2?
- אם יש סימפטומים מה הטיפול - 2?
- 2 טיפולים אפשריים אם הטיפול הסימפטומטי לא עובד מספיק טוב?
A
- כלומר PVC or NSVT in person without stractural cardiac disease
- לא לרוב זו הפרעה שפירה
- קפאין ואלכוהול
- כאשר יש פגיעה בתפקוד החדרי או שהמטופל סימפטומטי (מתלונן על דפיקות לב או תסמינים של כשל לב)
- בטא בלוקרים או חסמי סידן נון דה-הידרופרידנים
- טיפולים נוספים אפשריים: תרופות אנטי-אריתמיות כמו אמיאודרון או אבלציה.
6
Q
PVC ו-NSVT בהקשר של Acute coronary syndrome:
- האם מדובר בהסתמנות נפוצה לפני או אחרי התקף לב?
- על איזה הפרעת קצב יכול להתריע?
- מה הטיפול שבדרך כלל נותנים? 2
- מתי נוסיף טיפול אנטי-אריתמי?
- אחרי החלמה מהתקף הלב על מה מעיד התכווצויות מוקדמות מרובות או הופעה של NSVT?
- האם מומלץ לתת תרופות אנטי-אריתמיות?
- איזה תרופות כן אפשר לתת לחולים סימפטומטיים - 2?
- מתי במטופל אחרי התקף לב שיש לט NSVT נתקין דיפיברילטור לציין 3 תנאים הקשורים ל: * תפקוד לבבי * תוצאת בדיקה מסויימת * כמה זמן אחרי התקף הלב
A
- נפוצה אחרי
- VF
- טיפול בהיפוקלמיה, היפומגנזמיה ובטא בלוקרים
- אם כבר היה VF or VT
נוסיף תרופה אנטי אריתמית - תפקוד חדרי ירוד ופרוגנוזה פחות טובה
- לא - לא משפר שרידות
- כן אפשר לתת אמיאודרון או בטא בלוקר שנמצאו כמפחיתים את הפרעת הקצב אך לא משפרים שרידות - לחולים סימפטומטיים
כאשר אחרי 5 ימים או יותר אחרי ההתקך לב יש:
- NSVT הופעה של
- EF ירוד
- induced VT or VF בבדיקה אלקטרופיזיולוגית
7
Q
PVC ו-NSVT בסטינג של מקטע פליטה ירוד וכשל לב: - האם נפוץ בחולים אלו? - האם מצריך טיפול אנטי-אריתמי? - אז מה כן עושים בחולים אלו?
A
- כן
- לא
- מתקין ICD
בחולים שהם בסיכון גבוה לפתח VT or VF
8
Q
PVC & NSVT בבסטינג של הפרעות לבביות אחרות
- איזה הפרעה לבבית נוספת לדוגמא?
- מה הטיפול?
A
- HOCM או הפרעות גנטיות נוספות
- ICD for patients in high risk
9
Q
PVC or NSVT induced ventricular dysfunction:
- כמה אחוזים מהפעימות החדריות צריכות להיות במנגנון זה כדי לגרום לירידה בתפקוד החדרי?
- טיפול תרופתי אפשרי?
- טיפול התערבותי אפשרי?
- למה האבחנה היא קשה הרבה פעמים?
A
- 15-20%
- אמיאודרון
- אבלציה אם יש מוקד אקטופי יחיד
- כי לא ברור אם ההפרעות הקצב הן גורם להפרעה מבנית בלב או תוצאה שלהם - הרבה פעמים יש רק אבחנה בדיעבד - אחרי שמטפלים בהפרעת הקצב רואים שיפור בתפקוד הלבבי ועושים את האבחנה
10
Q
Idioventricular rhythms:
- מה זה?
- באיזה 3 מצבים קרדיאליים נפוץ לראות הפרעה כזו?
- באיזה עוד הפרעה שאינה קרדיאלית?
- במה הטיפול?
- האם יש צורך לטפל בחולים א-סימפטומטיים?
- טיפול שאפשר לתת אם סימפטומטי
A
- רצף של יותר מ3 פעימות חדריות אבל עם קצב של פחות מ100
- חולים עם MI
(בעיקר אחרי רה וסולריזציה) - סינוס ברדיקרדיה
- קרדיומיופתיות
- SLEEP APNEA
- בגורם!
