מאזן סידן וזרחן Flashcards
1
Q
בקרה על מאזן סידן-זרחן
- מה 3 האיברים המעורבים?
- מה 4 ההרומונים שיש לקחת בחשבון?
- מה האפקט של כל אחד?
- איך כל אחד משפיע על ההפרשה של האחרים?
- איפה כל אחד מיוצר (פרט לויטמין די עליו נכתוב בכרטיסיה אחרת)
A
- עצם, פרה-תירואיד, כליה
- ויטמין D
- מגביר ספיגת סידן וזרחן במעי
- מגביר ספיגה מחדש של סידן וזרחן בכליות
- מגביר סידן וזרחן
- גירוי להפרשה: פרה תירואיד הורמון וסידן נמוך
- גירוי מעכב: FGF23
השפעות על הורמונים אחרים: מפחית הפרשת הומרומון פרה-תירואיד - PTH
- גורם להפרשת סידן וזרחן מהעצם, לספיגה מחדש מוגברת של סידן מהכליות ולהפחתת ספיגה חוזרת של פוספט
- להידרוקסילציה מוגברת של ויטמין די בכליה וכך מעלה את ספיגת הסידן בעקיפין
- סה”כ מעלה סידן ומוריד זרחן
- גורם להפרשה: רמת סידן נמוכה או רמת פוספט גבוהה (רמת פוספאט גבוהה מנמיכה סידן וכך גורמת להפרשה ולא ישירות)
- מדכא הפרשה: FGF23, VITAMIN d, HIGH ca, low phosphate
- מיוצר בבלוטת הפרה תירואיד
- FGF 23
- מפחית הידרוקסילציה של ויטמין די בכליה וכך מפחית ספיגה במעי של סידן וזרחן
- מפחית ספיגה חוזרת של זרחן בכליה
- בתכלס מוריד זרחן
- גורמים להפרשתו: ויטמין די ופרה תירואיד הורמון וגם פוספאט גבוה
- מיוצר בעצם
קלציטונין
- מוריד ספיגת עצם
- מעלה הפרשת סידן וזרחן בשתן
- מופרש כשהסידן גבוה ומוריד אותו
- מופרש מבלוטת התריס
2
Q
בחולי כליה כרונית - מה ערכי הסידן והזרחן
- על איזה 2 מערכות עיקריות ההפרעות האלו משפיעות
A
- סידן נמוך
- זרחן גבוה
- משפיע בעיקר על עצמות והמערכת הקרדיו-ווסקולרית
3
Q
מאזן הסידן:
- מה רמת סידן תקינה בדם? במילימול ובדציליטר
- מאיפה מקבלים סידן (מאכלים לדוגמא)? - 2
- כמה מהסידן בפלזמה הוא חופשי וכמה מהסידן בפלזמה קשור לחלבון? מי החלבון?
- איזה מהנ”ל הוא הסידן ה”פעיל”
- אם אלבומין נמוך - מה יהיו רמות הסידן הכולל?
- האם יש לכך משמעות קלינית?
- איך רמת הסידן החופשי מושפעת ע”י מאזחן חומצה בסיס?
A
- 2.2-2.6 מילימול
שהם 9-10 מיליגרם לדציליטר - ירקות ירוקים, מוצרי גבינה
- פחות או יותר חצי חצי - חצי חופשי וחצי קשור לאלבומין
- הסידן הפעיל הוא הסידן החופשי
- אבל למטופל עם היפואלבומינמיה יכול להיות סידן נמוך אבל אין לזה משמעות קלינית כי זה רק הסידן הקשור שאינו פעיל הוא זה שיורד
- כאשר יש סביבה חומצית האלבומין קושר יותר מימן ופחות סידן ולכן הסידן החופשי עולה
4
Q
ייצור ויטמין די:
- מה 2 המקורות שלנו של ויטמין די?
- כמה הידרוקסילציות צריך כדי להיות מופעל?
- איפה מתרחשת ההידרוקסילציה הראשונה (באיזה איבר ובאיזה עמדה)? האם לרוב שמור בחולי כבד או לא?