- לא
- אטרופין
11
Q
VT:
- באיזה שני מנגנונים יכול לקרות
- כאשר ויטי הוא מונומורפי - מה זה אומר על הפתופיזיולוגיה של ההיווצרות שלו?
- לרוב מה המקור של הפעילות החדרית בחולי לב?
- מה זה Idiopathic VT?
A
- אוטומטיות או רה-אנטרי
- שנוצר כל פעם באותו מנגנון
- מוקד של פירוזיס בעקבות איסכמיה, צלקת או דלקת
- VT בגלל בעיה במערכת ההולכה עצמה ולא בגלל איזה מוקד אקטופי של פיברוזיס
12
Q
הסתמנות קלינית של VT:
- במה תלויה ההסתמנות?
- איזה דופק לרוב גורם לתת לחץ דם?
A
- במצב הלבבי ברקע ובמהירות ה-VT
- כאשר אם יש סימפטומים זה לרוב תת לחץ דם וסינקופה
- 200
13
Q
אבחנה של VT:
- איך יראה באק”ג
- מה האבחנה המבדלת של קומפלקס רחב באק”ג? - 3
- מה ברקע של החולה יכווין מאוד שהקומפלקס הרחב הוא בגלל VT?
A
- קומפלקס רחב
- אבחנה מבדלת
- SVT with abberancy
- SVT with excessory pathway
- קוצב לב
- מחלת לב סטרוקטורלית
14
Q
קריטריונים להבדלה בין SVT & VT in ECG:
- קשר בין הקומפלקסים לגל אחר?
- אם אין דיסוציאציה האם שולל?
- קריטריון שקשור לליד avR?
- כלל שקשור ללידים v1-v6
- מה עוזר להבחין במקרה של BBB?
A
- אם יש דיסוציאציה בין גלי פי לקומלקס (כלומר יש גל פי אבל אין בהכרח אחריו קומפלקס) - מאוד מכווין לויטי אך גם אסוציאציה אינה שוללת ויטי
- avr with monomorphic R or Rs
- יש קונקורדנס בין כל הלידים וי1 עד וי 6 כאשר בכולם הקומפלקס לאותו כיוון ואין
Rs or rS - אם במטופל עם BBB
מראה הקומפלקס כשיש טכיקרדיה וכשיש קצב סינוס רגיל הוא אותו מראה זה מכווין לSVT
15
Q
טיפול ופרוגנוזה:
- אם החולה לא יציב?
- אם החולה עם מחלה סטרוקטורלית ברקע - מה טיפול הבחירה?
- טיפול שניתן לנסות כדי לשלול SVT?
- אחרי ייצוב ראשוני מה נרצה לברר?
- אם תהיה עלייה באינזימי לב האם זה אומר שהסיבה להפרעת הקצב היא אוטם?
- אם הויטי חוזר על עצמו או לא מפסיק - מה נעשה? 2
- האם נשתיל ICD?
A
- חולה לא יציב: תת לחץ דם, ירידה במצב הכרה, בצקת ריאות - מתן שוק סינכרוני
- חולה יציב עם מחלות לב - אמיאודרון
- ניתן לתת אדנוזין ואם זה לא עוזר זה שולל SVT
- אחרי בירור ראשוני נרצה לברר את הסיבה לVT
- עלייה באינזימי לב לאו דווקא מכוונת לאיסכמיה כגורם לויטי שכן האינזימים יכולים להיות משניים לויטי עצמו
- אם הויטי לא מפסיק או שחוזר על עצמו ניתן טיפול בתרופות אנטי-אריתמיות או אבלציה
- נשתיל ICD אם מזהים מחלה לבבית סטרוטורלית
16
Q
VT בחולים עם מחלה קורונארית:
- לרוב יגיעו לפני אירוע לבבי אחריו? מתי?
- ואם יש עלייה באינזימי לב?
- מה לרוב יהיה הטיפול:
- מבחינת לעצור את הויטי?
- מבחינת טיפול מניעתח?
- ואם אין פרגנוזה של שרידות לשנה או שמסרבים להשתלה של דיפיברילטור?
- אם הויטי חוזר על עצמו גם אחרי השתלת דיפיברילטור? - מה עושים 2
A
- יסתמנו שנים אחרי אירוע לבבי כי הויטי יהיה מצלקת ישנה לרוב גם אם תהיה עלייה באינזימי לב זה יהיה בגלל הויטי ולא בגלל אסיכמיה
- טיפול:
- הפסקת הויטי עי אמיאודרון
- השתלת דיפיברילטור אם יש פרוגנוזה של לפחות שנה
- אמיאודרון
- אבלציה או טיפול אנטי-אריתמי
17
Q
VT in patients with Non ischemic dilated cardiomyopathy
- לרוב ממה נגרם?
- איפה לרוב ממוקמות הצלקות בקיר הלב? איך זה שונה מצלקות בעקבות MI?
- איך אפשר לזהות צלקות?
- מה לגבי קרדיומיופתיות בגלל מחלת שאגס, סרקואידוזיס ומוטציה בlaminin a/c?
- מה הטיפול בויטי חוזר? - 3
A
- ממעגל רי אנטרי
- לרוב המעגל הוא סביב צלקת מוראלית או סאב אפיקרדיאלית בניגוד לאוטם שם עיקר הצלקות הן סאב אנדו-קרדיאליות
- במרי הצלקות עוברות האדרה מאוחרת ע”י גדוליניום
- יש יותר נטייה לויטי
- אבלציה/תרופות אנטי–אריתמיות לשליטה בויטי ודפיברילטור למניעת מוות
18
Q
VT in arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy – ARVC - מהי מחלת ARVC? * מה התורשה? * what are Carvajal & naxon disease - מה לרוב התלונות של החולים? - 3 * באיזה גיל יתייצגו? - מה מקור הויטי? איזה צורה של ויטי יוצר? עם איזה ויטי יכול לבלבל? עוד סימנים: - בלידים V1-v3 - משהו בלידים פריקורדיאליים ימניים? - גל אופייני? איפה מופיע? - מה רואים באקו? - האם גורם לכשל לב? מתי בחיים? - טיפול: * טיפול מפחית תמותה?? * מה יכול להשרות את ההפרעה? ואז מה הטיפול המומלץ? - שתי תרופות + עוד פרוצדורה כדי למנוע הפרעות קצב
A
- מחלה גנטית אוטוזומאלית דומיננטית שיוצרת מוקד פיברו או פיברו שומני בחדר ימין
- מחלות שיוצרות פתולוגיה דומה בחדר ימין אך יש גם הסתמנות קוטנאית וגם הם מורשים אוטוזומאלית רצסיבית
- פלפיטציות, סינקופה, דום לב בעשור ה2-5 לחיים
- הויטי הוא ממקור בחדר ימין ולכן יוצר ויטי במראה של LBBB
שיכול לבלב עם אידופתיק ויטי - סימנים:
- גלי טי הפוכים בלידים וי 1 עד וי 3
- לידים פריקורדיאליים ימניים - הארכה של הקומפלקס
- גל אפסילון - מעין צורה של m
שמופיעה אחרי הקומפלקס - באקו ניתן לראות עיבוי או בעיות בתנועה של חדר ימין
- לרוב גורם לכשל לב מאוחר בחיים ולכן אם משתלטים על הויטי הפרוגנוזה טובה
- דיפיברילטור
- אם מושרה ע”י מאמץ ניתן לתת בטא בלוקרים
- תרופות אפשריות: סטולול או אמיאודרון ואבלציה
19
Q
VT בטרטולוגיה על שם פאלוט
- מתי קורה במהלך המחלה?
- מה הטיפול?
- ואם יש התקפים חוזרים - 2
- גורמי סיכון לפתח ויטי בחולי טרטולוגיה:
- גיל הניתוח
- אורך QRS במצב רגיל
- המודינאמיקה של חדר ימין
- סיווג המוקד האקטופי
- תוצאה במבחן אלקטרו פיזיולוגי
A
- לרוב שנים אחרי הניתוח בגלל צלקת
- השתלה של ICD
- אנטי אריתמיקה ואבלציה
- גורמי סיכון
- ניתוח אחרי גיל 5
- קוממפלקס של 180 מילישניות ומעלה באופן רגיל
- המודינאמיקה לא תקינה בחדר ימין
- induced VT במבחן אלקטרו פיזי8לוגי
- מוקד פיברוטי High grade
20
Q
bundle branch reentry VT:
- באיזה חולים קורה ומה הכוונה?