- איפה קורת ההידרוקסילציה השניה (באיזה עמדה ובאיזה איבר?)
- באיזה חלק בנפרון?
- האם לרוב שמור בחולי כליות?
- למה?
A
- תזונה וייצור מכולסטרול בעור ע”י חשיפה לשמש
- 2
- הראשונה בכבד קורת בעמדה 25 ולרוב היא שמורה גם בחולי כבד
- השניה בכליה אחרי ספיגה מחדש בפרוקסימאל טובול לרוב לא שמור בחולי כליה כי הסינון הגלומרולרי שלהם ירוד
5
Q
השפעות של חסר ויטמין די:
- 2 השפעות קצרות טווח - אחת בילדים ואחת במבוגרים
- 2 השפעות ארוכות טווח
A
- אוסאומלציה, רככת בילדים
- אוסטאופרוזיס וחולשת וכאבי שרירים
6
Q
גורמים לחסר ויטמין די:
- 3 סיבות מרכזיות
- לפרט 3 סיבות לצריכה/ספיגה לא מספקת
A
- ירידה באינטייק או ספיגה
- חשיפה לא מספקת לשמש
- צריכה לא מסםקת בתזונה
- בעיה בספיגה של וימין שומניים במעי
- היעדר הפעלה בגלל מחת כלייה
- היעדר רגישות באיברי המטרה
7
Q
ספיגת סידן די:
- איפה נספג במעי?
- איך ויטמין די מגביר ספיגה זו?
A
- בדואדנום וגגונום
- מגביר את ביטוי התעלות הסופגות
8
Q
מה זה casR
A
הרצפטור על בלוטות הפרה תירואיד שחש את רמות הסידן
9
Q
גורמים להיפרקלצמיה:
- 2 הסיבות הכי נפוצות
- מה ההבדל ברמות הפרה תירואיד הורמון בין שניהם?
- עוד 2 סיבות:
- אחת שקשורה לויטמין די
- 2 גורמים שיגרמו לעודף ויטמין די
- עוד אחת שקשורה לעצם
- 2 סיבות שיגרמו לתחלופת עצם מוגברת
- גורם כלייתי
A
- היפר פרה תירואידיזם ראשוני
- היפרקלצמיה שקשורה לממאירות
- בראשון פרה תירואיד הורמון גבוה ובשני נמוך
- עוד 2 סיבות:
- עודף ויטמין די בגלל הרעלה או מחלה גרנולומטותית כמו סרקואידוזיס
- תחלופת עצם מוגברת כמו במקרה של אי נדיות או היפרתירואידיזן
- היפר פרה שלישוני - כלומר מטופל שהיה לו הרבה זמן היפוקלצמיה ולכן בלוטת הפרע תירואיד עברה היפרפלזיה ועכשיו הוא עבר תיקון של המחלה הכלייתית (נגיד עי השתת כליה) ועכשיו כבר אין לו היפוקלמיה אבל עדיין יש היפרפלזיה של הבלוטה ולכן יש היפר פרה. וגם היפר פרה שניוני
10
Q
סיבות להיפר פרה ראשוני - 2
- מה הן?
- כחלק מאיזה סינדרום משפחתי יכולים לקרות?
- לציין את הגן שגורם לכל סינדרום
- מחלה שיכולה לדמות היפר-פרה ראשוני
- איך נקראת?
- מה הפתופיזיולוגיה
- האם לרוב יותר או פחות חמור מהיפר פרה ראשוני?
A
- אדנומה או היפרפלזיה של הבלוטה
- יכול לקרות באופן ספורדי או כחלק מתסמונות:
Men 1 - בעיה בגן מנין
Men2 - בעיה בגן RET - familial hypocalceuric hypocalcemia - מחלה שבה יש מוטציה בcasr
ולכן בלוטות הפרה תירואיד לא רואה את הסידן ולכן יש היפר פרה ראשוני
לרוב פחות חמור מהיפר פרה ראשוני
11
Q
היפרקלצמיה הקשורה לממאירות:
- 3 מנגנונים בהם גידול יכול לגרום להיפרקלצמיה?