- מה מהלך המעבר בסיבי פורקנייה ולכן מה הצורה
- מה ימנע את הויטי?
- למה לרוב מטופלים אלו עדיין יצטרכו דיפיברילטור?
A
- חולים עם מחלה לבבית קשה - זה ויטי בגלל מעגל רי אנטרי בתוך סיבי פורקניה
- לרוב מעבר רטרוגרדי בבנדל השמאלי ואנטרוגרדאדי בימני ולכן יוצר תמונה של LBBB
- ניתן לצרוב את הבנדל הימני וזה מונע אבל לרוב מדובר במטופלים עם מחלה סטרוטורלית קשה ולכן צריך דיפיברילךטור
21
Q
idiopathic monomorphic VT:
- מה זה?
- לרוב איך יתייצגו? מה יגביר את התסמינים?
- מה יראה האק”ג כשאין ויטי? ההדמיה? איך יראה ויטי כשיש?
- מה הסיכון למוות פתאומי?
- מה לרוב המקור של הפרעות כאלו? (מיקום בלב) - המקום הכי שכיח והשני הכי שכיח.
- לאיזה עוד הפרעות קצב המיקום הזה יכול לתת מומצא חוץ מויטי - 2
- מה המראה של הגל בכל מיקום?
- איזה אבחנה חשוב לשלול לפני שמאבחנים ויטי אדיופתי?
A
- ויטי במטופל ללא מחלה סטרטורלית לבבית
- יתייצגו עם סינקופה, פלפליטציות, סחרחורות המושרים עי מאמץ וסטרסט
- אקג תקין בלי ויטי, אקו תקין, כשיש ויטי הוא יהיה במראה LBBB
- נמוך
- in the outflow, mostly Right outflow and than an LBBB appearance but sometimes from the left outflow and than RBBB appearance
- מאותו מיקום יכולים לצאת גם NSVT & PVC
- ARVC
22
Q
- Left ventricular infrafasicular VT
- מה זה
- איך נראה?
- ע”י מה מושרה?
- איך מטפלים באופן אקוטי?
- איך מונעים תרופתית? - 2
- ואם לא עוזר
A
ויטי ממושך עם קונפיגרוציה של ארביביבי, לעיתים מושרה ע”י מאמץ וקורה יותר בגברים מאשר נשים
ורפמיל IV
בטא בלוקרים וחסמי סידן
אבלציה
23
Q
טיפול בויטי אדיופתי:
- באיזה 2 מצבים יש צורך בטיפול?
- קו טיפול ראשוני?-2
- טיפול אם אין תגובה לקו הראשון? מה המקום האידאלי לאבלציה?
A
- סימפטומטיקה או פגיעה בתקפוד החדרי
- בטא בלוקר ואז חסמי סידן
- אבלציה - הכי קל אם זה במוצא החדר הימני
24
Q
polymorphic VT:
- האם בהכרח מעיד שיש בעיה סטרקטורלית בלב (כמו ויטי)
- לאיזה הפרעת קצב יכול מאוד בקלות להתדרדר?
- 4 גורמים לPVT (בכללי(
A
- לא
- VF
- 4 גורמים לPVT:
- MI
- long QT
- הפרעות גנטיות אחרות
- היפרטרופיה חדרית
25
Q
PVT due to Acute myocardial infraction: - does it happen? to how many precents of the patients? - לרוב מתי במהלך הMI? - מה הטיפול האקוטי - 2? - עוד 2 טיפולים תומכים יותר - אם הPVT ממשיך על מה זה יכול להעיד? - מה המשמעות של PVT or VF שמתקיים ב48 שעות הראשונות אחרי ה-MI מבחינה פרוגנוסטית?