- איזה גידול נפוץ בכל מנגנון?
A
- הפרשה של PTHrp - לרוב עי סקוומוס סל של הריאה
- פירוק של עצם במקרה של ממאירות ששולחת גרורות לעצמות
- הגברה של ויטמין די בסרטן כמו לימפומה
12
Q
4 התסמינים של היפרקלצמיה:
- 3 ההשפעות האפשריות על הכליה?
- 5 תופעות לוואי אבדומינאליות
- תופעות פסיכיאטריות? - 4
- השפעה על מרווח קיו טי?
- נגע אופייני בעצם?
A
- אבני כליה, דיאביטיס אינספדוס, כשל כליה אם יש היפרקלצמיה ממושכת בגלל פגיעה טובולרית
- הקאות, בחילות, כאבי בטן, כיבים, פנקראטיטיס
- דיכאון, דימנציה, פסיכוזה, חולשת שרירים
- וכמובן פגיעה בעצמות (בעיקר אם יש היפר פרה)
- קיצור קיוטי
- osteitis fibrosa cystica
13
Q
טיפול בהיפרקלצמיה:
- בחולה שיש לו אי ספיקת כליות כרונית
- טיפול ראשוני?
- 2 תרופות שאפשר לתת לוריד?
- עוד תרופה לוריד במקרים עיקשים?
- תרופה שאפשר בלימפומה או לוקמיה?
A
- דילאליזה אם הוא כבר חולה דיאליזה
- מתן הידרציה אגרסיבית ואז משתני לולאה
- קלציטונין וביספוספונטים
- דנסוזומאב
- סטרואידים
14
Q
היפוקלצמיה:
- 2 תסמינים בבדיקה פיזיקאלית
- תסמין קרידאלי
- בשרירים?
- נוירולוגי - 3
- GI - 1
A
- הארת קיוטי
- התכווציות שרירים לא נשלטות
- דיכאון, דמנציה, פרכוס
- chovesk - פליק על הלחי גורם לכיווץ הפה
- torso - ניפוח שרוולית לחץ דם גורם לפלקציה של כף היד
- שילשולים בגלל התכווצות מוגברת של המעי
15
Q
גורמים להיפוקלצמיה כרונית
- ניתן לחלק ל3 קטגוריות
- 3 גורמים לחסר בפרה תירואיד הורמום
- 3 גורמים לחוסר אפקטיביות שלו
- 2 גורמים למצב בו הוא בהלם
A
- חסר PTH
- בגלל ניתוח או הרס הבלוטה מסיבה אחרת
- בגלל חסר מגנזיום
- מולד כמו בתסמונת די גורג
- חוסר אפקטיביות של PTH
- כשל כליות - הופך את ההורמון ללא משפיע על הכליות
- חסר בויטמין די
- אי השפעה של ההורמון על איברי המטרה בגלל בעיה ברצפטור - פסיאודו היפו פרה
- הלם של PTH:
- במצב של היפרפוספטמיה מאוד משמעותית
- במצב של Hungry bone syndrome
16
Q
טיפול בהיפוקלצמיה:
- במצב אקוטי של הפרעת קצב - מה ניתן (איזה מינון)*
- טיפול כרוני
- איזה סוג ויטמין ניתן בהתאם ל2 מצבים
A
- מתן קלציום גלוקונאט 10 מל בתסיסה של 10% כל 10 דקות
- ויטמין די
- בצורת קלציטרול (פעיל כבר) אם יש בעיות בבלוטת הפרה תירואיד כי היא נחוצה לשם הפעלתו
- או בתור כולקלציפרול אם בלוטת הפרה תירואיד תקינה
17
Q
בהיפר פרה תירואידיזם ראשוני - מה ערך הסידן והפוספט והורמון הפרה תירואיד?? (איכותי)
- באיזה 2 אינדיקציות נעשה ניתוח להסרת הבלוטה?
- עוד 4 אינדיקציות לעשות ניתוח בחולה א-סימפטומטי
A
סידן גבוה זרחן נמוך PTH גבוה - סידן מעל 15 או סימפטומים בחולה א-סימפטומטי: * סידן מעל 11.5 * גיל מתחת ל50 * GFR מתחת ל60 * צפיפות עצם מתחת ל2.5 סטיות תקן
18
Q
בהיפרקלצמיה של ממאירות
- מה רמת הסידן, זרחן והורמון הפרה תירואיד
A
סידן גבוה
זרחן נמוך
PTH נמוך
19
Q
טיפול בהיפר פרה תירואידיזם שניונ:י
- אלקטרוליט שנרצה להוריד?
- עוד משהו שנרצה להוסיף
A
קלטורים לפוספט והגבלת פוספט בתזונה
ויטמין די
הכל כדי להוריד את הPTH
20
Q
מה זה williams syndrome?
* איך גורם להיפרקלמיה?
A
סינדרום של יתר רגישות לויטמין די וכך יכול לגרום להיפרקלצמיה
21
Q
במקרים של הרעלת ויטמין די כגורם להיפרקלצמיה איך מטפלים? - 2
A
- הגבלת ויטמין די וסידן בתזונה
- הידרציה משמעותית
22
Q
תרופה שיכולה לגרום להיפרקלצמיה בחולה עם היפר פרה קל שעד עכשיו לא סבל מהיפרקלצמיה
A
תיאדיזים - כי גורמים לספיגה מוגברת של סידן בכליה
23
Q
גורמים אקוטיים להיפוקלצמיה:
- 3 העיקריים
- מה לרוב הטיפול?
A
ספסיס
רבדומיוליזיס בגלל כשל כליה אקוטי ויציאת פוספט מהתאים
AKI
לרוב אין צורך בטיפול במצב אקוטי
24
Q
מה כמות הזרחן בתוך התאים לעומת חוץ התאים (איכותי)
A
בערך שווה
25
היפופוספטמיה:
- בטווח האקוטי:
* נוירולוגית - - 5
* שרירים - 3
* לבבי - 1
* ריאתי - 1
* המטולךוגי - 3
- בטווח הכרוני?
- אקוטי:
* נוירולוגית: בלבול, ירידה במצב הכרה, פרכוס, , הלוצינציותף אטקסיה
* שרירים: חולשת שרירים, שיתוק רבדומייליזיס
* ירידה בתפוקת הלב
* כשל נשימתי
* המוליזה וירידה בתפקוד כדוריות דם לבנות וטסיות
- כרונית: אוסטאומלציה
26
סיבות להיפופוספטמיה - 3 סיבות מרכזיות
- תת צריכה או ספיגה
* באיזה תזונה לא תהיה צריכה מספיקה של פוספט?
* 3 סיבות להיעדר ספיגה טובה של פוספט?
- הפרשה מוגברת בכליה:
* 3 גורמים תלווי פרה תירואיד
* 2 גורמים שאינם תלויים פרה תירואיד?
- מה זה heridatery hypophosphatemic rickets?
- מה זה oncogenic osteomalacia
- 3 גורמים שגורמים לכניסה מוגברת של פוספט לתאים
* 2 סינדרומים
* ועוד מצב פיזיולוגי
- היעדר ספיגה או צריכה
* צריכה נמוכה - במקרה של תזונה מאוד דלת חלבון
* ספיגה נמוכה במקרה של חסר ויטמין די
* ספיגה נמוכה ברקע של סטאטוריה או שילשול כרוני
* ספיגה נמוכה במקרה של נוגדי חומצה על בסיס מגנזיום או אלומיניום
- הפרשה מוגברת בכליה
* תלויה פרה תירואיד הורמון:
- היפר פרה ראשוני
- היפר פרה שניוני (למשל על רקע חסר ויטמין די)
- PTHrp dependent
* לא תלויית פרה תירואיד הורמון:
- פנקוני סינדרום
- Primary renal phsphurus wasting
- oncogenic osteomalacia - הפרשה של
FGF23 עי גידול שמקורו אינו בעצם שגורם להיפופוספטמיה
- hereditary hypophosphatemic rickets - מחלה גנטית שגורמת לפעילות מוגברת של FGF23
- כניסה מוגברת של פוספט לתאים:
* בססת נשימתית אקוטית
* סינדרום העצם הרעבה
* סינדרום ריפידניג
27
refeeding syndrome:
- מה ההורמון שמווסת את התגובה?