A
- כן קורה ב10% מהחולים עם התקף לב כאשר הסיכון הכי גבוה הוא בשעה הראשונה להתקף
- טיפול אקוטי: דה פיברילציה וטיפול בMI
- בטא בלוקרים ואיזון אלקטרוליטארי
- המשך האיסכמיה
- שיש סיכוי מוגבר לתמותה במהלך האשפוז אך לא אחרי השחרור
26
Q
aquired long QT syndrome: - לאיזה סוג של PVT גורם? - איך מתחיל PVT באופן אופייני בחולים אלו? איך זה נקרא? - גורמים לרכישת הקיו טי הארוך: * 3 הפרעות אלקטרוליטריות * גורמים לבבים - 4 * סיבות אנדוקריניות - 4 * 2 סוגים של תרופות * סיבה נוירולוגיצ 2?
- איזה הפרעות קצב יכולות להקדים את הופעת הPVT - 2
- איך לרוב יסתמנו המטופלים? - 3
A
- טורסה דה פואה
- לרוב יש התכווצות חדרית מוקדמת ואז פאוזה ואז עוד התכווצות חדרים ואז מתחיל הטורה סה פאוה
מכונה Pause dependent - גורמים
- הפרעות אלקטרוליטריות: היפוקלצמיה, היפומגנזמיה, היפוקלמיה
- לבבי: התקף לב, קדיומיופתיה, ברדיקרדיה, מיוקדיטיס
- תרופות אנטי-אריתמיות ותרופות שאינן אנטי אריתמיות
- היפרתירואידיזם, היפר פרה, פאו, היפראלדוסטרוניזם
- טראומה לראש, דימום מוחי
PVC, NSVT
סינקופה, פרה סינקופה או arrest
27
Q
aquired QT syndrome treatment:
- אם יש התדרדרות לVF?
- טיפול תרופתי?
- עוד משהו שיכול למנוע PVC - באיזו 2 שיטות ניתן להשיג זאת?
- בסופו של דבר - הטיפול כדי למנוע התקפים חוזרים - איך נעשה?
- מאיזה תרופות יש להימנע בחולים שעברו PVT?
A
- פיברילציה
- מגנזיום סולפאט לוריד
- להעלות קצב לב באופן תרופתי או ע”י קוצב - מונע זמנית ויטי פולימורפי עד שנצליח לטיפל בגורם
- תרופות שמאריכות QTQ
28
Q
congenital QT syndrome:
- ממה נגרם?
- מה האורך של הקיוטי בחולים אלו כשהם גברים ונשים
- לאיזה 3 סוגים מתחלקים?
- באיזה תעלה המוטציה בכל אחד?
- מתי ההתקף ובתגובה למה בכל סוג?
- מה ההסתמנות ובאיזה גיל?
- מה הטיפול למניעת התקפים?
- ואם הוא לא מונע מה עושים
- 3 אוכלוסיות בסיכון מוגבר להתקפים חוזרים -
- מאיזה תרופות חשוב להימנע?
- ואם יש רק גנוטיפם אבל האקג תקין?
A
- הפרעות התעלות יוניות - הקיו טי הוא 460 בנשים ו440 בגברים
- מחולק ל3 סוגים:
1 - בעיה בתעלות אשלגן, מפתחים הפרעות בעת פעילות גופנית במיוחד שחייה
2 - בעיה בתעלת אשלגן, מפתחים הפרעות בעת גירוי קולי או סטרס
3 - בעיה בתעלת נתרן נוטים למות בשינה - הם מסתמנים עם פרה סינקופה, סינקופה או ארסט בגיל צעיר
- בטא בלוקרים
- השתלת דיפיברילטור
- גברים, מטופלים עם ארסט קודם, ומרוווח קיוטי של מעל חצי שניה
- תרופות שמאריכות קיו טי
- עדיין
29
Q
short QT syndrome
- מה השכיחות בהשוואה לlong QT syndrome
- לאיזה 2 הפרעות קצב גורם?
- מה אורך הQT?
A
- נדיר
- AF, PVT
- 0.36 ומטה
30
Q
brugada syndrome:
- מה המאפיינים המורפולוגיים - 2
- מה ההתסמנות? נגרם מאיזה הפרעת קצב?
- לרוב מתי קורת הפרעת הקצב? 2
- מה נותנים למי שעבר התקף?
- 2 טיפולים למניעת התקפים?
A
- עליית מקטע אס טי בלמעלה מ2 מיליוולט בצורה קמורה
- גלי T הפוכים בלידים v1-v3
- ויטי פולימורפי שגורם לסינקופה
- הפרעת הקצב מתרחשת בלילה או במהלך מחלת חום
- דיפיברילטור
- קווינדין וצריבה של איזורים לא תקינים באפיקארד של חדר ימין
31
Q
early repolarization syndrome:
- מה יחוו המטופלים?
- ומה נראה באקג?
- מה הטיפול?
- באיזה עוד חולים רואים לאיתים ג’יי םוינט מורמת?
- אם יש עליית ג’יי פוינט בלי קליניקה?
A
- סינקופה בגיל צעיר
- j point מורמרת
ולעיתים אחריה עוד איזה פיק - דיפיברילטור
- ברוגדה
- ממצא בעל משמעות לא ברורה
32
Q
catecholaminergic PVT:
- איך נראה הקומפלקס - 2?
- איזה סוג של מחלה זו?
- מזכיר את המראה של הקומפלקס במצב אחר שהוא___?
- איך יתייצגו המטופלים ובאיזה גיל?
- מה לרוב הטיפול? 2
A
פי ויטי דומה להרעלת דיגוקסין - או קומפלקס פולימורפי או bi-directional
- ינדרום גנטי
- עם סינקופה בעקבות פי ויטי בגיל צעיר המושרה ע”י פעילות גופנית או מצב רגשי
- דיפיברילטור וחסמי בטא לא ספציפיים
33
Q
HCM:
- מאיזה הפרעות קצב סובלים - 3
- טיפולים - 2
A
- VT, VF, PVT
- מיוטומיה של השריר הבולט ודיפיברילטור למי שבסיכון להרפעות קצב
34
Q
genetic dilated cardiomyopathy: - אטיולוגיה גנטית אחראית לכמה אחוז מהמקרים של Non ischemid dilated cardiomyopathy? - מה סוג התורשה? - מאיזה הפרעות קצב סובלים - 2? - באיזה חולה כזה נשתיל דיפיברילטור
A
- 30-40%
- AR, AD, XLINKED, מיטוכונדריאלי
- VT or VF
- אירוע של ויטי עם היסטוריה של מוות פתאומי במשפחה או לחילופין מקטע פליטה מתחת ל35%
35
Q
VF
- מה הטיפול?
- איך מונעים?
- ואם אי אפשר להשתיל?
A
שוק
ICD
אמיאודרון
36
Q
כשיש VT or PVB - איך ממקמים את הפעימה מבחינת: * האם מקורה בחדר ימין/ספטום? * האם מקורה עליון בלב או תחתון? - לרוב פעימה מוקדמת שאינה קשורה למחלת לב סטרוקטורלית תהיה במראה של LBBB or RBBB?
A
מיקום הפעימה:
- מראה של LBBB
בליד V1
מתאים למוקד שמקורו בחדר ימין או בספטום ולרוב פעימות בצורה הזו אינן קשורות למחלת לב סטרוקטורלית
- מראה של RBBB באותו ליד
מעיד על מקור מחדר שמאל
- כאשר לידים תחתונים הם חיוביים הדבר מעיד שהמקור הוא מהחלק העליון של הלב וכאשר לידים תחתונים הם שליליים מקור הפעימה המוקדמת הוא בחלק התחתון של הלב
37
Q
לסיכום - מה 5 הסטינגים בו יכולות להיות
PVC or NSVT
A
- אדיופתי
- מחלת חום
- סביב MI
- HCM
- חולים עם תפקות לב מאוד נמוכה
38
Q
לסיכום - 6 סטיניגירום בו מתרחשת ויטי
A
- שנים אחרי התקב לב בגלל צלקת
- שנים אחרי ניתוח טרטולוגיה של פלוט בגלל צלקת
- DCM
- ARVD
- אדיופתי
- Bundle brunch re-entry
39
Q
9 מקרים בהם יכול להיות PVT
A
MI aquerid long QT congenital long QT congenital short QT brugada catcholaminrgic PVT HOCM DCM early repolarization