- איזה 3 הפעות אלקטרוליטריות עיקריות יוצר?
- איזה חסר ויטמין יוצר?
- הפרעות באיזה 2 מערכות יכול לגרום?
- איך מונעים?
- אינסולין
- היפוקלמיה, היפופוספטמיה, היפומגנזמיה
- תיאמין
- לב ומח
- חזרה איטית לתזונה
28
hungry bone syndrome:
- 2 גורמים
- לאיזה 2 חסרים אלקטרוליטריים גורם?
- לרוב איזה מהחסרים יותר נפוץ/ יותר דומיננטי?
- לאחר כריתה של בלוטת פרה תירואיד אחרי תקופה ממושכת של היפר פרה, או בעקבות מטסטסות אוסטאובלסטיות - כלומר שיוצרות עצם
- גורם להיפוספטמיה והיפוקלצמיה אך יותר להיפופספטמיה
29
טיפול בהיפופוספטמיה:
- הפרעה שיש לתקן קודם לכן?
- 2 דרכים למתן פוספט?
בהיפופוספטמיה כרונית:
- טיפול כללי?
- אם יש חסר ויטמין די?
- אם יש Oncogenic osteomalacia?
- היפוקלצמיה
- אורלי או לוריד
- מתן ויטמין די ופוספט אורלי
- ויטמין די וסידן
- לכרות את הגידול
30
היפרפוספטמיה
- מה רמה תקינה של פוספט בדם במילימול ודציליטר
- מה התסמינים של היפרפוספטמיה
0. 75-1.45 במילימול
| - ללא תסמינים אקוטיים, עלייה בתחלואה קרדיו-ווסקולרית בגלל הסתיידויות לטווח הארוך
31
גורמים להיפרפוספטמיה:
- הגורם הכי נפוץ
* לרוב תהיה היפרפוספטמיה כבר באי ספיקת כליות קלה?
- 7 מנגנונים שיגרמו לבנאדם להיחשף באופן פתאומי לפוספט בריכוז גבוה מה שיוביל להיפרפוספטמיה
- סיבות הורמונאליות שיגרמו להיפרפוספטמיה
* 3 שקשורות לבלוטת הפרה תירואיד
* תרופה כלשהי
* familial tumor calcinosis - מה זה?
* מה התסמינים של זה?
- אי ספיקת כליות מתקדמת - ההיפרפוספטמיה לרוב מגיעה רק באי ספיקת כליות מתקדמת
- חשיפה פתאומית לפוספט:
* רבדומיוליזיס
* המוליזה
* הפטיטיס עם שפיכה של פוספט מההפטוציטים
* crush injury
* tunor lysis syndrome
* חשיפה לתרופות משלשלות שמכילות פוספט
* היפרתרמיה - יכול לפגוע בשלמות השרירים
- גורמים הורמונאליים:
* היפו פרה תירואידיזם ראשוני
* היפו פרה תירואידיזם שניוני למשל להיפרקלצמיה
* פסיאודו היפו פרה - בגלל מוטציה ברצפטור להורמון או בגלל חסר מגנזיום שחוסם את הפרשת ההורמון
* הפרין עושה היפרפוספטמיה
- מחלה תורשתית בה יש חסר בFGF23
לכן יש היפרפוספטמיה והחולים מפתחים הסתיידויות דמוייות גידולים
32
טיפול בהיפרפוספטמיה?
- תזונתי
- תרופתי?
- בחולה כליה כרוני?
* מתי היפרפוספטמיה היא כן אינדיקציה להתחלת דיאליזה בחולה שהוא לא חולה שכבר ככה עובר דיאליזה?
- הפחתת זרחן בתזונה
- מתן קלטורים לפוספט
- דילאיזה - לרוב לא נתחיל דיאליזה בגלל היפרפוספטמיה אם החולה גם ככה לא מקבל דילאליזה אלא אם כן יש טומור ליזיס סינדרום
